糖尿病的實(shí)驗室檢查與臨床MSL李丹丹2017.03.06尿常規(guī)？糖尿病的實(shí)驗室檢查尿常規(guī)：尿糖是診斷糖尿病的線索。尿酮體陽性提示酮癥酸中毒可能。蛋白陽性：糖尿病腎??？糖化血紅蛋白:反映測定前8－12周血糖的平均水平。糖化血紅蛋白?糖化血紅蛋白是人體血液中紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物。血糖和血紅蛋白的結(jié)合生成糖化血紅蛋白是不可逆反應(yīng)，并與血糖濃度成正比，且保持120天左右，所以可以觀測到120天之前的血糖濃度。糖化血紅蛋白估計的平均血糖(%)（毫摩爾/升）55.4(4.2–6.7)67.0(5.5–8.5)78.6(6.8–10.3)810.2(8.1–12.1)911.8(9.4–13.9)1013.4(10.7–15.7)1114.9(12.0–17.5)1216.5(13.3–19.3)估計的平均血糖（毫摩爾/升）=1.59×糖化血紅蛋白?2.59人體中的葡萄糖與血清蛋白的N-末端發(fā)生非酶促的糖基化反應(yīng),其中90%與血清蛋白鏈內(nèi)第189位賴氨酸結(jié)合,形成高分子的酮胺結(jié)構(gòu),總稱為糖化血清蛋白。糖化血清蛋白？糖化血清蛋白：反映測定前2周左右血糖的平均水平。Gsp作為糖尿病近期內(nèi)控制的一個靈敏指標(biāo)，能在短期內(nèi)得到治療效果的回饋。葡萄糖耐量實(shí)驗測定空腹血糖，并在服用75g的葡萄糖后，于30min、60min、120min、180min測定血糖。臨床上對癥狀不明顯的患者，可采用葡萄糖耐量試驗來判斷有無糖代謝異常。（1）正常糖耐量空腹血糖<6.1mmol／L；口服葡萄糖30min～60min達(dá)高峰，峰值<11.1mmol／L；120min時基本恢復(fù)到正常水平，即<7.8mmol／L。此種糖耐量曲線說明機(jī)體糖負(fù)荷的能力好。（3）糖尿病空腹血糖≥7.0mmol／L；峰時后延，常在1小時后出現(xiàn)；120min不能回復(fù)到正常水平，血糖值≥11.1mmol／L。胰島素釋放試驗病人口服75g葡萄糖或2兩饅頭餐來刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素，通過測定空腹及服糖后（餐后）30分、60分、120分、180分的血漿胰島素水平，來了解胰β細(xì)胞的功能，也有助于糖尿病的分型及指導(dǎo)治療?？烧鎸?shí)地反映葡萄糖刺激后血漿胰島素水平的變化。糖尿病患者胰島素釋放試驗分型1、胰島素分泌絕對不足型2、胰島素分泌增多型3、胰島素分泌相對不足型胰島素分泌絕對不足型為試驗曲線呈低水平狀態(tài)，表示胰島功能衰竭或遭到嚴(yán)重破壞，說明胰島素分泌絕對不足，見于胰島素依賴型糖尿?。?型糖尿?。?。治療：需終身胰島素治療。胰島素分泌增多型患者空腹胰島素水平正?；蚋哂谡＃碳ず笄€上升遲緩，高峰在2小時或3小時，多數(shù)在2小時達(dá)到高峰，其峰值明顯高于正常值，提示胰島素分泌相對不足，多見于非胰島素依賴型肥胖者。治療：經(jīng)嚴(yán)格控制飲食、增加運(yùn)動、減輕體重或服用降血糖藥物，?？色@得良好控制。胰島素釋放相對不足型空腹胰島素水平略低于正?；蛏愿?，刺激后呈遲緩反應(yīng)，峰值低于正常。多見于成年起病，體型消瘦或正常的糖尿病患者。治療：應(yīng)用磺脲類藥物治療有效。C肽釋放試驗C肽是胰島β細(xì)胞的分泌產(chǎn)物，它與胰島素有一個共同的前體——胰島素原。一分子胰島素原在特殊作用下，裂解成一分子胰島素和一分子C肽。理論上C肽和胰島素是等同分泌的，故測定C肽水平能夠反映β細(xì)胞合成與釋放胰島素功能。

