第十二章休克

Shock病理生理學教研室張代娟休克醫(yī)學知識講座1/106本章主要內容概述休克病因和分類休克發(fā)病機制休克時細胞代謝障礙與器官功效代謝改變休克防治病生基礎休克醫(yī)學知識講座2/1061.掌握休克概念、休克各期微循環(huán)改變及其發(fā)生機制、休克代償期微循環(huán)改變代償意義2.熟悉MODS、全身炎癥反應綜合征概念、各型休克發(fā)病步驟、休克病因分類3.了解休克防治病理生理基礎【學習要求】休克醫(yī)學知識講座3/106

病例主訴：

某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢驗：

患者面色蒼白，精神冷淡，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。休克醫(yī)學知識講座4/106治療情況：

手術探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術和脾摘除術。術中輸血400ml。術后連續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術后患者神志含糊，連續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。休克醫(yī)學知識講座5/106問題：1、為何入院時血壓基本正常，手術縫合血管，摘除脾臟并輸血補液后血壓反而下降？2、為何后期給予縮血管藥品血壓不回升？3、上述治療過程還有改進方面嗎？休克醫(yī)學知識講座6/106休克是什么？是暈過去嗎？休克醫(yī)學知識講座7/106

是血壓下降？休克醫(yī)學知識講座8/106第一節(jié)概述

休克研究發(fā)展史1737年－法國醫(yī)生LeDran首次使用方法語secousseuc描述因創(chuàng)傷引發(fā)臨床危重狀態(tài)，1743年英國醫(yī)生Clare譯成英語shock。1895年－Waren作了經(jīng)典描述：面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細速、脈壓縮小、尿量降低、神志冷淡。低血壓。40年代－認為休克時血壓下降是血管擴張造成急性循環(huán)衰竭，應使用血管收縮藥品60年代－觀察到休克是血管痙攣造成微循環(huán)缺血、灌流障礙，應使用血管擴張藥品80年代－休克研究進入到細胞、分子水平階段，認為各種體液原因和休克因子起主要作用，應使用保護細胞藥品

休克醫(yī)學知識講座9/106休克概念（concept)休克是各種強烈致病原因引發(fā)急性循環(huán)障礙，使組織血液灌流量嚴重不足以及一些休克動因直接損傷細胞，造成主要器官功效和代謝發(fā)生嚴重障礙全身性病理過程。休克醫(yī)學知識講座10/106第二節(jié)休克病因與分類休克醫(yī)學知識講座11/106失血與失液：血容量丟失>25%燒傷：疼痛、低血容量、感染創(chuàng)傷：失血、疼痛、組織損傷感染：內毒素性、敗血癥性休克過敏：抗原抗體反應血管容積增大強烈神經(jīng)刺激：猛烈疼痛脊髓損傷心臟和大血管病變：心源性休克

一、休克病因(Etiology)休克醫(yī)學知識講座12/106休克醫(yī)學知識講座13/106二、分類(Classification)按病因分類：7種按休克始動發(fā)病步驟分類：3種按血流動力學特點分類：2種休克醫(yī)學知識講座14/106失血性失液性心源性創(chuàng)傷性燒傷性感染性過敏性神經(jīng)源性按病因分類休克醫(yī)學知識講座15/106血容量充分心泵功效正常血管容量正常正常血液循環(huán)按始動發(fā)病步驟分類休克醫(yī)學知識講座16/106共同發(fā)病步驟：有效循環(huán)血量、灌流量↓

血容量下降心泵功效障礙血管床容量增加按始動發(fā)病步驟分類休克醫(yī)學知識講座17/1061.低血容量性休克失血失液燒傷血容量降低靜脈回流不足心輸出量降低血壓下降壓力感受器負反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流降低三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑休克醫(yī)學知識講座18/1062.血管源性休克血管活性物質→小血管擴張→血管床容積↑、血液淤滯→有效循環(huán)血量↓→休克感染性、過敏性、神經(jīng)性休克休克醫(yī)學知識講座19/106心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心臟壓塞

