糖尿病酮癥酸中毒診療規(guī)范2023（胰島素生理作用：促進(jìn)葡萄糖分解而抑制生成/抑制脂肪與蛋白質(zhì)分解而促進(jìn)合成/促進(jìn)鉀鎂離子進(jìn)入細(xì)胞）一：誘因及發(fā)病機(jī)制：①胰島素不適當(dāng)減量中斷及過度進(jìn)食等。②各種應(yīng)激如急性感染、腦卒中、心梗創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩、精神刺激等使升糖激素升高。共同結(jié)果造成胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足致高血糖及高血酮，引起高血糖致失水/失鈉/失鉀、高血酮致酸中毒的水電解質(zhì)酸堿失衡紊亂綜合癥。二：臨床表現(xiàn)：（失水失鈉失鉀和酸中毒的臨床表現(xiàn)）①多尿、煩渴多飲、乏力、嚴(yán)重者失水休克；②惡心、嘔吐、腹痛、深快呼吸（爛蘋果味：丙酮?dú)馕叮?、頭痛、煩躁、嗜睡等酸中毒表現(xiàn)，嚴(yán)重者昏迷。三：糖尿病酮癥酸中毒DKA診斷：①血糖＞13.9mmol/L（一般在13.9～33.3mmol/L）；②血酮體≥3mmol/L或尿酮體陽性（++以上）；③血pH<7.3或HCO3-<18mmol/L。（中度：pH7.0～7.25或HCO3-<10～15；重度：pH<7.0或HCO3-<10）（注：血酮測(cè)?-羥丁酸和乙酰乙酸，尿酮測(cè)尿乙酰乙酸而對(duì)?-羥丁酸無反應(yīng)。酮體被周圍組織利用時(shí)?-羥丁酸轉(zhuǎn)化為乙酰乙酸，故治療時(shí)酮體消失過程尿乙酰乙酸會(huì)增加，尿酮體增加，容易誤解為病情加重。應(yīng)監(jiān)測(cè)血?-羥丁酸/正常值0.3mmol/L）四：治療：1：胰島素應(yīng)用（降低血糖及抑制脂肪分解減少酮體生成）。2：糾正水電解質(zhì)酸堿失衡。3：去除誘發(fā)因素。1：胰島素的應(yīng)用（三階段胰島素）：①第一階段：推薦采用小劑量胰島素（0.1U/kg/h）連續(xù)靜滴方案（最大程度抑制酮體生成/相當(dāng)強(qiáng)降糖作用/血鉀內(nèi)轉(zhuǎn)作用較弱/避免血漿滲透壓下降過快等帶來的風(fēng)險(xiǎn)）。但對(duì)重癥可采用首劑靜注0.1U/kg（前提必須除外低鉀血癥如嚴(yán)重乏力，尤其注意心律失常：U波出現(xiàn)/T波減低/ST段壓低/室早等，避免給胰島素后血鉀進(jìn)一步降低造成致命心律失常）隨后0.1U/kg/h持續(xù)輸注。監(jiān)測(cè)血糖（每1-2h）：使下降速度為2.8~4.2mmol/L/h（中位3.5），若第1h內(nèi)血糖下降不足10%或血酮下降速度<0.5mmol/L/h，在脫水基本糾正時(shí)增加胰島素劑量1U/h。②第二階段：血糖降至11.1mmol/L時(shí)，胰島素減量為0.02~0.05U/kg/h，并開始予5%葡萄糖液。此后需據(jù)血糖來調(diào)整胰島素速度和葡萄糖液速度。監(jiān)測(cè)血糖（每1-2h）：使血糖維持在8.3~11.1mmol/L直至DKA糾正。糾正標(biāo)準(zhǔn)參考如下：血糖<11.1mmol/L，血酮<0.3mmol/L，血pH值>7.3，血清HCO3-≥18mmol/L，陰離子間隙≤12mmoL/L。（陰離子間隙=［Na+］-【Cl-+HCO3-】）。尿酮穩(wěn)定轉(zhuǎn)陰也可以作為緩解指標(biāo)，但不可完全依靠尿酮值來確定DKA緩解，因DKA時(shí)尿酮在DKA緩解時(shí)仍可持續(xù)存在，DKA尿酮轉(zhuǎn)陰最快1～3天，平均7天。③第三階段：DKA緩解后靜滴胰島素轉(zhuǎn)換為皮下注射，停止靜滴胰島素前3～4h皮下注射中效或長(zhǎng)效基礎(chǔ)胰島素一次；或能進(jìn)食者停止胰島素靜滴前1～2h皮下注射餐前胰島素。（胰島素靜滴和皮下注射之間必須重疊以防止DKA復(fù)發(fā)和血糖反彈升高）。