如何看胰島素、c肽釋放試驗的結(jié)果？空腹血漿C肽值為0.8~4.0微克/升；餐后1~2小時增加4~5倍；3小時后基本恢復(fù)到空腹水平.口服75g無水葡萄糖（或100g標(biāo)準(zhǔn)面粉制作的饅頭）后，血漿胰島素在30~60分鐘后上升至高峰，高峰為基礎(chǔ)值的5－10倍，3~4小時應(yīng)恢復(fù)到基礎(chǔ)水平。

糖尿病的分型(1997)I、1型糖尿病

A.免疫性

B.特發(fā)性II、2型糖尿病III、其他特異型

A.B細(xì)胞功能基因缺陷

B.胰島素作用的基因異常

C.胰腺外分泌疾病

D.內(nèi)分泌疾病

E.藥物或化學(xué)制劑所致的糖尿病

F.感染

G.非常見的免疫介導(dǎo)的糖尿病

H.并有糖尿病的其他遺傳綜合征IV、妊娠糖尿病2型糖尿病自然病程正常葡萄糖耐量葡萄糖耐量減低未診斷的2型糖尿病2型糖尿病0304560年齡(歲)診斷以下情況的基因易感性胰島素抵抗胰島素缺陷肥胖宮內(nèi)生長遲緩環(huán)境因素后天獲得性的肥胖久坐的生活方式吸煙外源性的毒素30-50%的患者在診斷時已發(fā)生晚期糖尿病并發(fā)癥糖尿病并發(fā)癥（一）急性并發(fā)癥（二）慢性并發(fā)癥（三）感染——

免疫功能低糖尿病急性并發(fā)癥酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷乳酸性酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷死亡率在美國，糖尿病非酮體高滲性綜合征占由高血糖引起的糖尿病急性并發(fā)癥的30%。糖尿病非酮癥高滲性綜合征的死亡率為31%糖尿病慢性并發(fā)癥及檢查糖尿病腎?。I功、電解質(zhì)、尿白蛋白、β2微球蛋白糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病性心臟病變－血脂全套、心肌酶譜糖尿病性腦血管病變－血脂全套糖尿病神經(jīng)病變糖尿病足尿微量白蛋白－腎小球損害的指標(biāo)微量白蛋白分子量69KD，在正常情況下絕大部分不能通過腎小球濾過膜。當(dāng)腎小球受到炎癥、毒素等的損害，引起腎小球毛細(xì)血管壁通透性增加，濾出較多的血漿蛋白，超過了腎小管重吸收能力，尿中含量增大。尿β2-微球蛋白－腎小管損傷指標(biāo)β2-微球蛋白分子量11.8KD,可以在腎小球濾過膜自由通過，其中99.9%由近端腎小管以胞飲的形式攝取。當(dāng)腎小管上皮細(xì)胞受損、變性、壞死時，重吸收能力大大降低，β2-微球蛋白在尿中含量增大。多次檢測β2-微球蛋白超過正常，尤其是逐漸升高者，盡管尿素氮、肌酐和尿常規(guī)結(jié)果仍正常，多表示腎功能已有損害。糖尿病并發(fā)感染的檢查化膿性細(xì)菌感染（多見皮膚）－細(xì)菌培養(yǎng)＋藥敏肺結(jié)核－結(jié)核抗體、結(jié)核桿菌DNA、濃縮集菌查抗酸菌真菌感染－念珠菌培養(yǎng)＋藥敏與T2DM有關(guān)的幾個概念高糖毒性脂毒性長期高血糖環(huán)境使胰島素需求不斷增加，β細(xì)胞處于持續(xù)激活狀態(tài)，導(dǎo)致胰島β細(xì)胞內(nèi)胰島素儲存消耗，加重高血糖，反過來使β細(xì)胞功能更加惡化指血中游離脂肪酸(FFA)水平升高后，超過脂肪組織的儲存能力和各組織對FFA的氧化能力，使過多的FFA以甘油三酯(TG)的形式在非脂肪組織中過度沉積而造成該組織的損傷許曼音主編《糖尿病學(xué)》(第2版)上海科技出版社,2010：152-15634與T2DM有關(guān)的幾個概念黎明現(xiàn)象：夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明短時間內(nèi)出現(xiàn)高血糖Somogyi