心臟射血受阻3.心源性休克休克醫(yī)學知識講座20/106血容量降低血管床容積增加心泵功效障礙有效循環(huán)血量降低失血失液過敏強烈神經(jīng)刺激感染心臟大血管異常創(chuàng)傷燒傷微循環(huán)障礙SHOCK休克醫(yī)學知識講座21/106按血流動力學特點分類高排低阻型低排高阻型心輸出量增高降低總外周阻力降低增高血壓稍降低稍降低脈壓差增大減小皮膚血管血管擴張血管收縮皮溫溫度高溫度低暖休克冷休克休克醫(yī)學知識講座22/106第三節(jié)休克發(fā)病機制微循環(huán)障礙學說休克醫(yī)學知識講座23/106一、正常微循環(huán)機制微循環(huán)：是指微A與微V之間微血管血液循環(huán),是組織與血液物質交換最小功效單位。休克醫(yī)學知識講座24/106微循環(huán)組成1個功效單位：物質代謝交換2種調整：神經(jīng)、體液縮舒血管3條通路：營養(yǎng)、直捷、短路3個閘門：前~(微動脈）、后~（微靜脈）分~(毛細血管前括約肌)休克醫(yī)學知識講座25/106后微動脈分閘門后閘門↑↓前閘門↑直捷通路動靜脈短路(A-V短路)營養(yǎng)通路(真毛細血管通路)休克醫(yī)學知識講座26/106微循環(huán)開放和關閉調整體液原因：縮血管：兒茶酚胺，TXA2，AngⅡ等

擴血管：乳酸、腺苷、組胺、激肽等神經(jīng)原因:交感神經(jīng)興奮→關閉休克醫(yī)學知識講座27/106Cap.前括約肌與后微A收縮Cap.灌流局部反饋調整真Cap.網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管物質反應性↓Cap.前括約肌與后微A舒張真Cap.網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質反應性↑

休克醫(yī)學知識講座28/106二、休克微循環(huán)

障礙分期及其機制休克醫(yī)學知識講座29/106休克代償期(休克早期)休克進展期(休克中期)休克難治期(休克晚期)休克醫(yī)學知識講座30/106(一)休克代償期(休克早期)微循環(huán)改變特點

(thealterationofmicrocirculation)休克醫(yī)學知識講座31/106毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點：少灌少流、灌少于流血液經(jīng)A-V短路和直捷通路快速流入微V微循環(huán)小血管連續(xù)收縮開放毛細血管數(shù)降低

特點：休克醫(yī)學知識講座32/1062.微循環(huán)缺血性缺氧機制(themechanismofmicrocirculationischemichypoxia)休克醫(yī)學知識講座33/106

（1）交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮→CA↑微動脈和毛細血管前括約肌強烈收縮（α受體密度大）→毛細血管前阻力↑→微循環(huán)灌流↓腦血管無顯著改變（α受體密度?。┕跔顒用}擴張（β受體密度大，腺苷↑)休克醫(yī)學知識講座34/106（2）其它血管活性物質作用腎素－血管擔心素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）：毛細血管后阻力增高→血液淤滯

血栓素A2（TXA2）：血管收縮，血小板聚集垂體加壓素（ADH）：收縮內臟和冠狀A，抑制心肌功效心肌抑制因子（MDF）：起源于壞死胰腺，抑制心肌收縮性、收縮腹腔血管、抑制單核巨噬細胞系統(tǒng)休克醫(yī)學知識講座35/1063.微循環(huán)缺血性缺氧對機體影響

(theeffectofmicrocirculatory

ischemichypoxia)休克醫(yī)學知識講座36/106

皮膚、腹腔內臟和腎臟等器官組織缺血、缺氧整體代償意義：(1)血液重新分布，有利于心腦血供①腦血管：交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低②冠狀動脈:β受體興奮→擴血管效應強于

