從影像學梗死部位推測責任供血血管

（Determinationoftheinvolvedsupplyingarteriesaccordingtoinfarctfocusonimaging）山東龍口市人民醫(yī)院神經(jīng)內科喬興茂編輯ppt猜責任血管與發(fā)病機制（小a）

(臺灣)馬偕紀念醫(yī)院陳培豪

第一步：從病史推測75歲女性，DM及HTN多年，入院前兩天起，一天當中發(fā)生2至3次的左側肢體無力，持續(xù)約5分鐘后恢復，最后一次發(fā)作后左側肢體無力沒有完全恢復。

1、危險因素2、低灌注性TIA進展為腦梗死3、供血血管：右側頸內系統(tǒng)4、責任血管：RACA/RMCA/RICA編輯ppt猜責任血管與發(fā)病機制（小a）患者住院一周之后，左側肢體無力幾乎完全恢復出院。二周后，患者再次左側肢體無力，尤其以左下肢無力明顯，個性明顯淡漠，二便失禁不關心。

責任病灶：右側旁中央小葉責任血管：RACA編輯ppt猜責任血管與發(fā)病機制（小a）

第二步：從病灶推測CWICISS梗死灶位于RACA-RMCA皮層分水嶺區(qū)皮質上型CWI病因：大血管粥樣硬化性腦梗死機制：低灌注-栓子清除能力下降型責任血管：RACA/RMCA/RICA編輯ppt猜責任血管與發(fā)病機制（小a）RACARACARMCARICARACA編輯ppt猜責任血管與發(fā)病機制（小a）第一次MRA編輯ppt2周后MRA編輯ppt猜責任血管與發(fā)病機制（小a）患者第二次DWI病灶也是在ACA-MCA分水嶺而MRA第一次MCA(M1)及ACA(A2)有狹窄，第二次MRAMCAM1無明顯變化，但是ACA(A2)已有Occlusion。

編輯ppt猜責任血管與發(fā)病機制（小a）編輯ppt猜責任血管與發(fā)病機制（小a）結論：CISS分型：病因：大動脈粥樣硬化性機制：低灌注/栓子清除能力下降型責任血管;RACACISS分型大動脈粥樣硬化性粥樣硬化性穿支閉塞A-A栓塞低灌注栓子清除能力下降型混合型肯定很可能可能編輯ppt從影像學梗死部位推測責任供血血管

需要掌握的知識掌握腦血管的正常解剖與變異掌握腦血管的供血區(qū)域掌握大腦主要動脈分水嶺區(qū)掌握腦分水嶺梗死的臨床和影像分型掌握缺血性腦卒中的TOAST分類和CISS分類（機制分類）最重要的是結合病史編輯ppt腦供血血管的相關知識編輯ppt腦供血動脈編輯ppt腦供血動脈編輯pptMCA分段和豆紋動脈編輯ppt腦供血動脈MCA:Ⅰ眶額AⅡ中央前溝AⅢ中央溝AⅣ中央后溝A（頂前A）Ⅴ頂后AⅥ角回AⅦ顳后AⅧ顳前A編輯ppt腦供血動脈ACA：Ⅰ眶AⅡ額極AⅢ胼周AⅣ胼緣AⅤ頂APCA:Ⅰ顳前AⅡ顳后AⅢ枕后AⅣ距狀裂AⅤ頂枕A編輯pptPCA及其分支側面觀編輯ppt豆紋動脈編輯ppt腦干血供編輯ppt腦供血動脈編輯ppt腦供血動脈編輯ppt腦供血動脈編輯ppt腦血管的供血區(qū)域編輯ppt腦血管的供血區(qū)域編輯ppt腦血管的供血區(qū)域編輯ppt腦血管的供血區(qū)域編輯ppt腦血管的供血區(qū)域編輯ppt腦血管的供血區(qū)域編輯ppt腦血管的供血區(qū)域編輯ppt腦血管的供血區(qū)域編輯ppt腦血管的供血區(qū)域編輯ppt腦血管的供血區(qū)域編輯ppt腦分水嶺梗死的相關知識

