急性胰腺炎——主要內(nèi)容急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎癥反應(yīng)為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。臨床上，大多數(shù)患者的病程呈自限性，20％～30％患者臨床經(jīng)過兇險(xiǎn)，總體病死率為5％一10％。

第一頁，共85頁。急性胰腺炎的發(fā)病率逐年升高，病死率仍居高不下。中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)曾于2003年頒布了《中國(guó)急性胰腺炎診治指南(草案)》。對(duì)提高我國(guó)急性胰腺炎的救治水平起到重要作用。近10年來，隨著對(duì)急性胰腺炎診斷和分類標(biāo)準(zhǔn)的更新，以及國(guó)內(nèi)外對(duì)該病的臨床診治研究的不斷深入，有必要修訂新的急性胰腺炎的指南，以進(jìn)一步規(guī)范我國(guó)該疾病的臨床診治。

第二頁，共85頁。位于腹膜后，橫臥于第1～2腰椎前方胰腺解剖十二指腸乳頭副胰管開口主胰管膽總管副胰管第三頁，共85頁。外分泌：胰消化酶內(nèi)分泌：胰島細(xì)胞分泌胰島素、胰高血糖素、生長(zhǎng)抑素等生理功能胰蛋白酶原胰蛋白酶酶原活性酶十二指腸胰腺第四頁，共85頁。第五頁，共85頁。病因√√√√第六頁，共85頁。病因1．常見病因：膽石癥(包括膽道微結(jié)石)，高三

酰甘油血癥，酒精。膽源性胰腺炎仍是我國(guó)AP的

主要病因，高三酰甘油血癥性胰腺炎的發(fā)病率呈上升態(tài)勢(shì)。當(dāng)三酰甘油≥11．3mmol／L，臨床極易發(fā)生AP；而當(dāng)三酰甘油<5．65mmol／L時(shí)，發(fā)生AP的危險(xiǎn)性減少。

第七頁，共85頁。病因2．其他病因：壺腹乳頭括約肌功能不良

(sphincterofOddidysfunction，SOD)，藥物和毒物，外傷性，高鈣血癥，血管炎，先天性(胰腺分裂、環(huán)形胰腺、十二指腸乳頭旁憩室等)，腫瘤性(壺腹周圍癌、胰腺癌)，感染性(柯薩奇病毒、腮腺炎病毒、獲得性免疫缺陷病毒、蛔蟲癥)，自身免疫性(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征)，僅1一抗胰蛋白酶缺乏癥等。近年來，內(nèi)鏡下逆行性胰膽管造影術(shù)(ERCP)后、腹部

手術(shù)后等醫(yī)源性因素誘發(fā)的AP的發(fā)病率也呈上升

趨勢(shì)。

第八頁，共85頁。共同通道學(xué)說病因膽系疾病膽石癥、膽道感染、膽道蛔蟲壺腹部結(jié)石第九頁，共85頁。梗阻壺腹部狹窄

Oddi括約肌痙攣Oddi括約肌功能不全十二指腸液反流入胰管細(xì)菌毒素游離膽酸非結(jié)合膽紅素溶血磷脂酰膽堿病因膽系疾病膽道壓>胰管壓膽汁逆流胰管膽胰淋巴管交通支膽石癥、膽道感染、膽道蛔蟲胰腺、激活胰酶膽總管第十頁，共85頁。病因