α受體興奮→縮血管效應休克醫(yī)學知識講座37/106（2）促回心血量增加，維持動脈血壓

①快速本身輸血:肌性微靜脈,小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮②遲緩本身輸液:組織間液進入毛細血管↑③心肌收縮力增強，外周阻力增加：交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺作用。④鈉水潴留：由醛固酮和ADH增多而引發(fā)。

休克醫(yī)學知識講座38/106交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰涼煩躁不安心率↑心肌收縮力↑4.休克代償期主要表現(xiàn)休克醫(yī)學知識講座39/106盡早消除休克動因，補充血容量，預防向休克進展期發(fā)展。治療標準：休克醫(yī)學知識講座40/106(二)休克進展期（可逆性失代償期、休克中期)1.微循環(huán)改變特點

(MicrocirculatoryAlterationonStagnantHypoxicStage)休克醫(yī)學知識講座41/106

微血管擴張

前阻力<后阻力

毛細血管開放數(shù)目增多

灌流特點：多灌少流，灌大于流特點：休克醫(yī)學知識講座42/1062.微循環(huán)淤血性缺氧機制（themechanismofmicrocirculatorystasis)酸中毒:血管平滑肌對CA反應性↓組胺，激肽，局部擴血管物質堆積：腺苷;Ca2+內流↓血管平滑肌舒張毛細血管擴張缺血缺氧酸中毒肥大細胞組胺細胞解體細胞外K+Ca2+通道抑制ATP分解腺苷休克醫(yī)學知識講座43/106內毒素作用:NO↑休克進展期，腸源性細菌和LPS入血，激活巨噬細胞，NO生成↑，引發(fā)血管平滑肌舒張，造成連續(xù)性低血壓。休克醫(yī)學知識講座44/106內源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）：包含內啡肽和腦啡肽等。內啡肽廣泛存在于腦、交感神經(jīng)節(jié)、腎上腺髓質和消化道，含有降低血壓、降低心輸出量和減慢心率等心血管效應。休克時，腦組織及血中β-內啡肽水平顯著增加，并與休克嚴重程度平行，因而經(jīng)過其擴血管和降壓作用而加重微循環(huán)淤血。用阿片肽受體阻斷劑納絡酮（naloxone）治療休克大鼠，能顯著恢復血壓和提升生存率休克醫(yī)學知識講座45/106血液流變學改變：血流遲緩，紅細胞聚集；組胺使毛細血管通透性增加，血漿外滲，血粘度↑；灌流壓下降，造成白細胞滾動、貼壁、粘附于內皮細胞，血流受阻，毛細血管后阻力增加休克醫(yī)學知識講座46/106白細胞滾動、附壁、嵌塞休克醫(yī)學知識講座47/106３.

微循環(huán)淤血性缺氧對機體影響(theeffectofmicrocirculatorystasis)休克醫(yī)學知識講座48/106微循環(huán)改變后果“本身輸血”、“本身輸液”作用停頓組織間膠原蛋白靜脈系統(tǒng)容量血管擴張本身輸血作用停頓休克時，酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加血管床容積增大回心血量降低本身輸液作用停頓休克醫(yī)學知識講座49/106回心血量心輸出量本身輸血停頓cap流體靜壓cap通透性血漿外滲血流阻力本身輸液停頓

BP進行性

酸中毒等微循環(huán)血管床大量開放血液淤滯在cap組織器官灌注量，缺氧加重，功效障礙惡性循環(huán)休克醫(yī)學知識講座50/1064.休克進展期主要表現(xiàn)TheSymptomofMicrocirculatoryStagnantStage休克醫(yī)學知識講座51/106微循環(huán)淤血心輸出量↓回心血量↓BP進行性↓腦缺血神志冷淡發(fā)紺、花斑皮膚淤血腎血流量↓少尿、無尿冠脈充盈不足心搏無力心音低鈍休克醫(yī)學知識講座52/106治療標準:針對微循環(huán)淤滯，對癥治療a糾酸b擴容:“需多少，補多少”c疏通微循環(huán)休克醫(yī)學知識講座53/106(三)休克難治期(晚期、不可逆性失代償期)1.微循環(huán)衰竭期改變（TheAlterationofMicrocirculationFailureofShock）休克醫(yī)學知識講座54/106