cerebralwatershedinfarctionCWI編輯pptCWI概念

腦分水嶺梗死(CWI)又稱邊緣帶梗死（Borderzoneinfarcts)，是指相鄰兩條/三條動脈供血區(qū)邊緣帶局限性缺血造成的梗死,主要發(fā)生在半球的表淺部位。編輯ppt臨床解剖ACA、MCA和PCA腦表面的末梢分支遍布大腦半球表面，形成廣泛軟腦膜血管網(wǎng)。由軟膜血管網(wǎng)發(fā)出皮質動脈和髓質動脈，穿入皮質，髓質動脈還到達皮質下髓質（白質）。大腦皮質血管腦表面血管皮質動脈和髓質動脈腦表面動脈深穿動脈深部微血管編輯ppt微栓塞引起的CWI的佐證Pollanen用90～210μm膠體微粒試驗發(fā)現(xiàn)，<150μm的微粒無選擇性的流入腦血管，而150～210μm的微粒則易于流入位于分水嶺區(qū)的軟腦膜血管，表明一定大小的栓子將有選擇性的進入與其管徑適合的分水嶺區(qū)軟腦膜血管，并認為這便是微栓塞引起的CWI的佐證。

編輯ppt頸內動脈系和椎-基底動脈系（外側面）

（鑄型標本）編輯pptMCA外側面觀編輯pptMCA內側面觀編輯ppt頸內動脈系和椎-基底動脈系（內側面）

（鑄型標本）編輯pptACA內側面觀編輯ppt椎基底動脈系統(tǒng)（腹側面觀）編輯ppt皮質型腦分水嶺區(qū)頂間溝上下緣中央前后回上1/4額中回上緣頂上小葉后部顳下回上緣月狀溝前皮質ACA-MCAACA-MCAACA-MCAMCA-PCAMCA-PCAACA-PCA大腦外側面主要動脈分水嶺區(qū)示意圖編輯ppt皮質型腦分水嶺區(qū)楔前回前2/3與后1/3交界眶回外側部海馬回溝ACA-MCAACA-PCAMCA-PCA大腦內側面主要動脈分水嶺區(qū)示意圖編輯ppt皮質型腦分水嶺區(qū)海馬回溝眶回外側ACA-MCAMCA-PCA大腦底面主要動脈分水嶺區(qū)示意圖編輯ppt大腦外側面血供示意圖眶額A編輯ppt大腦內側面血供示意圖眶A額極A編輯ppt大腦底面血供示意圖編輯ppt大腦外側面主要動脈分水嶺區(qū)示意圖編輯pptCWI臨床和影像分型腦分水嶺梗死皮質型梗死皮質下型梗死皮質前型梗死皮質后型梗死皮質上型梗死皮質下前型梗死皮質下后型梗死皮質下上型梗死皮質下外型梗死皮質下下型梗死編輯ppt皮質型腦分水嶺區(qū)皮質前型：占16.5%，ACA與MCA皮層支分水嶺區(qū)梗塞，單獨皮質前型分水嶺梗死很少見，大多與腦內分水嶺梗死并存。編輯ppt皮質型腦分水嶺區(qū)2、皮質后型：占36.6%，此型最常見。病灶楔型，從側腦室后角到頂枕皮質。分為兩亞型：后上分水嶺梗死：MCA與PCA皮質支的邊緣區(qū)，梗死位于側腦室體后端扇形區(qū)。后下分水嶺梗死：ACA、MCA、PCA共同供血的頂顳枕葉三角區(qū)，梗死位于側腦室三角部外緣。表現(xiàn)為偏盲、皮質性感覺障礙，偏癱輕微，累及主側角回可出現(xiàn)Gerstmann綜合征。

編輯ppt皮質上型腦分水嶺區(qū)梗死皮質上型：ACA/MCA/PCA皮質支分水嶺區(qū)，病灶位于額中回，中央前、后回上部，頂上小葉和枕葉上部，呈“C”型。編輯ppt皮質下前型腦分水嶺區(qū)梗死大腦前動脈Heubner回返支與豆紋動脈分水嶺梗塞區(qū)。病灶位于側腦室前角外側、尾狀核頭部、內囊前肢及殼核前部。表現(xiàn)為帕金森綜合征。編輯ppt皮質下后型腦分水嶺區(qū)梗死脈絡膜前動脈、豆紋動脈及丘腦膝狀體動脈供血的交界區(qū)。病變位于內囊后肢附近。表現(xiàn)為不同程度的偏身感覺與運動障礙。

