繼發(fā)性高血壓的診斷河北大學(xué)附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科尹博英繼發(fā)性高血壓的診斷河北大學(xué)附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科高血壓高血壓是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點，由多基因遺傳、環(huán)境及多種危險因素相互作用的全身性疾病。原發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓95%5-10%高血壓高血壓是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點，由多基因遺傳高血壓概述高血壓患病率高、致殘率高、致死率高、是當(dāng)今人類健康的最大的敵人。繼發(fā)性高血壓是高血壓疾病譜內(nèi)重要組成部分，是一類通過糾正其病因可以控制或治療的高血壓；一旦被明確病因,部分患者可治愈,即使不能治愈,通過針對病因進(jìn)行正確合理的治療,可減少繼發(fā)性高血壓的并發(fā)癥、致殘率、病死率。近年來,隨著診斷技術(shù)的不斷提高,對繼發(fā)性高血壓的檢出率較前明顯增加,遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過以往認(rèn)為的10%，如30%繼發(fā)性高血壓可能繼發(fā)于OSAS，原醛不再是罕見病，可能占到繼發(fā)性高血壓10%以上。高血壓概述高血壓患病率高、致殘率高、致死率高、是當(dāng)今人類健康高血壓概述高血壓患病率高、致殘率高、致死率高、是當(dāng)今人類健康的最大的敵人。繼發(fā)性高血壓是高血壓疾病譜內(nèi)重要組成部分，是一類通過糾正其病因可以控制或治療的高血壓；一旦被明確病因,部分患者可治愈,即使不能治愈,通過針對病因進(jìn)行正確合理的治療,可減少繼發(fā)性高血壓的并發(fā)癥、致殘率、病死率。近年來,隨著診斷技術(shù)的不斷提高,對繼發(fā)性高血壓的檢出率較前明顯增加,遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過以往認(rèn)為的10%，如30%繼發(fā)性高血壓可能繼發(fā)于OSAS，原醛不再是罕見病，可能占到繼發(fā)性高血壓10%以上。高血壓概述高血壓患病率高、致殘率高、致死率高、是當(dāng)今人類健康繼發(fā)性高血壓概述

繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertension)又稱癥狀性高血壓或明確原因的高血壓繼發(fā)性高血壓在高血壓人群中占5%-10%，但隨著對高血壓發(fā)病機制研究的深入以及診斷技術(shù)的不斷提高，這比例正逐漸上升繼發(fā)性高血壓在難治性高血壓中所占比例較大，若能及時發(fā)現(xiàn)并治愈或糾正原發(fā)病，血壓可能亦隨之恢復(fù)正常。繼發(fā)性高血壓概述繼發(fā)性高血壓(secondaryhype6繼發(fā)性高血壓的特點發(fā)病年齡小于30歲；或大于55歲新發(fā)的高血壓患者無家族史高血壓程度嚴(yán)重（達(dá)3級以上）；降壓效果差，不易控制。血壓升高伴肢體無力或麻痹（可周期性發(fā)作），或伴自發(fā)性低血鉀；夜尿增多，血尿、泡沫尿或有腎臟疾病史或兩腎不等大；陣發(fā)性高血壓，發(fā)作時伴頭痛、心悸、皮膚蒼白及多汗等；下肢血壓明顯低于上肢，雙側(cè)上肢血壓相差20mmHg以上、股動脈等搏動減弱或不能觸及；短時間出現(xiàn)蛋白尿夜間打鼾、呼吸暫停者急進(jìn)性和惡性高血壓：病程進(jìn)展迅速、靶器官損害嚴(yán)重6繼發(fā)性高血壓的特點繼發(fā)性高血壓特點發(fā)病年齡<30歲，血壓水平呈中、重度升高老年患者原來血壓正常或者藥物控制平穩(wěn)，突然出現(xiàn)血壓控制不佳特殊癥狀、體征、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查：①肌無力、周期性四肢麻痹；②明顯怕熱、多汗、消瘦；③陣發(fā)性高血壓伴頭痛、心悸、皮膚蒼白、多汗；④肢體脈搏不對稱，雙側(cè)上肢血壓相差>20mmHg、下肢血壓明顯低于上肢、股動脈等搏動減弱或不能觸及；⑤頸部或腹部聞及粗糙的血管雜音；⑥血尿、蛋白尿；⑦嚴(yán)重低血鉀；⑧睡眠呼吸暫停綜合癥降壓藥物療效差、血壓難于控制急進(jìn)性和惡性高血壓：病程進(jìn)展迅速、靶器官損害嚴(yán)重繼發(fā)性高血壓特點發(fā)病年齡<30歲，血壓水平呈中、重度升高繼發(fā)性高血壓病因腎性高血壓腎實質(zhì)病變腎血管病變腎腫瘤內(nèi)分泌性高血壓：原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征嗜鉻細(xì)胞瘤甲狀腺和甲狀旁腺疾病