微循環(huán)血管麻痹擴張

血細胞粘附聚集加重，微血栓形成

灌流特點：不灌不流，灌流停頓

特點：休克醫(yī)學知識講座55/106血細胞聚集成團塊，似淤泥狀，在血管內擺動休克醫(yī)學知識講座56/106

（1）嚴重缺氧、酸中毒使微血管喪失了對縮血管物質反應性，造成微血管麻痹擴張，加上微血管壁通透性升高，使血漿大量外滲，血液濃縮，血液淤滯，血流遲緩。2.微循環(huán)衰竭發(fā)生機制TheMechanismsofMicrocirculationFailure休克醫(yī)學知識講座57/106（2）DIC發(fā)生：血液濃縮，血細胞壓積↑纖維蛋白原濃度↑血液粘滯度↑血液處于高凝狀態(tài),血流速度變慢，酸中毒加重，誘發(fā)DIC病原微生物和毒素激活凝血系統(tǒng)創(chuàng)傷釋放組織因子激活外源性凝血路徑異型輸血引發(fā)溶血也易誘發(fā)DIC休克醫(yī)學知識講座58/1063.微循環(huán)衰竭期主要表現(xiàn)TheSymptomofMicrocirculationFailure循環(huán)衰竭因為微血管反應性下降，血壓進行性下降，脈搏弱，中心靜脈壓降低，出現(xiàn)循環(huán)衰竭，可致患者死亡。主要器官功效障礙或衰竭微循環(huán)淤血不停加重，DIC發(fā)生，使全身微循環(huán)灌流量嚴重不足，細胞受損死亡。心、腦、肺、腎、腸等臟器出現(xiàn)功效障礙或衰竭。休克醫(yī)學知識講座59/106休克并發(fā)DIC對微循環(huán)和器官影響(1)DIC時微血栓阻塞了微循環(huán)通路，回心血量降低(2)凝血與纖溶過程中產(chǎn)物：FDP和補體成份，增加了血管通透性，加重微血管舒縮功效紊亂(3)DIC時出血，血量降低，加重微循環(huán)障礙(4)器官栓塞梗死，器官功效障礙或衰竭休克醫(yī)學知識講座60/106休克與DIC關系

休克與DIC互為因果休克不一定合并DIC若休克合并DIC則必定難治DIC不是休克難治唯一原因休克醫(yī)學知識講座61/106休克難治與主要器官功效衰竭：(1)微循環(huán)紊亂，主要器官嚴重缺血缺氧，功效衰竭(2)內毒素、腸道細菌入血單核-巨噬細胞系統(tǒng)全身炎癥反應綜合征（SIRS）

炎癥介質（TNF、IL-1、IL-6）細胞損傷氧自由基細胞損傷溶酶體酶釋放細胞損傷休克醫(yī)學知識講座62/106此患者發(fā)病過程怎樣分期？主訴：

某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢驗：

患者面色蒼白，精神冷淡，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。休克醫(yī)學知識講座63/1061、為何入院時血壓基本正常，手術縫合血管，摘除脾臟并輸血補液后血壓反而下降？2、為何后期給予縮血管藥品血壓不回升？治療情況：