胃酸胰泌素、膽囊收縮素分泌胰腺外分泌

Oddi括約肌痙攣、十二指腸乳頭水腫胰管壓增加胰液內(nèi)蛋白含量增高蛋白栓胰液排出不暢

Oddi括約肌痙攣十二指腸乳頭水腫胰液、膽汁排泄不暢大量胰液、膽汁分泌飲酒和暴飲暴食第十一頁，共85頁。病因胰管結(jié)石或蛔蟲胰管腫瘤胰管狹窄胰管先天畸形

胰管阻塞胰管內(nèi)壓增高胰管小分支、腺泡破裂第十二頁，共85頁。病因腹腔胰膽、胃手術(shù)腹部鈍挫傷ERCP檢查胰管壓力增高

手術(shù)與創(chuàng)傷損傷胰腺組織和血供第十三頁，共85頁。病因高脂血癥，主要是甘油三脂升高胰液內(nèi)脂質(zhì)沉著損傷胰腺組織

胰外脂肪栓塞影響胰腺血供胰管鈣化、結(jié)石形成高鈣血癥胰液分泌增加胰蛋白酶原激活妊娠，合并膽石癥、高脂血癥，腹腔壓力升高糖尿病昏迷、尿毒癥

內(nèi)分泌代謝障礙第十四頁，共85頁。病因

急性流行性腮腺炎，常見于兒童傳染性單核細(xì)胞增多癥流行性出血熱柯薩奇病毒、Echo病毒、肺炎衣原體等沙門菌或鏈球菌敗血癥多見于病毒感染病情相對(duì)較輕，癥狀、體征不明顯隨感染愈合而自行消退感染特點(diǎn)第十五頁，共85頁。病因直接損傷胰腺組織胰液分泌增加胰液粘稠度增加藥物第十六頁，共85頁。病因

十二指腸球后穿透性潰瘍十二指腸憩室炎胃部手術(shù)后輸入袢綜合征腎或心臟移植術(shù)后自身免疫性胰腺炎血管性疾病及遺傳因素等特發(fā)性胰腺炎，病因不明，5～25%其他第十七頁，共85頁。發(fā)病機(jī)制胰液分泌增加胰液排泄障礙胰腺血循環(huán)紊亂胰酶在胰腺內(nèi)激活第十八頁，共85頁。發(fā)病機(jī)制致病因素胰蛋白酶激活脂肪酶激肽釋放酶磷脂酶A2彈性蛋白酶溶血磷脂酰膽堿溶血腦磷脂緩激肽胰激肽胰腺脂肪壞死液化胰腺凝固性壞死脂肪壞死，溶血水腫休克出血血栓形成第十九頁，共85頁。發(fā)病機(jī)制第二十頁，共85頁。急性胰腺炎臨床分型(classification)

輕癥急性胰腺炎（MAP）中度重癥急性胰腺炎（MSAP）重癥急性胰腺炎（SAP）第二十一頁，共85頁。1．輕癥急性胰腺炎（MAP）：具備AP的臨床表現(xiàn)和牛物化學(xué)改變，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發(fā)癥，通常在1～2周內(nèi)恢復(fù)，病死率極低.

2．中度重癥急性胰腺炎（MSAP）：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，伴有一過性的器官功能衰竭(48h內(nèi)可自行恢復(fù))，或伴有局部或全身并發(fā)癥而不存在持續(xù)性的器官功能衰竭(48h內(nèi)不能自行恢復(fù))。對(duì)于有重癥傾向的AP患者，要定期監(jiān)測(cè)各項(xiàng)生命體征并持續(xù)評(píng)估.第二十二頁，共85頁。3.重癥急性胰腺炎（SAP）：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，須伴有持續(xù)的器官功能衰竭(持續(xù)48h以上、不能自行恢復(fù)的呼吸系統(tǒng)、心血管或。腎臟功能衰竭，可累及一個(gè)或多個(gè)臟器)。SAP病死率較高，為36％～50％，如后期合并感染則病死率更高。第二十三頁，共85頁。影像學(xué)術(shù)語

1．間質(zhì)水腫性胰腺炎(interstitialedematouspancreatitis)：大多數(shù)AP患者由于炎性水腫引起彌漫性胰腺腫大，偶有局限性腫大。CT表現(xiàn)為胰腺實(shí)質(zhì)均勻強(qiáng)化，但胰周脂肪間隙模糊，也可伴有胰周積液。