心血管病變：主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈縮窄多發(fā)性大動脈炎動靜脈瘺其他：睡眠呼吸暫停綜合征藥物顱內(nèi)疾病妊高征繼發(fā)性高血壓病因腎性高血壓主動脈瓣關(guān)閉不全常見繼發(fā)性高血壓腎實質(zhì)性和腎血管性高血壓睡眠呼吸暫停綜合征原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征嗜鉻細(xì)胞瘤常見繼發(fā)性高血壓腎實質(zhì)性和腎血管性高血壓1、腎實質(zhì)性高血壓病因急性和慢性腎小球腎炎慢性腎盂腎炎多囊腎、馬蹄腎、腎發(fā)育不良腎結(jié)核、腎結(jié)石、腎腫瘤結(jié)締組織疾病所致腎臟病變糖尿病腎病腎淀粉樣變放射性腎炎創(chuàng)傷性腎損害泌尿道阻塞所致腎臟病變1、腎實質(zhì)性高血壓病因急性和慢性腎小球腎炎結(jié)締組織疾病所致腎腎實質(zhì)性高血壓病史：鏈球菌等細(xì)菌或病毒感染、發(fā)熱、水腫、血尿；腎小球腎炎病史、反復(fù)水腫；反復(fù)尿路感染史檢驗：尿常規(guī)分析、腎功能、中段尿培養(yǎng)B超：靜脈腎盂造影：急性腎小球腎炎不顯影，慢性腎小球腎炎造影劑排泄延遲、雙側(cè)腎影縮小，慢性腎盂腎炎顯示出腎盂與腎臟的瘢痕與攣縮腎活檢腎實質(zhì)性高血壓病史：鏈球菌等細(xì)菌或病毒感染、發(fā)熱、水腫、血尿病理和發(fā)病機制腎實質(zhì)性高血壓：

腎實質(zhì)病變病理解剖特點：腎小球玻璃樣變性，間質(zhì)組織和結(jié)締組織增生、腎小管萎縮和腎細(xì)小動脈狹窄。病理和發(fā)病機制腎實質(zhì)性高血壓：病理和發(fā)病機制腎實質(zhì)性高血壓的發(fā)生主要是由于腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細(xì)胞外容量增加，以及腎臟RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又進(jìn)一步升高腎小球內(nèi)囊壓力，形成惡性循環(huán)，加重腎臟病變病理和發(fā)病機制腎實質(zhì)性高血壓的發(fā)生主要是由于腎單位大量丟失，病理和發(fā)病機制除了惡性高血壓，原發(fā)性高血壓很少出現(xiàn)明顯蛋白尿，血尿罕見。腎功能減退首先從腎小管濃縮功能開始，腎小球濾過功能仍可長期保持正?；蛟鰪?。直到最后階段才有腎小球濾過降低，血肌酐上升；腎實質(zhì)性高血壓往往在發(fā)現(xiàn)血壓升高時已經(jīng)有蛋白尿、血尿和貧血，腎小球濾過功能減退，肌酐清除率下降。如果條件允許，腎穿刺組織學(xué)檢查有助于確立診斷。病理和發(fā)病機制除了惡性高血壓，原發(fā)性高血壓很少出現(xiàn)明顯蛋白尿腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎素血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素轉(zhuǎn)換酶血管緊張素II刺激分泌醛固酮醛固酮以上病變造成腎缺血缺氧，分泌多種升高血壓的因子腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎素血管緊張素原血管緊張素I血管腎實質(zhì)性高血壓原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別原發(fā)性高血壓伴腎臟損害腎實質(zhì)性高血壓長時間高血壓控制不佳后出現(xiàn)腎功能異常腎功能不良后出現(xiàn)高血壓腎小管濃縮功能障礙（夜尿、低比重尿）腎小球濾過功能障礙（蛋白尿）面色紅潤面色蒼白（合并貧血）血壓較容易控制血壓高且難以控制腎實質(zhì)性高血壓原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別2、腎血管性高血壓各種病因?qū)е聠蝹?cè)或雙側(cè)腎動脈主干和分支狹窄引起血流動力學(xué)嚴(yán)重障礙常見原因動脈粥樣硬化大動脈炎纖維肌性發(fā)育不良2、腎血管性高血壓各種病因?qū)е聠蝹?cè)或雙側(cè)腎動脈主干和分支狹窄腎血管性高血壓發(fā)病機制：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS腎血管性高血壓發(fā)病機制：腎血管性高血壓的臨床特征腎血管性高血壓的臨床特征腎血管性高血壓

診斷線索：臨床表現(xiàn)為迅速進(jìn)展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本病多有舒張壓中、重度升高上腹部或背部肋脊角可聞及雜音靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷腎動脈造影可明確診斷腎血管性高血壓診斷線索：腎動脈狹窄腎動脈狹窄診斷線索①血壓升高或雙腎大小明顯不對稱；②上腹部或腎區(qū)聽到雜音。③主動脈或周圍動脈有粥樣硬化，下肢有癥狀的動脈粥樣硬化狹窄，此類患者15%~25%伴有腎動脈狹窄。④用ACEI腎功迅速惡化。21腎動脈狹窄腎動脈狹窄診斷線索21腎血管性高血壓

