單純(dānchún)皰疹性腦炎大頭(dàtóu)醫(yī)生編輯整理第一頁(yè)，共五十一頁(yè)。英文名稱herpessimplexencephalitis

第二頁(yè)，共五十一頁(yè)。別名(biémíng)單純(dānchún)皰疹病毒腦炎；單純(dānchún)皰疹腦炎；單純(dānchún)性皰疹腦炎；皰疹病毒性腦炎；皰疹性腦炎；herpessimplexvirusencephalitis第三頁(yè)，共五十一頁(yè)。類別(lèibié)感染(gǎnrǎn)內(nèi)科/病毒性感染/皰疹病毒感染

第四頁(yè)，共五十一頁(yè)。ICD號(hào)B00.4第五頁(yè)，共五十一頁(yè)。概述(ɡàishù)單純皰疹腦炎又稱皰疹病毒性腦炎；既可見于初發(fā)性單純皰疹病毒感染，也可見于復(fù)發(fā)性患者(huànzhě)。本病呈散發(fā)性，在非流行性病毒腦炎中系最常見的一種，據(jù)統(tǒng)計(jì)約占病毒性腦炎的10%～20%，病情嚴(yán)重、預(yù)后較差。

第六頁(yè)，共五十一頁(yè)。流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)

1.傳染源急性期患者及慢性帶毒者均為傳染源。一般人群中，5%成年人為無(wú)癥狀攜帶者；單純皰疹病毒存在于感染者的皰疹液、病損部位分泌物以及唾液及糞便中；也可從外生殖器并無(wú)明顯病損的患者精液中檢出。

2.傳播途徑單純皰疹病毒對(duì)外界抵抗力弱，主要通過患者病損部位直接接觸健康人黏膜(niánmó)或皮膚微小破損處而傳播；通過空氣飛沫傳播則是HSV-I型感染的另一重要途徑。性交、接吻是傳播本病的重要方式之一，導(dǎo)致生殖器皰疹的發(fā)病。第七頁(yè)，共五十一頁(yè)。流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)因此，生殖器皰疹被列入性傳播疾病范疇?；疾≡袐D也可導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)感染。此外，單純皰疹病毒感染還可經(jīng)消化道途徑傳播。

3.易感人群人群普遍易感，成年人群中有很高的HSV抗體檢出率，Tischendorf報(bào)道，80%～90%歐洲居民曾遭受HSV-1亞型的感染。據(jù)估計(jì)，全球人口(rénkǒu)中約1/3罹患過單純皰疹，大多獲自隱性感染；但HSV抗體的存在尚不能完全保護(hù)機(jī)體免受皰疹病毒的重復(fù)感染，患者也可先后遭受兩個(gè)亞型的單純皰疹病毒感染；不過，曾遭受HSV-1亞型感染者，倘再罹患HSV-2亞型感染時(shí)，病情可相對(duì)較輕。第八頁(yè)，共五十一頁(yè)。流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)本病的發(fā)生多為散發(fā)或原有潛伏病毒感染的反復(fù)發(fā)作。研究表明，單純皰疹病毒感染率在經(jīng)濟(jì)水平低下、居住條件擁擠地區(qū)的人群較高；兒童營(yíng)養(yǎng)不良或其他原因所致的免疫功能低下者，較易于罹患單純皰疹病毒感染；有時(shí)可在兒童集中的區(qū)域內(nèi)，如幼托機(jī)構(gòu)出現(xiàn)暴發(fā)(bàofā)流行。多性伴侶性行為者是生殖器皰疹的高危人群之一，因其接觸傳染源的機(jī)會(huì)多，故易于遭受HSV感染。近年來，我國(guó)生殖器皰疹的發(fā)病率已明顯增高。