第二十四頁，共85頁。影像學(xué)術(shù)語2．壞死性胰腺炎(necrotizingpancreatitis)：5％～10％的AP患者伴有胰腺實(shí)質(zhì)壞死或胰周組織壞死，或二者兼有。早期增強(qiáng)CT有可能低估胰腺及胰周壞死的程度，起病1周之后的增強(qiáng)CT更有價(jià)值，胰腺實(shí)質(zhì)壞死表現(xiàn)為無增強(qiáng)區(qū)域。第二十五頁，共85頁。不建議使用“暴發(fā)性胰腺炎(fulninant

acutepancreatitis，F(xiàn)AP)”，因該術(shù)語提及的起病時(shí)間“72h之內(nèi)”不能反映預(yù)后，并且其診斷標(biāo)準(zhǔn)之一的全身炎癥反應(yīng)綜合征(systenicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)也只是部AP的臨床表現(xiàn)，不能反映病情的嚴(yán)重度。

第二十六頁，共85頁。疾病診斷臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查影像學(xué)檢查第二十七頁，共85頁。AP的診斷標(biāo)準(zhǔn)1．AP的診斷標(biāo)準(zhǔn)：臨床上符合以下3項(xiàng)特征中

的2項(xiàng)，即可診斷為AP：

①與AP符合的腹痛(急性、突發(fā)、持續(xù)、劇烈的上腹部疼痛，常向背部放射)；

②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；

③增強(qiáng)CT／MRI或腹部超聲呈AP影像學(xué)改變。

第二十八頁，共85頁。疾病診斷水電解質(zhì)酸堿平衡代謝紊亂低血壓休克發(fā)熱腹脹惡心嘔吐腹痛癥狀臨床表現(xiàn)第二十九頁，共85頁。臨床表現(xiàn)部位：多位于中上腹，可向腰背部放射性質(zhì)：鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，持續(xù)性加重因素：進(jìn)食后腹痛加重緩解方式：彎腰抱膝位，不能被解痙藥緩解持續(xù)時(shí)間：輕癥一般3-5天腹痛第三十頁，共85頁。臨床表現(xiàn)炎癥刺激、牽拉胰腺包膜上的神經(jīng)末梢炎性滲出液及胰液刺激腹膜和腹膜后組織胰腺炎癥累及腸道，腸脹氣、腸麻痹胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥所致疼痛腹痛機(jī)制第三十一頁，共85頁。臨床表現(xiàn)嘔吐物多為食物和膽汁，嚴(yán)重者可出現(xiàn)嘔血嘔吐后腹痛無緩解中上腹或全腹脹，不排氣可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻惡心嘔吐腹脹第三十二頁，共85頁。臨床表現(xiàn)多數(shù)中度以上發(fā)熱，持續(xù)3-5天持續(xù)發(fā)熱一周以上，考慮繼發(fā)感染見于重癥胰腺炎患者煩躁不安、皮膚蒼白、濕冷，極少數(shù)休克原因：血容量不足，血管擴(kuò)張，并發(fā)消化道出血發(fā)熱低血壓、休克第三十三頁，共85頁。臨床表現(xiàn)脫水低血鉀、低血鈣，低鈣血癥手足抽搐嘔吐頻繁者出現(xiàn)代謝性堿中毒，脫水嚴(yán)重者合并代謝性酸中毒血糖升高，嚴(yán)重者出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷水電解質(zhì)酸堿代謝紊亂第三十四頁，共85頁。臨床表現(xiàn)輕癥急性胰腺炎中上腹壓痛陽性，無肌緊張和反跳痛腸鳴音減少重癥急性胰腺炎特異性體征，Grey-Turner征、Cullen征腹膜炎表現(xiàn)，壓痛、反跳痛陽性伴肌緊張