治療：經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)手術(shù)治療：血運重建；腎移植；腎切除雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB腎血管性高血壓治療：缺血性腎病由于腎臟缺血導(dǎo)致的腎功能損害稱為缺血性腎病缺血性腎病常由雙側(cè)腎動脈狹窄造成缺血性腎病常難以與原發(fā)性高血壓或原發(fā)性腎臟疾病導(dǎo)致的腎衰竭相鑒別,但其鑒別極其重要缺血性腎病由于腎臟缺血導(dǎo)致的腎功能損害稱為缺血性腎病缺血性腎病的臨床診斷線索缺血性腎病的臨床診斷線索3、原發(fā)性醛固酮增多癥由于腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多，引起潴鈉排鉀，體液容量擴張而抑制了腎素-血管緊張素系統(tǒng)，屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素過多癥病因醛固酮瘤特發(fā)性醛固酮增多癥醛固酮癌糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多

3、原發(fā)性醛固酮增多癥由于腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多，引原發(fā)性醛固酮增多癥

原發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱原醛）：通常為單側(cè)腎上腺腺瘤，也有雙側(cè)腎上腺增生者。凡未用利尿劑治療的高血壓而有低血鉀和血漿腎素活性低，應(yīng)做腎上腺CT或MRI。但也有原醛無低血鉀或無高血壓者。原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥

診斷：

多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥，血壓輕、中度升高實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿，血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/腎素）超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。治療：首選手術(shù)治療，術(shù)后仍需降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑。原發(fā)性醛固酮增多癥診斷：原醛流行病學(xué)低血鉀的發(fā)生率既往認(rèn)為低血鉀是診斷原醛的必備條件新證據(jù)顯示：1、僅在9%-37%原醛病人中存在低血鉀2、血鉀＜3.5mmol/L，在醛固酮瘤（APA）中占50%，在特醛癥（IHA）中占17%原醛流行病學(xué)低血鉀的發(fā)生率原發(fā)性醛固酮增多癥臨床表現(xiàn)高血壓神經(jīng)肌肉功能障礙陣發(fā)性肌無力和麻痹陣發(fā)性手足搐搦及肌肉痙攣失鉀性腎病及腎盂腎炎心臟表現(xiàn)基礎(chǔ)檢查：低血鉀、高血鈉、堿血癥、尿鉀高原發(fā)性醛固酮增多癥臨床表現(xiàn)篩查人群高血壓病人，符合以下任一條件：高血壓2級以上（SBP＞160或DBP＞100）難治性高血壓，服用3種或以上降壓藥物仍未能控制血壓在目標(biāo)水平自發(fā)性或利尿藥誘發(fā)的低血鉀腎上腺偶發(fā)瘤家族史：早發(fā)高血壓或腦血管意外（＜40歲）；一級親屬患有原醛癥篩查人群高血壓病人，符合以下任一條件：24小時尿鈉鉀測定

低血鉀伴不適當(dāng)尿鉀排出增多

血K<3.5mmol/L,24h尿K>25mmol;

血K<3.0mmol/L,24h尿K>20mmol;

當(dāng)血K<2.0～２.5mmol/L時，可立即給予氨體舒通進(jìn)行診斷性治療；嚴(yán)重低血K時應(yīng)避免不加用氨體舒通而直接補鉀；血鉀正常時測定尿鉀無意義。24小時尿鈉鉀測定

低血鉀伴不適當(dāng)尿鉀排出增多血K原發(fā)性醛固酮增多癥-影像學(xué)腎上腺B超：腎上腺CT

腎上腺占位病變，多為左側(cè)，直徑1～２cm（醛固酮瘤）雙側(cè)腎上腺增生，有時伴結(jié)節(jié)（特醛癥）腎上腺MRI

原發(fā)性醛固酮增多癥-影像學(xué)腎上腺B超：腎上腺B超對于直徑大于1.3cm的醛固酮瘤可以顯示難以將直徑較小的腺瘤和特發(fā)性腎上腺增生鑒別腎上腺B超對于直徑大于1.3cm的醛固酮瘤可以顯示MRIMRI也可用于醛固酮瘤的定位診斷；有人認(rèn)為MRI對醛固酮瘤檢出的敏感性較CT高，但特異性較CT低。MRIMRI也可用于醛固酮瘤的定位診斷；4、睡眠呼吸暫停綜合征該綜合征較常見,表現(xiàn)為睡眠中上呼吸道反復(fù)發(fā)生的機械性阻塞,因夜間缺氧的存在,交感神經(jīng)興奮,RAAS激活，氧化應(yīng)激增加等導(dǎo)致血壓升高OSAS患者約半數(shù)伴有高血壓睡眠呼吸暫停綜合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨頭痛及夜尿等表現(xiàn)確定診斷需做睡眠呼吸監(jiān)測4、睡眠呼吸暫停綜合征該綜合征較常見,表現(xiàn)為睡眠中上呼吸道5、皮質(zhì)醇增多癥發(fā)病機制：腎上腺皮質(zhì)增生分泌過多的糖皮質(zhì)激素所致。臨床特點：高血壓、滿月臉、水牛背、向心性肥胖等。診斷：實驗室：24小時尿17羥或17酮類固醇增高。腎上腺超聲、CT。治療：手術(shù)。5、皮質(zhì)醇增多癥發(fā)病機制：Cushing綜合征