手術探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術和脾摘除術。術中輸血400ml。術后連續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術后患者神志含糊，連續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。休克醫(yī)學知識講座64/106原始病因低血容量血管擴張低CO起始三步驟微循環(huán)缺血代償性血壓（-）灌小于流微循環(huán)淤滯血壓進行性↓灌大于流微循環(huán)衰竭頑固性低血壓不灌不流細胞損害器官衰竭MODS休克代償期休克進展期休克難治期休克醫(yī)學知識講座65/106休克發(fā)生機制交感-腎上腺髓質興奮，微循環(huán)灌流不足，引發(fā)細胞損害和器官功效障礙。微循環(huán)學說致休克原因直接或間接作用于組織、細胞，引發(fā)細胞功效和代謝障礙，甚至結構破壞。組織-細胞促炎和抗炎體液因子泛濫，直接引發(fā)微循環(huán)障礙、細胞組織器官損害。神經(jīng)-體液休克醫(yī)學知識講座66/106組織-細胞機制從微循環(huán)學說到細胞機制進展休克最先引發(fā)細胞膜電位改變細胞功效恢復促進微循環(huán)恢復器官微循環(huán)恢復，但功效不一定恢復促細胞代謝藥品含有抗休克療效休克細胞（shockcell）是器官功效障礙基礎休克醫(yī)學知識講座67/106（一）細胞損傷改變膜離子泵功效障礙水腫,膜電位下降細胞自溶，消化基底膜激活激肽系統(tǒng)促進MDF生成功效損害：ATP合成降低形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解休克醫(yī)學知識講座68/106（二）細胞損傷機制1．促炎細胞因子和炎癥介質作用

內毒素能夠激活單核-巨噬細胞、中性粒細胞和內皮細胞等，產(chǎn)生大量促炎細胞因子和炎癥介質，造成細胞損傷，甚至引發(fā)細胞死亡。2．氧自由基作用

內毒素能夠激活單核-巨噬細胞、中性粒細胞和內皮細胞等，產(chǎn)生大量氧自由基。休克醫(yī)學知識講座69/106

3．能量代謝障礙和環(huán)磷酸腺苷（cAMP）降低

細胞膜離子泵功效障礙，細胞水腫，細胞內Ca2+超載；抑制腺苷酸環(huán)化酶，cAMP生成↓→細胞對一些內分泌激素反應↓，影響細胞代謝，造成細胞損傷，死亡。

4．細胞凋亡

氧化應激、鈣穩(wěn)態(tài)失衡以及線粒體損傷，均可激活凋亡相關基因，造成細胞凋亡。細胞凋亡既是細胞損傷一個表現(xiàn)，也是主要器官功效衰竭基礎之一。休克醫(yī)學知識講座70/106(補充)細胞壞死necrosis和凋亡apoptosis細胞壞死

2細胞和細胞器腫脹、核染色質邊集

3細胞膜、細胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶細胞凋亡

4細胞和細胞器皺縮，胞質致密，核染色質邊集

5胞質分葉狀突起并形成多個凋亡小體，并與胞體分離

6鄰近巨噬細胞等包裹、吞噬凋亡小體休克醫(yī)學知識講座71/106

(補充)凋亡檢測方法休克醫(yī)學知識講座72/106全身炎癥反應綜合征（SIRS）【定義】指因感染或非感染病因作用于機體而引發(fā)失控自我連續(xù)放大和自我破壞全身性炎癥反應臨床綜合征。炎癥反應失控表現(xiàn)為：

▲播散性炎癥細胞活化

▲炎癥介質泛濫到血漿,并經(jīng)過級聯(lián)放大反應引發(fā)全身性炎癥休克醫(yī)學知識講座73/106SIRS診療標準美國胸科醫(yī)師學會（ACCP），1991指標程度體溫>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或過分通氣使PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或桿狀核>10%具備上述4項中2項即可判斷為SIRS休克醫(yī)學知識講座74/106SIRS發(fā)病機制（一）炎細胞激活