編輯ppt皮質下上型腦分水嶺區(qū)梗死大腦中動脈皮層支與豆紋動脈之間的分水嶺梗塞。位于側腦室體旁的放射冠腦組織。表現(xiàn)為輕偏癱及構音障礙。

編輯ppt皮質下型腦分水嶺區(qū)梗死編輯ppt皮質下外側型腦分水嶺區(qū)梗死皮質下外側型：豆紋動脈外側支、Acha穿支與島葉動脈之間的分水嶺梗塞，位于殼核外側和腦島之間，表現(xiàn)純運動性輕偏癱。編輯ppt皮質下下型腦分水嶺區(qū)梗死皮質下下型：前后脈絡膜動脈交界區(qū)，位于下丘腦、大腦腳前部，靠近第三腦室。表現(xiàn)為精神抑郁，少數(shù)有輕偏癱及構音障礙。編輯ppt小腦分水嶺區(qū)梗死后循環(huán)分水嶺梗死主要發(fā)生在小腦交界區(qū)，多在小腦上和小腦后下動脈之間。表現(xiàn)為輕度小腦性共濟失調。編輯ppt腦干分水嶺區(qū)梗死腦干的分水嶺梗死常見于腦橋背蓋部和基底部連接處的內側區(qū)可表現(xiàn)為意識障礙、瞳孔縮小及雙眼向病灶對側凝視等。編輯ppt卒中的分類

1993年AdamsHPTOAST分型高山CISS分型編輯ppt目前國際上基于病因學的分型TOAST（1993年）南倫敦改良-TOAST（英國2001年）SSS-TOAST（美國2005年）韓國改良-TOAST（韓國2007年）A-S-C-O分型（A動脈粥樣硬化；S小血管??；C心源性；O其他）

編輯ppt大動脈粥樣硬化心源性小血管其他病因不明原因TOAST臨床表現(xiàn)梗死灶影像輔助檢查診斷依據(jù)狹窄>50%強調是否有皮層損害是否有皮層損害以及腔梗綜合癥狹窄>50%直徑<1.5cm編輯ppt目前已有病因分型中存在的問題無大動脈粥樣硬化的發(fā)病機制分型對小動脈病變分型不夠細化而各種影像技術已經(jīng)飛速發(fā)展，使更確切的病因分型和發(fā)病機制分型診斷成為可能CISS（ChineseIschemicStrokeSubclassification）分型設想。編輯ppt大動脈粥樣硬化性心源性小/微血管其他原因不明肯定可能很可能肯定可能很可能肯定可能很可能無確定病因難分類病因動脈到動脈栓塞粥樣硬化性穿支閉塞低灌注/栓子清除下降混合型粥樣硬化玻璃樣變肯定很可能可能肯定很可能可能CISS編輯ppt同時符合以下條件：非穿支動脈供血區(qū)孤立梗死灶的任一急性梗死灶類型不合并心源性栓塞證據(jù)并排除了其他肯定的病因肯定大動脈粥樣硬化編輯ppt心源性肯定心源性栓塞高危證據(jù)；雙側前循環(huán)或前后循環(huán)共存的在時間上很接近的急性多發(fā)梗死灶。心源性栓塞高危證據(jù)；累及一側前循環(huán)或僅限于后循環(huán)的任一類型梗死灶（除外了穿支動脈孤立梗死灶類型）；不存在與急性梗死灶相對應或能解釋病灶分布的顱內外大動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞心源性編輯pptMCA主干閉塞