可捫及包塊，膿腫或囊腫形成

可出現(xiàn)移動(dòng)性濁音腸鳴音減弱或消失

體征第三十五頁，共85頁。GreyTurner征第三十六頁，共85頁。Cullen征第三十七頁，共85頁。臨床表現(xiàn)體征Grey-Turner征Cullen征第三十八頁，共85頁。血淀粉酶尿淀粉酶血脂肪酶疾病診斷實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)CRP血糖血清離子肝功能腎功能血脂血?dú)夥治龅谌彭摚?5頁。疾病診斷實(shí)驗(yàn)室檢查血脂肪酶（24-72h、7-10d）尿淀粉酶（12-14h、1-2w）血淀粉酶（6-12h、3-5d）注：1.淀粉酶高低不反應(yīng)病情輕重，高于正常值3倍以上方可確診。

2.尿淀粉酶受尿量影響。

3.血脂肪酶特異性高，適合于就診較晚患者明確診斷。第四十頁，共85頁。疾病診斷血常規(guī)：白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞百分比增高CRP：反應(yīng)組織損傷及炎癥程度，評(píng)估、監(jiān)測(cè)病情血糖：如空腹血糖持續(xù)>10mmol/L，反應(yīng)胰腺壞死血鈣：下降<2mmol/L，提示SAP；<1.5mmol/L，預(yù)后不良轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素升高：多見于膽系疾病所致尿蛋白陽性、血尿素氮及肌酐升高：合并腎損傷血脂升高：可能為病因或結(jié)果血?dú)夥治觯旱脱跹Y、酸堿失衡實(shí)驗(yàn)室檢查第四十一頁，共85頁。疾病診斷腹平片：除外其他急腹癥，“哨兵袢”和“結(jié)腸切割征”為間接征象。彩超：胰腺腫大，回聲粗糙，胰周滲出，因腹腔氣體影響，效果較差?？闪私饽懴登闆r。CT：首選輕癥：胰腺增大、增厚，胰周圍邊緣不規(guī)則。重癥：胰腺模糊，周圍滲出，網(wǎng)膜脂肪變性，胸腹腔積液。影像學(xué)檢查第四十二頁，共85頁。正常胰腺胰腺腫大、滲出第四十三頁，共85頁。正常胰腺急性胰腺炎第四十四頁，共85頁。急性胰腺炎CT分級(jí)級(jí)別CT表現(xiàn)A胰腺及胰周間隙正常B局灶或彌漫性胰腺腫大C胰腺腫大+胰周輕度滲出D胰腺腫大+胰周明顯滲出+單個(gè)積液積聚E胰腺腫大+廣泛胰內(nèi)外積液和脂肪壞死，胰腺膿腫A-C：輕癥急性胰腺炎；D、E：重癥急性胰腺炎第四十五頁，共85頁。疾病診斷重癥急性胰腺炎特點(diǎn)煩躁不安四肢厥冷等休克癥狀腹膜炎體征，Grey-Turner征或Cullen征血鈣<2mmol/L，血糖>11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降腹腔穿刺有高淀粉酶活性的腹水第四十六頁，共85頁。鑒別診斷持續(xù)性中上腹痛放散至腰背部Gery-Turner征、Cullen征顯著升高高于正常值3倍CT可見胰腺水腫、滲出慢性上腹痛病史突發(fā)劇烈全腹痛腹肌緊張肝濁音界消失輕度升高低于正常值2倍右上腹絞痛放散至右肩部Murphy征陽性輕度升高低于正常值2倍腹平片可見膈下游離氣體彩超可見膽囊增大、膽結(jié)石陣發(fā)性腹痛腹脹嘔吐無排氣可見腸型腸鳴音亢進(jìn)輕度升高低于正常值2倍腹平片可見氣液平面癥狀體征淀粉酶檢查急性腸梗阻膽石癥急性膽囊炎急性胰腺炎消化性潰瘍急性穿孔第四十七頁，共85頁。鑒別診斷急性心肌梗死：部分患者表現(xiàn)為上腹部疼痛，可伴有惡心嘔吐表現(xiàn)鑒別要點(diǎn)：既往有冠心病、高血壓病史腹部查體無陽性體征心電圖異常、心肌酶譜升高血、尿淀粉酶正常第四十八頁，共85頁。并發(fā)癥局部并發(fā)癥包括急性胰周液體積聚、急性壞死物積聚、胰腺假性囊腫、包裹性壞死和胰腺膿腫，其他局部并發(fā)癥還包括胸腔積液、胃流出道梗阻、消化道瘺、腹腔出血、假性囊腫出血、脾靜脈或門靜脈血栓形成、壞死性結(jié)腸炎等。局部并發(fā)癥并非判斷AP嚴(yán)重程度的依據(jù).