炎癥開啟特征是炎細胞激活。炎細胞激活后共同改變?yōu)椋孩偌毎冃?；②細胞表面表示大量黏附分子或黏附分子激活。中性粒細胞和單核細胞在黏附分子介導下，歷經(jīng)沿血管內皮滾動-與內皮細胞黏附-穿出血管過程，向炎癥部位浸潤；休克醫(yī)學知識講座75/106③分泌大量炎癥介質、促炎細胞因子、溶酶體酶等。炎細胞激活后產(chǎn)生各種促炎細胞因子可造成炎細胞深入激活，形成炎癥瀑布，使炎癥反應不停放大。休克醫(yī)學知識講座76/106（二）促炎介質泛濫因為炎癥細胞大量激活并突破了本身產(chǎn)生介質自限作用，經(jīng)過自我連續(xù)放大級聯(lián)反應，產(chǎn)生大量促炎介質TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IFN、LT、PAF、TXA2、氧自由基、溶酶體酶和血漿源性炎癥介質等。促炎介質進入循環(huán)后，直接損傷血管內皮細胞，使微血管壁通透性升高和血栓形成，造成微循環(huán)障礙，并可引發(fā)遠隔器官損傷。休克醫(yī)學知識講座77/106（三）抗炎介質產(chǎn)生失控炎癥細胞既能產(chǎn)生促炎介質，也能生成抗炎介質。IL-4、IL-10、IL-13、PGE2、PGI2、脂氧素、NO、膜聯(lián)蛋白-1、可溶性TNFα受體和內源性IL-1受體拮抗劑。休克醫(yī)學知識講座78/106◆抗炎介質抑制巨噬細胞產(chǎn)生細胞因子，并調控炎癥介質，有利于控制炎癥，是機體一個代償反應◆過量抗炎介質抑制免疫功效，并增加感染易感性◆1996年，Bone提出代償性抗炎反應綜合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)概念休克醫(yī)學知識講座79/106

(四）促炎-抗炎介質平衡失控休克醫(yī)學知識講座80/106一、細胞代謝障礙代謝總趨勢：氧耗降低，糖酵解↑；脂肪、蛋白質分解↑，合成↓表現(xiàn)：一過性高血糖和糖尿;血中游離脂肪酸和酮體↑;尿氮排泄↑，負氮平衡1.物質代謝改變第四節(jié)休克時細胞代謝障礙與器官功效改變休克醫(yī)學知識講座81/106原因改變后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細胞細胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細胞外K+↑高血鉀癥無氧酵解↑乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加緊PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒

2.

能量不足與水、電解質、酸堿紊亂休克醫(yī)學知識講座82/106

(一)腎功效改變發(fā)生率：40%~55%，僅次于肺和肝。有腎功效衰竭者多死亡，無腎功效衰竭者即使有3個器官衰竭也有希望存活。發(fā)生時間：1-5天，速發(fā)單相型；5天后，遲發(fā)雙相型主要表現(xiàn)：少尿、無尿，伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質血癥。二、器官功效改變休克醫(yī)學知識講座83/106早期腎血流灌注↓GFR↓少尿急性功效性腎衰晚期連續(xù)腎缺血、微血栓形成急性腎小管壞死少尿、無尿急性器質性腎衰休克醫(yī)學知識講座84/106呼吸中樞興奮呼吸加緊通氣過分低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質性肺水腫通氣/血流失調彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴重休克后期交感興奮縮血管物質作用肺血管阻力升高深入發(fā)展(二)肺功效改變休克醫(yī)學知識講座85/106(二)肺功效改變發(fā)生率：83%~100%。發(fā)生時間

：創(chuàng)傷、感染后24~72小時。主要表現(xiàn)：呼吸性堿中毒是其特征性血氣表現(xiàn)，急性呼吸窘迫綜合征*：進行性呼吸困難、低氧血癥(PaO2<50mmHg)等。肺部病理改變：肺泡內毛細血管DIC、肺水腫形成、肺泡微萎陷、肺泡內透明膜形成。休克醫(yī)學知識講座86/106休克時ARDS發(fā)病機制①中性粒細胞激活：釋放氧自由基、蛋白酶和炎癥介質等，損傷肺泡上皮及毛細血管內皮細胞，使肺泡-毛細血管膜通透性增高，發(fā)生肺水腫；②肺內DIC形成：微血栓形成阻斷血流加重肺損傷，形成纖維蛋白降解產(chǎn)物及釋放TXA2等深入使肺血管通透性增高；休克醫(yī)學知識講座87/106③血管活性物質作用：