四：治療：1：胰島素的應(yīng)用（見上篇）2：糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂：①補(bǔ)液：丟失原因：高血糖致滲透壓增高（2×（［Na+］+［K+］）+血糖），致細(xì)胞內(nèi)脫水和滲透性利尿造成水鈉喪失，加之厭食嘔吐體液丟失可達(dá)體重10～15％。補(bǔ)液目的：恢復(fù)血容量和腎灌注、降低血糖和消除酮體。補(bǔ)液途徑：多個(gè)靜脈通道補(bǔ)液能口服的也可同時(shí)口服。補(bǔ)液速度：先快后慢，第1h輸入生理鹽水速度為15-20ml/kg/h（一般成人1～1.5L），補(bǔ)液量：第1個(gè)24h內(nèi)補(bǔ)足預(yù)先估計(jì)的液體丟失量。隨時(shí)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)（如血壓）、出入量、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及臨床表現(xiàn)以確定補(bǔ)液效果。如快速補(bǔ)液生理鹽水不能升高血壓應(yīng)輸入膠體液。注：心腎功能不全者不過度補(bǔ)液。DKA者血糖≤11.1mmol/L須補(bǔ)充5%GS并繼續(xù)胰島素治療，至血酮血糖均得控制。DKA得到糾正（pH>7.3，HCO3>18.0mmol/L）的時(shí)間分別為12h。（糾正鈉離子紊亂時(shí)24h最快不要升高或降低＞10mmol/l、否則神經(jīng)細(xì)胞脫髓鞘病變引發(fā)意識(shí)障礙造成后遺癥、高鈉時(shí)應(yīng)補(bǔ)0.45％氯化鈉但可引發(fā)溶血）（休克時(shí)正確的補(bǔ)液方法主要包括有先快后慢、先晶體后膠體、見尿補(bǔ)鉀等）②糾正電解質(zhì)紊亂（補(bǔ)鉀）：丟鉀原因：鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外隨失水而丟失、補(bǔ)液和胰島素治療后加重鉀缺乏。血鉀<5.2mmol/L若尿量正常：在開始胰島素及補(bǔ)液治療后，即應(yīng)靜脈補(bǔ)鉀，一般在每升輸入溶液中加氯化鉀1.5~3.0g，以維持血鉀水平在4~5mmol/L之間。低血鉀者若尿量≥40ml/h時(shí)：在補(bǔ)液和胰島素治療同時(shí)必須補(bǔ)鉀。嚴(yán)重低鉀血癥：可危及生命，若發(fā)現(xiàn)血鉀<3.3mmol/L或低鉀所致心律失常（尤其室性心律失常）和嚴(yán)重乏力呼吸費(fèi)力，應(yīng)優(yōu)先進(jìn)行補(bǔ)鉀治療，當(dāng)血鉀升至3.3mmol/L或嚴(yán)重低鉀癥狀緩解時(shí)，再開始胰島素治療，以免發(fā)生致死性心律失常心臟驟停和呼吸肌麻痹。（胰島素和補(bǔ)液治療后，隨血容量擴(kuò)張及血液中鉀回到細(xì)胞內(nèi)，血鉀水平會(huì)明顯下降。故入院時(shí)血鉀正?；蚱偷模灰蛄空?，治療開始即補(bǔ)鉀；入院時(shí)血鉀偏高的，治療3-4h后補(bǔ)鉀）。③糾正代謝性酸中毒：血酮增高致血PH值降低致失代償酮癥酸中毒，一般可出現(xiàn)乏力、納差、惡心和嘔吐等癥狀。心血管受損主要表現(xiàn)為導(dǎo)致心肌收縮力降低、血管擴(kuò)張管，致心衰和低血壓休克。血漿pH降低至7.2或更低，出現(xiàn)深而快的Kussmal呼吸（含丙酮?dú)馕叮?，神智狀態(tài)由淡漠、嗜睡乃至昏迷。當(dāng)pH7.0以下時(shí)可抑制呼吸中樞（呼吸不規(guī)則）、中樞神經(jīng)功能（淡漠、嗜睡、昏迷）。輕中度酸中毒經(jīng)胰島素抑制脂肪分解和補(bǔ)液稀釋促排泄后酸中毒逐漸恢復(fù)，如無循環(huán)衰竭，無需額外補(bǔ)堿。血PH>7.0一般不需補(bǔ)堿，當(dāng)PH值6.9-7.0時(shí)給50mmol碳酸氫鈉（約5％碳酸氫鈉84ml加200注射用水配成1.4％等滲溶液、以200ml/h速度靜滴），當(dāng)PH值<6.9時(shí)給100mmol碳酸氫鈉，給完后每2h監(jiān)測(cè)一次PH值直到>7.0以上停止補(bǔ)堿防止過量。（酸中毒時(shí)血PH下降時(shí)血紅蛋白和氧的親和力下降使