第四十九頁，共85頁。局部并發(fā)癥

1．急性胰周液體積聚(acuteperipancreaticfluidcollection，APFC)：發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為胰腺內(nèi)、胰周或胰腺遠(yuǎn)隔間隙液體積聚，并缺乏完整包膜，可以單發(fā)或多發(fā)。2．急性壞死物積聚(acutenecroticcollection，ANC)：發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為液體內(nèi)容物包含混合的液體和壞死組織，壞死物包括胰腺實(shí)質(zhì)或胰周組織的壞死。

第五十頁，共85頁。局部并發(fā)癥3．胰腺假性囊腫(pancreaticpseudocyst)：有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，內(nèi)含胰腺分泌物、肉芽組織、纖維組織等，多發(fā)生于AP起病4周后。。

第五十一頁，共85頁。胰腺假性囊腫形成第五十二頁，共85頁。胰腺假性囊腫形成第五十三頁，共85頁。胰腺假性囊腫第五十四頁，共85頁。MAP-水腫型胰腺炎SAP-出血、壞死灶、炎癥滲出SAP——出血灶SAP——假性囊腫第五十五頁，共85頁。局部并發(fā)癥4．包裹性壞死(walled—offnecrosis，WON)：是一種成熟的、包含胰腺和(或)胰周壞死組織、具有界限分明炎性包膜的囊實(shí)性結(jié)構(gòu)，多發(fā)生于AP起病4周后。5．胰腺膿腫(infectednecrosis)：胰腺內(nèi)或胰周的膿液積聚，外周為纖維囊壁，增強(qiáng)CT提示氣泡征，細(xì)針穿刺物細(xì)菌或真菌培養(yǎng)陽性。

第五十六頁，共85頁。全身并發(fā)癥全身并發(fā)癥主要包括器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔內(nèi)高壓(intra—abdominalhypertension，IAH)或腹腔間隔室綜合征(abdominalcompartmentsyndrome，ACS)、胰性腦病(pancreaticencephalopathy，PE)

第五十七頁，共85頁。全身并發(fā)癥1，器官功能衰竭：AP的嚴(yán)重程度主要取決于器

官功能衰竭的出現(xiàn)及持續(xù)時(shí)間(是否超過48h)，出現(xiàn)2個(gè)以上器官功能衰竭稱為多臟器功能衰竭

(multipleorganfailure，MOF)。呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)，循環(huán)衰竭主要包括心動(dòng)過速、低血壓或休克，腎功能衰竭主要包括少尿、無尿和血清肌酐升高。

第五十八頁，共85頁。2，SIRS：符合以下臨床表現(xiàn)中的2項(xiàng)及以上，可以診斷為SIRS。①心率>90次／min；②體溫<36c|C或>38。C；③WBC<4×109／L或>12×109／L；④呼吸頻率>20次／min或PC02<32mmHg(1mmHg=0．133kPa)。SIRS持續(xù)存在將會(huì)增加器官功能衰竭發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。

第五十九頁，共85頁。3，全身感染：SAP患者若合并膿毒癥(sepsis)，病死率升高，為50％～80％。主要以革蘭陰性桿菌感染為主，也可有真菌感染。

第六十頁，共85頁。4，IAH（腹腔內(nèi)高壓）和ACS（腹腔間隔室綜合征）：SAP時(shí)IAH和ACS的發(fā)生率分別約為40％和10％，IAH已作為判定SAP預(yù)后的重要指標(biāo)之一，容易導(dǎo)致多器官功能不全綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)。膀胱壓(urinarybladderpressure，UBP)測(cè)定是診斷ACS的重要指標(biāo)，UBP／>20mmHg，伴有少尿、無尿、呼吸困難、吸氣壓增高、血壓降低時(shí)應(yīng)考慮出現(xiàn)ACS。