第九頁(yè)，共五十一頁(yè)。病因(bìngyīn)皰疹是一類常見，而且歷史古老的傳染性皮膚病；有關(guān)的記載甚至早見于古希臘。18世紀(jì)時(shí)，臨床上已注意生殖器皰疹的存在。19世紀(jì)以后，由于工業(yè)革命促使人口居住密集和人口大規(guī)模流動(dòng)，通過一般(yībān)接觸及性接觸傳播皰疹的機(jī)會(huì)增加，導(dǎo)致皰疹類疾病的發(fā)病率上升；醫(yī)師逐漸認(rèn)識(shí)到它的傳染性和性傳播途徑，此后并發(fā)現(xiàn)皰疹病毒具有潛伏性感染的特點(diǎn)。皰疹病毒科分為α、β、γ三個(gè)亞科，包括114個(gè)成員，具有一定的宿主特異性，分別感染人或其他的動(dòng)物。第十頁(yè)，共五十一頁(yè)。病因(bìngyīn)目前，人皰疹病毒至少包括8個(gè)成員(表1)。單純皰疹的病原體為人單純皰疹病毒，在病毒分類學(xué)上歸于人皰疹病毒科α亞科，單純皰疹病毒屬，分為HSV-1、HSV-2兩個(gè)亞型。HSV-1亞型主要侵犯腰以上部位，尤其是面部、腦組織等；而HSV-2型主要侵犯腰以下部位，尤其是生殖器等，故有生殖器皰疹之稱；但這種區(qū)分(qūfēn)并非嚴(yán)格。單純皰疹病毒呈球形，由核殼體及病毒外包膜組成。核殼體呈二十面體形狀，由162個(gè)殼微粒構(gòu)成；其核心內(nèi)含有病毒基因組，為線性雙鏈DNA分子，長(zhǎng)度為15226kb，HSV-1、HSV-2兩個(gè)亞型基因組之間的同源性僅為47%～50%。第十一頁(yè)，共五十一頁(yè)。病因(bìngyīn)單純皰疹病毒基因組至少編碼70種不同的蛋白質(zhì)。成熟的病毒核殼體至少含有七種蛋白質(zhì)。核殼體表面有一層物理結(jié)構(gòu)尚不完全明確的內(nèi)膜，含有四種蛋白質(zhì)成分，與病毒基因的轉(zhuǎn)錄復(fù)制有關(guān)。單純皰疹病毒的外包膜系雙層含脂糖蛋白。糖蛋白成分復(fù)雜，至少包括六種；其中，糖蛋白gG的抗原特異性是鑒別HSV-1型或2型的血清學(xué)依據(jù)。單純皰疹病毒侵入(qīnrù)宿主細(xì)胞后，病毒DNA進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)復(fù)制，與此同時(shí)，病毒DNA轉(zhuǎn)錄物進(jìn)入胞質(zhì)，指導(dǎo)病毒結(jié)構(gòu)蛋白在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的合成；隨后，子代病毒DNA回到胞質(zhì)內(nèi)裝配為具有感染性的成熟病毒顆粒。第十二頁(yè)，共五十一頁(yè)。病因(bìngyīn)在單純皰疹病毒的復(fù)制過程中，成熟的病毒顆粒大約只占少數(shù)，其余因未能被及時(shí)加工、包裝，而被迅速降解，或成為非感染性的不成熟病毒顆粒。人單純皰疹病毒對(duì)外界抵抗力不強(qiáng)，56℃加熱30min、紫外線照射5min、乙醚等脂溶劑均可使之滅活；但可在-70℃環(huán)境長(zhǎng)期保存其生物學(xué)活性。在體外培養(yǎng)環(huán)境中，單純皰疹病毒幾乎可以感染各種胚胎和新生動(dòng)物來源的成纖維細(xì)胞及上皮細(xì)胞，并很快產(chǎn)生肉眼可見的病變；故在某些疑難病例(bìnglì)，體外培養(yǎng)分離病毒的方法可被用于幫助臨床確診。第十三頁(yè)，共五十一頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)制在兒童和青年，原發(fā)性HSV感染可導(dǎo)致腦炎；可以是病毒血癥的后果，但也可能系皰疹病毒經(jīng)鼻咽部沿嗅神經(jīng)直接侵入腦部所致。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明，HSV-2比HSV-1對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)更具毒力。鑒于HSV-1主要與口唇感染有關(guān)(yǒuguān)，而HSV-2主要是引致生殖器感染，顯然HSV-1更容易接近和侵入腦部，故皰疹病毒性腦炎95%以上為HSV-1感染所致；而在新生兒患者則以HSV-2常見。成人單純皰疹病毒所致的腦炎的特征是損害以顳葉最嚴(yán)重，患者多數(shù)曾有單純皰疹病史，或血清HSV-1抗體陽(yáng)性。第十四頁(yè)，共五十一頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)制腦炎的發(fā)生主要(zhǔyào)來自于體內(nèi)HSV-1潛伏性感染的再激活。在機(jī)體免疫功能低下時(shí)，潛伏于三叉神經(jīng)節(jié)(半月節(jié))或脊神經(jīng)節(jié)的HSV沿神經(jīng)軸突侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致腦組織損害；或病毒長(zhǎng)期潛伏于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，在某些條件下激活而發(fā)生腦炎。此類患者可并無(wú)病毒血癥過程。皰疹病毒性腦炎的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，近年研究證明，在病毒感染所致腦組織損害的機(jī)制中，部分是免疫病理反應(yīng)損害的結(jié)果。單純皰疹病毒所致的腦炎系急性壞死腦炎，表現(xiàn)非對(duì)稱的彌漫性全腦損害，形成大小不一的出血性壞死灶。第十五頁(yè)，共五十一頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)制損害以顳葉、額葉及邊緣葉受累最重，也波及腦膜。病變可先損及一側(cè)大腦半球，隨后延及對(duì)側(cè)。半數(shù)(bànshù)病例壞死僅限于一側(cè)，大約1/3的病例僅僅限于顳葉；即使患者雙側(cè)大腦半球受損，也常以一側(cè)為重。出血性壞死灶周圍彌漫性腫脹、軟化。病灶中心神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死、缺失，外周神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞的核內(nèi)出現(xiàn)A型嗜酸性包涵體，伴淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。電鏡下可觀察到，腦組織標(biāo)本的神經(jīng)細(xì)胞胞核內(nèi)存在病毒顆粒。

