正常妊娠血液系統(tǒng)生理變化正常妊娠時血液系統(tǒng)的生理變化特點是血容量的增加和血漿與紅細胞的增加不成比例，發(fā)生血液稀釋現(xiàn)象。血容量的增加從早孕開始，到妊娠中期增加最快，一直到妊娠32-34周達到高峰，此后增加速度緩慢，但維持在一定的高度，直至妊娠足月。分娩72小時后逐漸下降，分娩后6周恢復正常。妊娠期間，血容量增加50％，約1500ml。血漿的增加多于紅細胞的增加，約1000ml，紅細胞約增加500ml。血小板減少癥是妊娠常見的合并癥，可由多種內(nèi)外科合并癥和妊娠并發(fā)癥引起，不同原因引起的血小板減少，其母兒預后及死亡率相差很大。國外文獻報道妊娠合并血小板減少的總發(fā)生率約7.6％，其中最主要原因是妊娠相關(guān)性血小板減少癥，其次為妊娠合并特發(fā)性血小板減少性紫癜，以及妊娠期高血壓疾病，TTP，巨幼紅細胞貧血，再障，脾亢等。妊娠合并血小板減少的原因

PAT也就是妊娠期血小板減少癥，據(jù)報道，PAT約占妊娠合并血小板減少性疾病的60%-70%。PAT是一種良性血小板減少，其發(fā)病機制可能與妊娠期孕婦生理性血容量增加、血液稀釋、血液處于高凝狀態(tài)、血小板消耗增多、胎盤循環(huán)中血小板的收集和利用增多有關(guān)?；颊咭话阍星皼]有血小板減少的病史，妊娠后首次發(fā)生，多出現(xiàn)在妊娠中晚期，血小板減少程度輕，一般無明顯出血癥狀及體征，不會引起新生兒血小板計數(shù)減少及出血，血小板計數(shù)一般在產(chǎn)后1-6周內(nèi)可自然恢復正常。

妊娠期高血壓疾病

在妊娠期高血壓疾病中，子癇前期和子癇最容易發(fā)生血小板減少。妊娠期高血壓疾病引起血小板減少可能是由于妊娠期高血壓疾病引起全身小動脈痙攣，外周阻力增大，血管內(nèi)皮細胞損傷，激活血小板釋放出縮血管物質(zhì)如血栓素A2、內(nèi)皮素等，導致血管收縮，迸一步損傷血管內(nèi)皮細胞，血小板黏附聚集，血小板消耗增加，數(shù)量減少。血小板的消耗增加是妊娠期高血壓疾病的早期特征，大約20%的重度子癇前期患者會出現(xiàn)血小板減少癥。血小板減少是子癇前期的普遍表現(xiàn)，并與疾病的進展和嚴重程度相關(guān)。妊娠高血壓疾病引起的血小板減少一般在(50-100)×109/L，不影響胎兒和新生兒的血小板。

HELLP綜合征

HELLP綜合征以溶血、肝酶升高及血小板減少為特點，常危及母兒生命，其發(fā)病率約占妊娠總數(shù)的0.2%-0.8%。HELLP綜合征引起血小板減少可能與自身免疫機制有關(guān)。研究表明該病患者血中補體被激活，過敏毒素、C3a、C5a及終末C5b-9補體復合物水平升高，刺激巨噬細胞、白細胞及血小板合成血管活性物質(zhì)，使血管痙攣性收縮，內(nèi)皮細胞損傷引起血小板聚集、消耗，導致血小板減少、溶血及肝酶升高。

抗磷脂抗體綜合征抗磷脂抗體綜合征是指由抗磷脂抗體引起的一組臨床征象的總稱，臨床上以動靜脈血栓形成、病理妊娠和血小板減少等癥狀為主要表現(xiàn)。小板減少最常見的發(fā)病機制，與免疫性血小板減少癥,發(fā)病機制類似。抗血小板抗體介導血小板破壞和(或)細胞毒性T細胞對血小板的溶解作用是血小板破壞增多的重要原因，而免疫介導的巨核細胞成熟障礙和凋亡則是導致患者血小板生成減少的重要原因。抗磷脂抗體與血小板內(nèi)膜磷脂結(jié)合，增加單核巨噬細胞系統(tǒng)對血小板的吞噬和破壞.從而引起血小板減少。

血栓性血小板減少性紫癜

TTP是一種嚴重的彌散性血栓性微血管病，以微血管病性溶血性貧血、血小板聚集消耗性減少，以及微血栓形成造成器官損害為特征。TTP的誘發(fā)因素可能是多方面的，包括感染、藥物過敏及自身免疫病等。感染免疫監(jiān)視系統(tǒng)紊亂自身抗體血小板糖蛋白結(jié)合成抗原PAIg抗體血小板