第六十一頁，共85頁。5，PE（胰性腦病）：是AP的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，可表現(xiàn)為耳鳴、復(fù)視、譫妄、語言障礙及肢體僵硬、昏迷等，多發(fā)生于AP早期，但具體機(jī)制不明。

第六十二頁，共85頁。治療一般治療藥物治療內(nèi)鏡治療外科治療中醫(yī)中藥核心：去除病因，抑制胰酶合成及分泌第六十三頁，共85頁。治療原則禁食水胃腸減壓止痛、對(duì)癥治療維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，積極補(bǔ)充血容量營(yíng)養(yǎng)支持，早期腸外營(yíng)養(yǎng)，重癥可留置空腸營(yíng)養(yǎng)管，盡早過度到腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)必要時(shí)心電血壓血氧監(jiān)護(hù)，吸氧一般治療第六十四頁，共85頁。急性胰腺炎的治療原則1.發(fā)病初期的處理：目的是糾正水、電解質(zhì)紊

亂，支持治療，防止局部及全身并發(fā)癥。觀察內(nèi)容包括：血、尿、凝血常規(guī)測(cè)定；糞便隱血、腎功能、肝功能測(cè)定；血糖、血鈣測(cè)定；心電監(jiān)護(hù)；血壓監(jiān)測(cè)；血?dú)夥治?；血清電解質(zhì)測(cè)定；胸部x線攝片；中心靜脈壓測(cè)定。動(dòng)態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24h尿量和出入量變化。上述指標(biāo)可根據(jù)患者具體病情做相應(yīng)選擇。SAP病情危重時(shí)，建議入重癥監(jiān)護(hù)。

第六十五頁，共85頁。病房密切監(jiān)測(cè)生命體征，調(diào)整輸液速度和液體成分。常規(guī)禁食，對(duì)有嚴(yán)重腹脹、麻痹性腸梗阻者應(yīng)采取胃腸減壓等相應(yīng)措施。在患者腹痛減輕或消失、腹脹減輕或消失、腸道動(dòng)力恢復(fù)或部分恢復(fù)時(shí)可以考慮開放飲食，開始以糖類為主，逐步過渡至低脂飲食，不以血清淀粉酶活性高低作為開放飲食的必要條件。

第六十六頁，共85頁。2.臟器功能的維護(hù)：①早期液體復(fù)蘇。一經(jīng)診

斷應(yīng)立即開始進(jìn)行控制性液體復(fù)蘇，主要分為快速擴(kuò)容和調(diào)整體內(nèi)液體分布2個(gè)階段，必要時(shí)使用血管活性藥物。補(bǔ)液量包括基礎(chǔ)需要量和流入組織間隙的液體量。輸液種類包括膠體物質(zhì)、0．9％NaCl溶液和平衡液。擴(kuò)容時(shí)應(yīng)注意晶體與膠體的比例，并及時(shí)補(bǔ)充微量元素和維生素。②針對(duì)急性肺損傷或呼吸衰竭的治療。SAP發(fā)生急性肺損傷時(shí)給予鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，維持氧飽和度在95％以上，要?jiǎng)討B(tài)監(jiān)測(cè)患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果。

