冠心病的特殊形式一：變異型心絞痛1：危險(xiǎn)因素：變異型心絞痛患者較年輕，吸煙是最重要誘發(fā)因素，大多數(shù)無(wú)冠心病經(jīng)典易患因素。2：發(fā)病機(jī)制：發(fā)病基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈痙攣而不是冠脈固定性狹窄。痙攣可累及一支冠脈的一個(gè)節(jié)段，也可累及單支血管彌漫性收縮，甚至多支血管同時(shí)或相繼性收縮。冠脈痙攣可用麥角新堿和乙酰膽堿等藥物誘發(fā)。正常血管和粥樣硬化血管部位均可發(fā)生痙攣，故冠脈狹窄程度與臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度并不具有相關(guān)性。3：臨床表現(xiàn)：多在靜息時(shí)發(fā)生（無(wú)體力和情緒激動(dòng)等誘因）時(shí)間集中在午夜至上午8點(diǎn)之間。常因心律失常伴發(fā)暈厥，如長(zhǎng)時(shí)間冠脈痙攣可導(dǎo)致心肌梗死、惡性心律失常甚至猝死。動(dòng)態(tài)心電圖發(fā)現(xiàn)：心電圖異常多為無(wú)癥狀性。4：心電圖：典型變異型心絞痛表現(xiàn)為胸痛發(fā)做時(shí)表現(xiàn)為ST段抬高，但并非均表現(xiàn)為ST段抬高，非完全性閉塞性痙攣表現(xiàn)為ST段壓低或T波改變，只有嚴(yán)重閉塞性痙攣才表現(xiàn)為ST段抬高。5：治療：①如無(wú)顯著冠脈固定性狹窄，一般預(yù)后良好，但多支血管或左主干痙攣的彌漫性ST段抬高者預(yù)后不良。②戒煙基礎(chǔ)上，鈣通道阻滯劑CCB和硝酸酯類(lèi)藥物合用是治療主要手段。貝尼地平對(duì)控制痙攣改善預(yù)后有較好效果。β受體阻滯劑可能會(huì)加重或誘發(fā)變異型心絞痛。但對(duì)固定狹窄的變異型心絞痛者β受體阻滯劑并非絕對(duì)禁忌。二：冠狀動(dòng)脈造影正常的胸痛—X綜合征：定義：通常指患者具有心絞痛或類(lèi)似于心絞痛的胸痛,平板運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)了ST段下移,而冠狀動(dòng)脈造影無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。病因及發(fā)病機(jī)制：尚不清楚，本病以絕經(jīng)期前女性為多見(jiàn)，微血管灌注功能障礙、交感神經(jīng)占主導(dǎo)地位的交感和迷走神經(jīng)平衡失調(diào)、患者痛覺(jué)閾降低，均可導(dǎo)致本病。ECG可以正常,也可以有非特異性的ST-T改變,近20%者運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性。冠狀動(dòng)脈造影無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。血管內(nèi)超聲及多普勒血流測(cè)定可顯示有冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，早期動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成及冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備降低。預(yù)后：通常良好,但因臨床癥狀存在,常使反復(fù)就醫(yī)導(dǎo)致各種檢查措施過(guò)度和藥品消耗,及生活質(zhì)量下降影響日常工作。此患者占因胸痛而行冠狀動(dòng)脈造影檢查患者總數(shù)的10%~30%。治療：本病無(wú)特異療法,β受體阻滯劑和CCB均能減少胸痛發(fā)作次數(shù),硝酸甘油不能提高大部分患者的運(yùn)動(dòng)耐受量,但可以改善部分患者的癥狀，可試用。三：心肌橋發(fā)病機(jī)制：冠狀動(dòng)脈通常行走于心外膜下的結(jié)締組織中,如一段冠狀動(dòng)脈行走于心肌內(nèi),這束心機(jī)纖維被稱(chēng)為心肌橋，行走于心肌橋下的冠狀動(dòng)脈被稱(chēng)為壁冠狀動(dòng)脈。壁冠狀動(dòng)脈在每個(gè)心動(dòng)周期的收縮期被擠壓產(chǎn)生遠(yuǎn)端心肌缺血,臨床上可表現(xiàn)為類(lèi)似心絞痛的胸痛、心律失常,偶可引起心肌梗死或猝死。因心肌橋存在導(dǎo)致心肌橋近端的收縮期前向血流逆轉(zhuǎn),而損傷該處的血管內(nèi)膜,所以該處容易有動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成,冠狀動(dòng)脈造影顯示該節(jié)段收縮期血管腔被擠壓,舒張期又恢復(fù)正常,被稱(chēng)為擠奶現(xiàn)象。冠脈造影中檢出率為0.51%~16%,尸體解剖檢出率為15%~85%說(shuō)明大部分心肌橋沒(méi)臨床意義。治療：本病無(wú)特異性治療，B受體阻滯劑等降低心肌收縮力的藥物可緩解癥狀,不宜采用支架治療,因?yàn)檠艽┛?、支架?nèi)再狹窄的發(fā)生率顯著升高