第十六頁(yè)，共五十一頁(yè)。臨床表現(xiàn)本病可發(fā)生于任何年齡。常急性起病，但亦有亞急性、慢性和復(fù)發(fā)病例。

1.前驅(qū)期表現(xiàn)為頭暈頭痛、全身痛等，隨后可有上呼吸道感染癥狀，發(fā)熱可達(dá)38～40℃，僅部分病例出現(xiàn)皮膚皰疹。此期一般不超過2周。

2.神經(jīng)精神癥狀期其表現(xiàn)多種多樣。早期常以精神癥狀為突出表現(xiàn)，包括人格改變、行為異常、答非所問、定向力障礙、幻覺、妄想、失憶、失語(yǔ)(shīyǔ)等，可能是病毒經(jīng)三叉神經(jīng)及嗅球早期侵犯顳葉、額葉、邊緣系統(tǒng)所致。第十七頁(yè)，共五十一頁(yè)。臨床表現(xiàn)隨疾病進(jìn)展，腦組織壞死灶出現(xiàn)，患者表現(xiàn)意識(shí)障礙。例如(lìrú)嗜睡、昏睡、譫妄、昏迷等；產(chǎn)生驚厥、抽搐、偏癱及腦神經(jīng)功能障礙，例如(lìrú)眼球偏斜、瞳孔不等大、偏盲等，伴顱內(nèi)高壓表現(xiàn)?；颊哳i項(xiàng)強(qiáng)直、肌張力增高、有病理反射。部分病例在早期即呈去大腦強(qiáng)直狀態(tài)。病情嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝。急性腦脊髓炎主要見于1歲以下嬰兒，系因出生時(shí)經(jīng)由HSV感染的產(chǎn)道而受染。宮內(nèi)感染者可造成彌漫性大腦損害或畸形。腦電圖在本病的早期即可出現(xiàn)異常。第十八頁(yè)，共五十一頁(yè)。臨床表現(xiàn)典型改變?yōu)?，彌漫性高波幅慢波背景上的局灶性周期性尖波；顳葉、額葉常呈周期性棘波和慢波。腦CT及MRI檢查可顯示顳葉、額葉低密度病灶，伴點(diǎn)狀出血灶及腦水腫，可見腦室受壓、移位。放射性核素腦掃描顯示顳葉、額葉攝取增加。病程長(zhǎng)短不一。一般(yībān)情況下，從起病到出現(xiàn)昏迷平均1周，從昏迷到死亡亦為1周；但也有長(zhǎng)達(dá)3～4個(gè)月者。未經(jīng)治療的病例，病死率高達(dá)70%以上，幸存者半數(shù)以上存在后遺癥。

第十九頁(yè)，共五十一頁(yè)。并發(fā)癥并發(fā)癥常昏迷、病情(bìngqíng)嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝。