第六十七頁，共85頁。當(dāng)進(jìn)展至ARDS（全身多臟器功能衰竭）時(shí)，處理包括機(jī)械通氣和大劑量、短程糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，有條件時(shí)行氣管鏡下肺泡灌洗術(shù)。③針對(duì)急性腎損傷或腎功能衰竭的治療。治療急性腎功能衰竭主要是支持治療，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，必要時(shí)透析。第六十八頁，共85頁。對(duì)于SAP患者還應(yīng)特別注意維護(hù)腸道功能，因腸黏膜屏障的穩(wěn)定對(duì)于減少全身并發(fā)癥有重要作用，需要密切觀察腹部體征及排便情況，監(jiān)測(cè)腸鳴音的變化，及早給予促腸道動(dòng)力藥物，包括生大黃、芒硝、硫酸鎂、乳果糖等，應(yīng)用谷氨酰胺制劑保護(hù)腸道黏膜屏障。同時(shí)可應(yīng)用中藥，如皮硝外敷。病情允許情況下，盡早恢復(fù)飲食或?qū)嵤┠c內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)預(yù)防腸道功能衰竭具有重要意義。第六十九頁，共85頁。3.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應(yīng)用：生長(zhǎng)抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，對(duì)于預(yù)防ERCP術(shù)后胰腺炎也有積極作用。H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP發(fā)展有關(guān)胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)癥。

第七十頁，共85頁。4.營(yíng)養(yǎng)支持：MAP患者只需短期禁食，故不需

腸內(nèi)或腸外營(yíng)養(yǎng)。MSAP或SAP患者常先施行腸外營(yíng)養(yǎng)，待患者胃腸動(dòng)力能夠耐受，及早(發(fā)病48h內(nèi))實(shí)施腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的最常用途徑是內(nèi)鏡引導(dǎo)或x線引導(dǎo)下放置鼻空腸管。輸注能量密度為4.187J／ml的要素營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，如能量不足，可輔以腸外營(yíng)養(yǎng)，并觀察患者的反應(yīng)，如能耐受，則逐漸加大劑量。應(yīng)注意補(bǔ)充谷氨酰胺制劑。對(duì)于高脂血癥患者，應(yīng)減少脂肪類物質(zhì)的補(bǔ)充。第七十一頁，共85頁。進(jìn)行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)時(shí)，應(yīng)注意患者的腹痛、腸麻痹、腹部壓痛等胰腺炎癥狀和體征是否加重，并定期復(fù)查電解質(zhì)、血脂、血糖、總膽紅素、血清白蛋白、血常規(guī)及腎功能等以評(píng)價(jià)機(jī)體代謝狀況，調(diào)整腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的劑量。可先采用短肽類制劑，再逐漸過渡到整蛋白類制劑，要根據(jù)患者血脂、血糖的情況進(jìn)行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)劑型的選擇。

第七十二頁，共85頁。5．抗生素應(yīng)用：預(yù)防性應(yīng)用抗生素不能顯著降低病死率。因此，對(duì)于非膽源性AP不

推薦預(yù)防性使用抗生素。對(duì)于膽源性MAP或伴有

感染的MSAP和SAP應(yīng)常規(guī)使用抗生素。胰腺感

染的致病菌主要為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌。

第七十三頁，共85頁?？股氐膽?yīng)用應(yīng)遵循“降階梯”策略，選擇抗菌

譜為針對(duì)革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強(qiáng)、可有效通過血胰屏障的藥物。推薦的方案：①碳青霉烯類；②青霉素+B一內(nèi)酰胺酶抑制劑；③第三代頭孢菌素+抗厭氧菌；④喹諾酮+抗厭氧菌。療程為7～14d，特殊情況下可延長(zhǎng)應(yīng)用時(shí)間。要注意真菌感染的診斷，臨床上無法用細(xì)菌感染來解釋發(fā)熱等表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)考慮到真菌感染的可能，可經(jīng)驗(yàn)性應(yīng)用抗真菌藥，同時(shí)進(jìn)行血液或體液真菌培養(yǎng)。第七十四頁，共85頁。

6.膽源性胰腺炎的內(nèi)鏡治療：推薦在有條件的

單位，對(duì)于懷疑或已經(jīng)證實(shí)的AP患者(膽源型)，如果符合重癥指標(biāo)，和(或)有膽管炎、黃疸、膽總管擴(kuò)張，或最初判斷是MAP、但在治療中病情惡化者，應(yīng)行鼻膽管引流或內(nèi)鏡下十二指腸乳頭括約肌切開術(shù)(endoscopicsphincterotomy，EST)。膽源性SAP發(fā)病的48～72h內(nèi)為行ERCP最佳時(shí)機(jī)，而膽源性