庫欣綜合癥是各種病因造成腎上腺分泌過多的糖皮質(zhì)激素所造成的病癥的總稱，根據(jù)是否依賴ACTH分為兩大類。其中最多見的是ACTH分泌亢進(jìn)所引起的臨床類型。Cushing?。捍贵w多為微腺瘤，少數(shù)為大腺瘤，垂體分泌ACTH過多，導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生。Cushing綜合征庫欣綜合癥是各種病因造成Cushing綜合征的臨床特點

血壓中重度升高滿月臉、向心性肥胖、多血質(zhì)、水牛肩、皮膚菲薄、紫紋、痤瘡、瘀斑、毛發(fā)增多、色素沉著

CT示腎上腺占位病變，直徑2～3cm，或增生，或垂體腫瘤Cushing綜合征的臨床特點血壓中重度升高正常人皮質(zhì)醇分泌的晝夜節(jié)律：早晨4～10am最高，逐漸下降，下午4pm左右有一小峰，下降至午夜最低午夜時垂體和下丘腦對皮質(zhì)激素的反饋抑制敏感性最高皮質(zhì)醇增多癥的病人由于長期高皮質(zhì)醇血癥，下丘腦及垂體對血中皮質(zhì)醇的反應(yīng)閾值提高皮質(zhì)醇分泌的節(jié)律特點正常人皮質(zhì)醇分泌的晝夜節(jié)律：早晨4～10am最高，逐漸下降，

不同病因Cushing綜合癥鑒別

Cushing病異位ACTH綜合征腎上腺皮質(zhì)癌腎上腺皮質(zhì)瘤大地米能被抑制不能被抑制不能被抑制不能被抑制血ACTH升高明顯增高降低降低腎上腺CT雙側(cè)腎上腺增大雙側(cè)腎上腺增大腫瘤腫瘤垂體MR微腺瘤、大腺瘤無無無

不同病因Cushing綜合癥鑒別

Cushing病異位AC6、嗜鉻細(xì)胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)及其他部位的嗜鉻組織持續(xù)或間斷地釋放大量兒茶酚胺，引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂10%規(guī)則：10%在腎上腺外（主要分布于腹膜后腹主動脈前，左右腰椎旁間隙）10%呈惡性10%為家族性10%出現(xiàn)于兒童10%瘤體在雙側(cè)10%為多發(fā)性

6、嗜鉻細(xì)胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)及其他部位的嗜鉻組嗜鉻細(xì)胞瘤腎上腺髓質(zhì)腫瘤，較罕見,對陣發(fā)性高血壓患者常需考慮鑒別此病。由于腎上腺髓質(zhì)腫瘤持續(xù)或脈沖式釋放過多的兒茶酚胺(CA)引起面白、頭痛、怕熱、消瘦、心動過速、腹痛腹瀉等,部分患者伴糖尿病或糖耐量減低。約1/2為持續(xù)性高血壓,1/2為陣發(fā)性或持續(xù)性高血壓陣發(fā)性加重,常伴眼底病變并舒張壓(DBP)>130mmHg,表現(xiàn)為急進(jìn)型高血壓診斷主要依靠血、尿CA測定,超過正常值2倍以上才有意義。常需反復(fù)測定,尤其陣發(fā)性血壓升高時應(yīng)立即排空膀胱,留24h尿測CA?？嘈尤仕酼MA是CA代謝產(chǎn)物，敏感性低于CA.嗜鉻細(xì)胞瘤腎上腺髓質(zhì)腫瘤，較罕見,對陣發(fā)性高血壓患者常需考慮嗜鉻細(xì)胞瘤的臨床特點

陣發(fā)性血壓顯著升高，或持續(xù)性血壓升高陣發(fā)性加重高血壓與低血壓交替發(fā)生伴明顯交感神經(jīng)興奮癥狀：頭痛、心悸、大汗三聯(lián)癥體型多消瘦

CT顯示腎上腺占位病變，多位于右側(cè)，直徑3～5cm以上6H表現(xiàn)：

Hypertension(高血壓)Headache(頭痛)Heartconsciousness(心悸)Hypermetabolism(高代謝狀態(tài))Hyperglycemia(高血糖)Hyperhidrosis(多汗)嗜鉻細(xì)胞瘤的臨床特點陣發(fā)性血壓顯著升高，或持續(xù)性血壓升高陣嗜鉻細(xì)胞瘤重點篩查人群：高血壓的年輕人高血壓患者合并非典型心肌梗死，腦血管事件，心律失常，腎衰；無法解釋的體重下降癲癇發(fā)作直立性低血壓無法解釋的休克嗜鉻細(xì)胞瘤或甲狀腺髓樣癌家族史高血糖心肌病變