AF心源性栓塞編輯ppt心臟粘液瘤編輯ppt心臟粘液瘤編輯ppt心臟粘液瘤編輯ppt肯定同時符合以下條件：直徑0.2-1.5cm；必須符合常見原因小血管病的影像改變之一；不存在系統(tǒng)性動脈粥樣硬化證據(jù)。微小動脈玻璃樣變30-150um編輯ppt肯定同時符合以下條件：直徑>1.5cm；不存在常見原因小血管病的影像改變之一；穿支小動脈粥樣硬化150-300um編輯ppt粥樣硬化性穿支閉塞穿支粥樣硬化小動脈玻璃樣變編輯ppt同時符合以下兩條急性梗死灶僅限于某穿支動脈供血區(qū)該穿支動脈發(fā)出部位父動脈粥樣硬化證據(jù)包括以下幾種類型：基底節(jié)區(qū)和側腦室旁梗死，同側大腦中動脈有粥樣硬化性狹窄；丘腦梗死，同側大腦后動脈有粥樣硬化性狹窄；橋腦或中腦梗死，基底動脈有動脈粥樣硬化性狹窄。粥樣硬化血栓性穿支閉塞大動脈粥樣硬化發(fā)病機制編輯ppt基底節(jié)區(qū)梗死-MCA狹窄編輯ppt動脈到動脈栓塞型符合以下任一條：急性微小皮層（單發(fā)或多發(fā)）或急性多發(fā)梗死灶（包括皮層-皮層下流域性梗死和穿支動脈區(qū)梗死）單發(fā)皮層-皮層下流域性梗死灶，在與病灶相對應的責任動脈側腦血流中微栓子信號腦結構影像學無梗死灶，在與臨床癥狀相對應的責任動脈側腦血流中有微栓子信號大動脈粥樣硬化發(fā)病機制編輯ppt大腦中動脈狹窄多發(fā)梗死灶動脈到動脈栓塞型編輯ppt同時符合以下兩條梗死灶位于分水嶺區(qū)可符合以下幾種情況有相應大動脈粥樣硬化性性狹窄或閉塞（多數(shù)狹窄>70%，但不是必需）相應區(qū)域血流灌注下降（如行灌注檢查，應有灌注下降的證據(jù)，但不是必需）腦血流存在微栓子信號（如行TCD微栓子監(jiān)測，可有微栓子信號存在，但不是必需）低灌注/栓子清除下降型大動脈粥樣硬化發(fā)病機制編輯ppt低灌注/栓子清除下降型編輯ppt混合型符合以下任一組合粥樣硬化血栓性穿支閉塞型+低灌注/栓子清除下降型粥樣硬化血栓性穿支閉塞型+動脈到動脈栓塞型低灌注/栓子清除下降型+動脈到動脈栓塞型粥樣硬化血栓性穿支閉塞型+低灌注/栓子清除下降型+動脈到動脈栓塞型大動脈粥樣硬化發(fā)病機制編輯ppt混合型：動脈到動脈栓塞+低灌注/栓子清除下降編輯ppt混合型：粥樣硬化血栓性穿支閉塞+動脈到動脈栓塞+低灌注/栓子清除下降型編輯ppt用CWSI知識指導推測責任供血血管編輯ppt皮質上型腦分水嶺梗死

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編輯ppt皮質下上型腦分水嶺梗死

MRA示左大腦中動脈閉塞。編輯ppt皮質下上型腦分水嶺梗死RMCAM1狹窄編輯ppt皮層后型及皮質上型分水嶺梗塞

MRA示右MCAM1段主干閉塞，右大腦后動脈起始處高度狹窄。編輯ppt內分水嶺梗塞

MRA發(fā)現(xiàn)右側大腦中動脈M2段的2支閉塞，DSA證實MRA的檢查結果，右大腦半球的大部分由右大腦前動脈的軟腦膜支返流供血。編輯ppt低灌注致雙側多灶腦分水嶺梗死外傷股骨和骨盆骨折住院，感染性休克和心力衰竭。編輯ppt低灌注致雙側多灶腦分水嶺梗死右頸內動脈造影、左頸內動脈造影、左椎動脈造影基本正常，未見動脈局部狹窄或閉塞，血流充盈良好。該病例提示雙側的分水嶺梗塞與嚴重全腦低灌注有關。編輯ppt丘腦梗死編輯ppt丘腦的血供

編輯ppt丘腦膝狀體動脈閉塞

編輯ppt丘腦結節(jié)動脈閉塞丘腦結節(jié)A來源于后交通動脈編輯ppt從影像學梗死部位推測責任供血血管

B圖箭頭屬于丘腦膝狀體動脈供血區(qū)

C圖箭頭屬于脈絡膜后外動脈供血區(qū)（這個部位的梗死往往容易誤診為前循環(huán)梗死）

D圖MRA顯示右側大腦后動脈P2段閉塞

編輯ppt雙側丘腦梗死的發(fā)生機制

雙側丘腦穿通動脈閉塞

編輯ppt雙側丘腦穿通動脈

thalamoperforatingartery閉塞編輯ppt脈絡膜前動脈閉塞編輯ppt脈絡膜前動脈編輯ppt脈絡膜前動脈編輯pp