MAP于住院期間均可行ERCP治療。在膽源性AP恢復(fù)后應(yīng)該盡早行膽囊切除術(shù)，以防再次發(fā)生。

第七十五頁，共85頁。局部并發(fā)癥的處理7．局部并發(fā)癥的處理：大多數(shù)APFC（急性胰周液體積聚）和ANC（急性壞死物積聚）可在發(fā)病后數(shù)周內(nèi)自行消失，無需干預(yù)，僅在合并感染時(shí)才有穿刺引流的指征。無菌的假性囊腫及WON（包裹性壞死）大多數(shù)可自行吸收，少數(shù)直徑>6cm且有壓迫現(xiàn)象等臨床表現(xiàn)，或持續(xù)觀察直徑增大，或出現(xiàn)感染癥狀時(shí)可予以微創(chuàng)引流治療。胰周膿腫和(或)感染首選穿刺引流，引流效果差則進(jìn)一步行外科手術(shù)，外科手術(shù)為相對(duì)適應(yīng)證。建議有條件的單位開展內(nèi)鏡下穿刺引流術(shù)或內(nèi)鏡下壞死組織清除術(shù)。

第七十六頁，共85頁。全身并發(fā)癥的處理8．全身并發(fā)癥的處理：發(fā)生SIRS時(shí)應(yīng)早期應(yīng)用

烏司他丁或糖皮質(zhì)激素。連續(xù)腎臟替代療法（CRRT）能很好地清除血液中的炎癥介質(zhì)，同時(shí)調(diào)節(jié)體液、電解質(zhì)平衡，因而推薦早期用于AP并發(fā)的SIRS，并有逐漸取代腹腔灌洗治療的趨勢(shì)。第七十七頁，共85頁。菌血癥或膿毒癥者應(yīng)根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整抗生素，要由廣譜抗生素過渡使用至窄譜抗生素，要足量足療程使用。SAP合并腹腔間隔室綜合征者應(yīng)采取積極的救治措施，除合理的液體治療、抗炎藥物的使用之外，還可使用血液濾過、微創(chuàng)減壓及開腹減壓術(shù)等。

第七十八頁，共85頁。9.中醫(yī)中藥：?jiǎn)挝吨兴?如生大黃、芒硝)，復(fù)方

制劑(如清胰湯、柴芍承氣湯等)被臨床實(shí)踐證明有效。中藥制劑通過降低血管通透性、抑制巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞活化、清除內(nèi)毒素達(dá)到治療功效。10．手術(shù)治療：在AP早期階段，除因嚴(yán)重的腹腔間隔室綜合征，均不建議外科手術(shù)治療。在AP后期階段，若合并胰腺膿腫和(或)感染，應(yīng)考慮

手術(shù)治療。

第七十九頁，共85頁。11.其他措施：疼痛劇烈時(shí)考慮鎮(zhèn)痛治療。在嚴(yán)

密觀察病情下可注射鹽酸哌替啶(杜冷丁)。不推

薦應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，如阿托品、氫溴酸東莨菪堿(654—2)等，因前者會(huì)收縮奧狄括約肌，后者則會(huì)誘發(fā)或加重腸麻痹。免疫增強(qiáng)制劑和血管活性物質(zhì)如前列腺素E．制劑、血小板活化因子拮抗劑等，可考慮在SAP中選擇性應(yīng)用。益生菌可調(diào)節(jié)腸道免疫和糾正腸道內(nèi)菌群失調(diào)，從而重建腸道微生態(tài)平衡，但目前對(duì)SAP患者是否應(yīng)該使用益生菌治療尚存爭(zhēng)議。

第八十頁，共85頁。預(yù)后1周左右病情恢復(fù)無后遺癥病死率20%～40%多遺留后遺癥，胰腺功能受損極少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺纵p癥急性胰腺炎重癥急性胰腺炎第