血壓顯著不穩(wěn)定

嗜鉻細(xì)胞瘤家族史在以下情況下休克或血壓升高麻醉或外科手術(shù)誘導(dǎo)期

分娩有創(chuàng)檢查過程抗高血壓藥物

腎上腺腫物的放射性證據(jù)嗜鉻細(xì)胞瘤重點篩查人群：高血壓的年輕人血壓顯著不穩(wěn)定嗜鉻細(xì)胞瘤的相關(guān)檢查

24小時尿VMA×2次血、尿甲氧基腎上腺素(MN)、甲氧基去甲腎上腺素(NMN)發(fā)作期間2小時尿VMA/Cr比值胰高糖素激發(fā)試驗立其丁阻滯試驗嗜鉻細(xì)胞瘤的相關(guān)檢查24小時尿VMA×2次

正常人24h尿VMA：9.6～49.5μmol

嗜鉻細(xì)胞瘤患者一般超過正常上限2倍以上

24小時尿VMA24小時尿VMA嗜鉻細(xì)胞瘤影像學(xué)檢查

腎上腺B超：腫瘤>1cm者，檢出陽性率較高腎上腺CT：90%腫瘤可定位

MRI：可檢出1～2cm腎上腺腫瘤,可顯示腫瘤與周圍組織的關(guān)系，有助于鑒別嗜鉻細(xì)胞瘤與腎上腺皮質(zhì)腫瘤，有助于了解腫瘤的良惡性、周圍組織侵犯情況

131I-MIBG造影：131I間位碘芐甲基胍可被瘤體特異性攝取、濃集；適用于轉(zhuǎn)移性、復(fù)發(fā)性或腎上腺外腫瘤

PET-CT嗜鉻細(xì)胞瘤影像學(xué)檢查腎上腺B超：腫瘤>1cm者，檢出陽性小結(jié)繼發(fā)性高血壓是我們經(jīng)常要面臨的臨床問題我們要掌握提示繼發(fā)性高血壓的線索，有選擇地對患者進(jìn)行篩查要熟悉各種繼發(fā)性高血壓的基本診斷思路，有目的地通過?？凭?xì)檢查加以確診和排除這樣，才能使繼發(fā)性高血壓患者得到合理的早期診斷、及時治療，避免并發(fā)癥的發(fā)生。小結(jié)繼發(fā)性高血壓是我們經(jīng)常要面臨的臨床問題謝謝!謝謝!繼發(fā)性高血壓的診斷河北大學(xué)附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科尹博英繼發(fā)性高血壓的診斷河北大學(xué)附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科高血壓高血壓是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點，由多基因遺傳、環(huán)境及多種危險因素相互作用的全身性疾病。原發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓95%5-10%高血壓高血壓是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點，由多基因遺傳高血壓概述高血壓患病率高、致殘率高、致死率高、是當(dāng)今人類健康的最大的敵人。繼發(fā)性高血壓是高血壓疾病譜內(nèi)重要組成部分，是一類通過糾正其病因可以控制或治療的高血壓；一旦被明確病因,部分患者可治愈,即使不能治愈,通過針對病因進(jìn)行正確合理的治療,可減少繼發(fā)性高血壓的并發(fā)癥、致殘率、病死率。近年來,隨著診斷技術(shù)的不斷提高,對繼發(fā)性高血壓的檢出率較前明顯增加,遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過以往認(rèn)為的10%，如30%繼發(fā)性高血壓可能繼發(fā)于OSAS，原醛不再是罕見病，可能占到繼發(fā)性高血壓10%以上。高血壓概述高血壓患病率高、致殘率高、致死率高、是當(dāng)今人類健康高血壓概述高血壓患病率高、致殘率高、致死率高、是當(dāng)今人類健康的最大的敵人。繼發(fā)性高血壓是高血壓疾病譜內(nèi)重要組成部分，是一類通過糾正其病因可以控制或治療的高血壓；一旦被明確病因,部分患者可治愈,即使不能治愈,通過針對病因進(jìn)行正確合理的治療,可減少繼發(fā)性高血壓的并發(fā)癥、致殘率、病死率。近年來,隨著診斷技術(shù)的不斷提高,對繼發(fā)性高血壓的檢出率較前明顯增加,遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過以往認(rèn)為的10%，如30%繼發(fā)性高血壓可能繼發(fā)于OSAS，原醛不再是罕見病，可能占到繼發(fā)性高血壓10%以上。高血壓概述高血壓患病率高、致殘率高、致死率高、是當(dāng)今人類健康繼發(fā)性高血壓概述

繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertension)又稱癥狀性高血壓或明確原因的高血壓繼發(fā)性高血壓在高血壓人群中占5%-10%，但隨著對高血壓發(fā)病機制研究的深入以及診斷技術(shù)的不斷提高，這比例正逐漸上升繼發(fā)性高血壓在難治性高血壓中所占比例較大，若能及時發(fā)現(xiàn)并治愈或糾正原發(fā)病，血壓可能亦隨之恢復(fù)正常。繼發(fā)性高血壓概述繼發(fā)性高血壓(secondaryhype55繼發(fā)性高血壓的特點發(fā)病年齡小于30歲；或大于55歲新發(fā)的高血壓患者無家族史高血壓程度嚴(yán)重（達(dá)3級以上）；降壓效果差，不易控制。血壓升高伴肢體無力或麻痹（可周期性發(fā)作），或伴自發(fā)性低血鉀；夜尿增多，血尿、泡沫尿或有腎臟疾病史或兩腎不等大；陣發(fā)性高血壓，發(fā)作時伴頭痛、心悸、皮膚蒼白及多汗等；下肢血壓明顯低于上肢，雙側(cè)上肢血壓相差20mmHg以上、股動脈等搏動減弱或不能觸及；短時間出現(xiàn)蛋白尿夜間打鼾、呼吸暫停者急進(jìn)性和惡性高血壓：病程進(jìn)展迅速、靶器官損害嚴(yán)重6繼發(fā)性高血壓的特點繼發(fā)性高血壓特點發(fā)病年齡<30歲，血壓水平呈中、重度升高老年患者原來血壓正?；蛘咚幬锟刂破椒€(wěn)，突然出現(xiàn)血壓控制不佳特殊癥狀、體征、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查：①肌無力、周期性四肢麻痹；②明顯怕熱、多汗、消瘦；③陣發(fā)性高血壓伴頭痛、心悸、皮膚蒼白、多汗；④肢體脈搏不對稱，雙側(cè)上肢血壓相差>20mmHg、下肢血壓明顯低于上肢、股動脈等搏動減弱或不能觸及；⑤頸部或腹部聞及粗糙的血管雜音；⑥血尿、蛋白尿；⑦嚴(yán)重低血鉀；⑧睡眠呼吸暫停綜合癥降壓藥物療效差、血壓難于控制急進(jìn)性和惡性高血壓：病程進(jìn)展迅速、靶器官損害嚴(yán)重繼發(fā)性高血壓特點發(fā)病年齡<30歲，血壓水平呈中、重度升高繼發(fā)性高血壓病因腎性高血壓腎實質(zhì)病變腎血管病變腎腫瘤內(nèi)分泌性高血壓：原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征嗜鉻細(xì)胞瘤甲狀腺和甲狀旁腺疾病

心血管病變：主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈縮窄多發(fā)性大動脈炎動靜脈瘺其他：睡眠呼吸暫停綜合征藥物顱內(nèi)疾病妊高征繼發(fā)性高血壓病因腎性高血壓主動脈瓣關(guān)閉不全常見繼發(fā)性高血壓腎實質(zhì)性和腎血管性高血壓睡眠呼吸暫停綜合征原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征嗜鉻細(xì)胞瘤常見繼發(fā)性高血壓腎實質(zhì)性和腎血管性高血壓1、腎實質(zhì)性高血壓病因急性和慢性腎小球腎炎慢性腎盂腎炎多囊腎、馬蹄腎、腎發(fā)育不良腎結(jié)核、腎結(jié)石、腎腫瘤結(jié)締組織疾病所致腎臟病變糖尿病腎病腎淀粉樣變放射性腎炎創(chuàng)傷性腎損害泌尿道阻塞所致腎臟病變1、腎實質(zhì)性高血壓病因急性和慢性腎小球腎炎結(jié)締組織疾病所致腎腎實質(zhì)性高血壓病史：鏈球菌等細(xì)菌或病毒感染、發(fā)熱、水腫、血尿；腎小球腎炎病史、反復(fù)水腫；反復(fù)尿路感染史檢驗：尿常規(guī)分析、腎功能、中段尿培養(yǎng)B超：靜脈腎盂造影：急性腎小球腎炎不顯影，慢性腎小球腎炎造影劑排泄延遲、雙側(cè)腎影縮小，慢性腎盂腎炎顯示出腎盂與腎臟的瘢痕與攣縮腎活檢腎實質(zhì)性高血壓病史：鏈球菌等細(xì)菌或病毒感染、發(fā)熱、水腫、血尿病理和發(fā)病機制腎實質(zhì)性高血壓：