兒茶酚胺使肺血管收縮，

5-羥色胺、組胺和激肽等使肺血管收縮并使肺微血管壁通透性增強。

5-羥色胺使終末氣道收縮，造成肺不張；④肺泡表面活性物質降低：Ⅱ型肺泡上皮受損使表面活性物質生成降低，肺水腫使肺泡表面活性物質破壞增多。肺泡表面活性物質降低使肺泡易發(fā)生萎陷而造成肺不張。休克醫(yī)學知識講座88/106肺易受累原因循環(huán)血液主要濾器，從全身組織流出代謝產(chǎn)物、活性物質及血中異物都要經(jīng)過或被阻留在肺。血中活化中性粒細胞也都要流經(jīng)肺小血管，可與內皮細胞粘附。肺富含巨噬細胞，SIRS時可被激活，產(chǎn)生促炎介質，引發(fā)炎癥反應。休克醫(yī)學知識講座89/106(三)心功效改變發(fā)生率:10%~23%早期除心源性休克外，無顯著改變晚期出現(xiàn)心功效衰竭發(fā)生機制:心肌耗氧量↑：心率↑，心肌收縮↑冠脈血流量↓：BP↓,舒張期縮短酸中毒及高鉀血癥→影響心肌收縮力心肌內DIC影響心肌營養(yǎng)血流MDF、內毒素等各種毒性因子抑制心功效休克醫(yī)學知識講座90/106(四)腦功效改變血液重新分布腦本身調整煩躁不安無功效障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉運紊亂腦細胞損傷神經(jīng)功效損害深入發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志冷淡,昏迷腦水腫,腦疝嚴重休克后期休克醫(yī)學知識講座91/106(五)胃腸道功效改變

腸源性內毒素血癥缺血屏障功效內毒素入血早期:胃腸道缺血→應激性潰瘍臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。晚期：休克醫(yī)學知識講座92/106(六)肝功效改變發(fā)生率：僅次于肺由腸道移位吸收入血細菌、毒素首先作用于肝臟肝臟巨噬細胞占全身組織巨噬細胞80-90%，與肝細胞直接接觸在腸道來LPS作用下，Kupffer細胞比其它部位更易活化。腸源性內毒素血癥；乳酸不能被肝臟充分利用與去除，加重了酸中毒休克醫(yī)學知識講座93/106（七）多器官功效障礙綜合征

【定義】嚴重創(chuàng)傷、燒傷、大手術、休克和感染時，原無器官功效障礙患者同時或相繼出現(xiàn)2個以上器官系統(tǒng)功效障礙以致機體內環(huán)境穩(wěn)定必須靠臨床干預才能維持綜合征，稱為多器官功效障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,

MODS

)。衰竭器官數(shù)死亡率單個15%~30%2個45%~55%3個＞80%4個極少存活休克醫(yī)學知識講座94/1061、MODS臨床類型

速發(fā)單相型(rapidsingle-phase)

▲由損傷因子直接引發(fā)▲器官損害同時或者相繼▲病情發(fā)展快，只有一個時相，損傷只有一個高峰

遲發(fā)雙相型(delayedtwo-phase)

▲第一次打擊(firsthit)后出現(xiàn)一個緩解期▲其后1～3周又受到第二次打擊(secondhit)發(fā)生MODS▲病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個損傷高峰休克醫(yī)學知識講座95/106二、MODS發(fā)病機制（1）全身炎癥反應失控:炎癥細胞激活和釋放;促炎介質失控性釋放，炎癥介質泛濫，以及促炎與抗炎介質平衡失控

（2)器官微循環(huán)灌注障礙微血管內皮腫脹,通透性增加