腎實質(zhì)病變病理解剖特點：腎小球玻璃樣變性，間質(zhì)組織和結(jié)締組織增生、腎小管萎縮和腎細(xì)小動脈狹窄。病理和發(fā)病機制腎實質(zhì)性高血壓：病理和發(fā)病機制腎實質(zhì)性高血壓的發(fā)生主要是由于腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細(xì)胞外容量增加，以及腎臟RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又進(jìn)一步升高腎小球內(nèi)囊壓力，形成惡性循環(huán)，加重腎臟病變病理和發(fā)病機制腎實質(zhì)性高血壓的發(fā)生主要是由于腎單位大量丟失，病理和發(fā)病機制除了惡性高血壓，原發(fā)性高血壓很少出現(xiàn)明顯蛋白尿，血尿罕見。腎功能減退首先從腎小管濃縮功能開始，腎小球濾過功能仍可長期保持正?；蛟鰪?。直到最后階段才有腎小球濾過降低，血肌酐上升；腎實質(zhì)性高血壓往往在發(fā)現(xiàn)血壓升高時已經(jīng)有蛋白尿、血尿和貧血，腎小球濾過功能減退，肌酐清除率下降。如果條件允許，腎穿刺組織學(xué)檢查有助于確立診斷。病理和發(fā)病機制除了惡性高血壓，原發(fā)性高血壓很少出現(xiàn)明顯蛋白尿腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎素血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素轉(zhuǎn)換酶血管緊張素II刺激分泌醛固酮醛固酮以上病變造成腎缺血缺氧，分泌多種升高血壓的因子腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎素血管緊張素原血管緊張素I血管腎實質(zhì)性高血壓原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別原發(fā)性高血壓伴腎臟損害腎實質(zhì)性高血壓長時間高血壓控制不佳后出現(xiàn)腎功能異常腎功能不良后出現(xiàn)高血壓腎小管濃縮功能障礙（夜尿、低比重尿）腎小球濾過功能障礙（蛋白尿）面色紅潤面色蒼白（合并貧血）血壓較容易控制血壓高且難以控制腎實質(zhì)性高血壓原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別2、腎血管性高血壓各種病因?qū)е聠蝹?cè)或雙側(cè)腎動脈主干和分支狹窄引起血流動力學(xué)嚴(yán)重障礙常見原因動脈粥樣硬化大動脈炎纖維肌性發(fā)育不良2、腎血管性高血壓各種病因?qū)е聠蝹?cè)或雙側(cè)腎動脈主干和分支狹窄腎血管性高血壓發(fā)病機制：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS腎血管性高血壓發(fā)病機制：腎血管性高血壓的臨床特征腎血管性高血壓的臨床特征腎血管性高血壓

診斷線索：臨床表現(xiàn)為迅速進(jìn)展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本病多有舒張壓中、重度升高上腹部或背部肋脊角可聞及雜音靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷腎動脈造影可明確診斷腎血管性高血壓診斷線索：腎動脈狹窄腎動脈狹窄診斷線索①血壓升高或雙腎大小明顯不對稱；②上腹部或腎區(qū)聽到雜音。③主動脈或周圍動脈有粥樣硬化，下肢有癥狀的動脈粥樣硬化狹窄，此類患者15%~25%伴有腎動脈狹窄。④用ACEI腎功迅速惡化。70腎動脈狹窄腎動脈狹窄診斷線索21腎血管性高血壓

治療：經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)手術(shù)治療：血運重建；腎移植；腎切除雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB腎血管性高血壓治療：缺血性腎病由于腎臟缺血導(dǎo)致的腎功能損害稱為缺血性腎病缺血性腎病常由雙側(cè)腎動脈狹窄造成缺血性腎病常難以與原發(fā)性高血壓或原發(fā)性腎臟疾病導(dǎo)致的腎衰竭相鑒別,但其鑒別極其重要缺血性腎病由于腎臟缺血導(dǎo)致的腎功能損害稱為缺血性腎病缺血性腎病的臨床診斷線索缺血性腎病的臨床診斷線索3、原發(fā)性醛固酮增多癥由于腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多，引起潴鈉排鉀，體液容量擴張而抑制了腎素-血管緊張素系統(tǒng)，屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素過多癥病因醛固酮瘤特發(fā)性醛固酮增多癥醛固酮癌糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多

3、原發(fā)性醛固酮增多癥由于腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多，引原發(fā)性醛固酮增多癥

原發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱原醛）：通常為單側(cè)腎上腺腺瘤，也有雙側(cè)腎上腺增生者。凡未用利尿劑治療的高血壓而有低血鉀和血漿腎素活性低，應(yīng)做腎上腺CT或MRI。但也有原醛無低血鉀或無高血壓者。原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥

診斷：

多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥，血壓輕、中度升高實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿，血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/腎素）超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。治療：首選手術(shù)治療，術(shù)后仍需降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑。原發(fā)性醛固酮增多癥診斷：原醛流行病學(xué)低血鉀的發(fā)生率既往認(rèn)為低血鉀是診斷原醛的必備條件新證據(jù)顯示：1、僅在9%-37%原醛病人中存在低血鉀2、血鉀＜3.5mmol/L，在醛固酮瘤（APA）中占50%，在特醛癥（IHA）中占17%原醛流行病學(xué)低血鉀的發(fā)生率原發(fā)性醛固酮增多癥臨床表現(xiàn)高血壓神經(jīng)肌肉功能障礙陣發(fā)性肌無力和麻痹陣發(fā)性手足搐搦及肌肉痙攣失鉀性腎病及腎盂腎炎心臟表現(xiàn)基礎(chǔ)檢查：低血鉀、高血鈉、堿血癥、尿鉀高原發(fā)性醛固酮增多癥臨床表現(xiàn)篩查人群高血壓病人，符合以下任一條件：高血壓2級以上（SBP＞160或DBP＞100）難治性高血壓，服用3種或以上降壓藥物仍未能控制血壓在目標(biāo)水平自發(fā)性或利尿藥誘發(fā)的低血鉀腎上腺偶發(fā)瘤家族史：早發(fā)高血壓或腦血管意外（＜40歲）；一級親屬患有原醛癥篩查人群高血壓病人，符合以下任一條件：24小時尿鈉鉀測定

低血鉀伴不適當(dāng)尿鉀排出增多

血K<3.5mmol/L,24h尿K>25mmol;

血K<3.0mmol/L,24h尿K>20mmol;

當(dāng)血K<2.0～２.5mmol/L時，可立即給予氨體舒通進(jìn)行診斷性治療；嚴(yán)重低血K時應(yīng)避免不加用氨體舒通而直接補鉀；血鉀正常時測定尿鉀無意義。24小時尿鈉鉀測定

低血鉀伴不適當(dāng)尿鉀排出增多血K原發(fā)性醛固酮增多癥-影像學(xué)腎上腺B超：腎上腺CT

腎上腺占位病變，多為左側(cè)，直徑1～２cm（醛固酮瘤）雙側(cè)腎上腺增生，有時伴結(jié)節(jié)（特醛癥）腎上腺MRI

原發(fā)性醛固酮增多癥-影像學(xué)腎上腺B超：腎上腺B超對于直徑大于1.3cm的醛固酮瘤可以顯示難以將直徑較小的腺瘤和特發(fā)性腎上腺增生鑒別腎上腺B超對于直徑大于1.3cm的醛固酮瘤可以顯示MRIMRI也可用于醛固酮瘤的定位診斷；有人認(rèn)為MRI對醛固酮瘤檢出的敏感性較CT高，但特異性較CT低。MRIMRI也可用于醛固酮瘤的定位診斷；4、睡眠呼吸暫停綜合征該綜合征較常見,表現(xiàn)為睡眠中上呼吸道反復(fù)發(fā)生的機械性阻塞,因夜間缺氧的存在,交感神經(jīng)興奮,RAAS激活，氧化應(yīng)激增加等導(dǎo)致血壓升高OSAS患者約半數(shù)伴有高血壓睡眠呼吸暫停綜合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨頭痛及夜尿等表現(xiàn)確定診斷需做睡眠呼吸監(jiān)測4、睡眠呼吸暫停綜合征該綜合征較常見,表現(xiàn)為睡眠中上呼吸道5、皮質(zhì)醇增多癥發(fā)病機制：腎上腺皮質(zhì)增生分泌過多的糖皮質(zhì)激素所致。臨床特點：高血壓、滿月臉、水牛背、向心性肥胖等。診斷：實驗室：24小時尿17羥或17酮類固醇增高。腎上腺超聲、CT。治療：手術(shù)。5、皮質(zhì)醇增多癥發(fā)病機制：Cushing綜合征

庫欣綜合癥是各種病因造成腎上腺分泌過多的糖皮質(zhì)激素所造成的病癥的總稱，根據(jù)是否依賴ACTH分為兩大類。其中最多見的是ACTH分泌亢進(jìn)所引起的臨床類型。Cushing?。捍贵w多為微腺瘤，少數(shù)為大腺瘤，垂體分泌ACTH過多，導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生。Cushing綜合征庫欣綜合癥是各種病因造成Cushing綜合征的臨床特點

血壓中重度升高滿月臉、向心性肥胖、多血質(zhì)、水牛肩、皮膚菲薄、紫紋、痤瘡、瘀斑、毛發(fā)增多、色素沉著

CT示腎上腺占位病變，直徑2～3cm，或增生，或垂體腫瘤Cushing綜合征的臨床特點血壓中重度升高正常人皮質(zhì)醇分泌的晝夜節(jié)律：早晨4～10am最高，逐漸下降，下午4pm左右有一小峰，下降至午夜最低午夜時垂體和下丘腦對皮質(zhì)激素的反饋抑制敏感性最高皮質(zhì)醇增多癥的病人由于長期高皮質(zhì)醇血癥，下丘腦及垂體對血中皮質(zhì)醇的反應(yīng)閾值提高皮質(zhì)醇分泌的節(jié)律特點正常人皮質(zhì)醇分泌的晝夜節(jié)律：早晨4～10am最高，逐漸下降，

不同病因Cushing綜合癥鑒別

Cushing病異位ACTH綜合征腎上腺皮質(zhì)癌腎上腺皮質(zhì)瘤大地米能被抑制不能被抑制不能被抑制不能被抑制血ACTH升高明顯增高降低降低腎上腺CT雙側(cè)腎上腺增大雙側(cè)腎上腺增大腫瘤腫瘤垂體MR微腺瘤、大腺瘤無無無

不同病因Cushing綜合癥鑒別

Cushing病異位AC6、嗜鉻細(xì)胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)及其他部位的嗜鉻組織持續(xù)或間斷地釋放大量兒茶酚胺，引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂10%規(guī)則：10%在腎上腺外（主要分布于腹膜后腹主動脈前，左右腰椎旁間隙）10%呈惡性10%為家族性10%出現(xiàn)于