第二十頁(yè)，共五十一頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)腦脊液檢查壓力升高(shēnɡɡāo)、外觀清亮、白細(xì)胞數(shù)中度增高，多在0.4×109/L以下，以淋巴細(xì)胞為主，但早期也可多為中性粒細(xì)胞；由于腦組織病變的出血壞死性質(zhì)，部分病例腦脊液含有較多的紅細(xì)胞，可達(dá)(50～500)×106/L甚至更多；蛋白質(zhì)輕至中度增高，糖含量正?；蚱汀Ｃ庖邔W(xué)檢查可見血清中和抗體或補(bǔ)體結(jié)合抗體滴度逐漸增加到4倍以上；腦脊液的單純皰疹病毒抗病毒抗體滴度＞1∶80，早晚期雙份標(biāo)本抗體滴度增加4倍以上。第二十一頁(yè)，共五十一頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)病毒學(xué)檢測(cè)是診斷本病的金標(biāo)準(zhǔn)。不過，在腦炎發(fā)病時(shí)，多數(shù)患者體表并不出現(xiàn)皰疹病損，腦脊液中亦往往難以檢出病毒。雖然電鏡下可在腦活檢組織標(biāo)本查見神經(jīng)細(xì)胞核內(nèi)包涵體及病毒顆粒；還可應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)出病毒抗原；但臨床推行腦活檢的難度較大；可應(yīng)用PCR技術(shù)對(duì)腦脊液標(biāo)本進(jìn)行HSVDNA的檢測(cè)，有助于早期(zǎoqī)診斷，但應(yīng)注意其特異性問題。

第二十二頁(yè)，共五十一頁(yè)。其他輔助(fǔzhù)檢查腦電圖異常，兩側(cè)(liǎnɡcè)可不對(duì)稱，以一側(cè)大腦半球明顯；CT及MRI顯示顳葉、額葉出血性壞死灶，或呈腦組織彌漫性病變。

第二十三頁(yè)，共五十一頁(yè)。診斷(zhěnduàn)主要依據(jù)臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果進(jìn)行綜合分析。以下各點(diǎn)提示皰疹性腦炎的可能：

1.患者(huànzhě)急性或亞急性起病，先有全身不適或上呼吸道感染的前驅(qū)表現(xiàn)，往往起病數(shù)天之后才有發(fā)熱，以頭痛、發(fā)熱或行為異常為首發(fā)癥狀。

2.繼而出現(xiàn)意識(shí)障礙、精神異常及腦實(shí)質(zhì)受損征象；若唇上部有皰疹性損害或病史中有嗅幻覺和味幻覺更應(yīng)考慮本病。

3.腦脊液壓力增高，蛋白質(zhì)及白細(xì)胞輕至中度增加，以淋巴細(xì)胞為主；腦脊液發(fā)現(xiàn)多量紅細(xì)胞具有診斷價(jià)值(但須排除穿刺損傷或蛛網(wǎng)膜下隙出血等類疾病)，蛋白含量增加而糖及氯化物正常。第二十四頁(yè)，共五十一頁(yè)。診斷(zhěnduàn)

4.腦電圖異常，兩側(cè)可不對(duì)稱，以一側(cè)大腦半球明顯；CT及MRI顯示顳葉、額葉出血性壞死灶，或呈腦組織彌漫性病變。

5.確診為HSV腦炎則應(yīng)及時(shí)進(jìn)行感染病原學(xué)檢查。目前采用PCR技術(shù)檢測(cè)CSF中的HSV抗原，對(duì)早期診斷最為重要。在發(fā)病后1～2天內(nèi)檢測(cè)結(jié)果若為陰性，應(yīng)在24～48h后重復(fù)腰椎穿刺復(fù)查CSF的PCR試驗(yàn)，若仍為陰性再考慮其他病原(bìngyuán)或其他疾病。皰疹性腦炎的臨床表現(xiàn)沒有特異性，僅約1/4的患者同時(shí)伴有皮膚皰疹(唇皰疹)出現(xiàn)；倘若腦炎產(chǎn)生于初發(fā)性皰疹感染患者，則更無(wú)既往病史蹤跡可循；盡管新生兒患者以HSV-2常見，但并不一定能查見其生母存在生殖器皰疹的體征，故皰疹性病毒腦炎的臨床診斷有時(shí)頗感困難。第二十五頁(yè)，共五十一頁(yè)。診斷(zhěnduàn)腦活檢發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)胞核內(nèi)嗜酸性包涵體，電鏡見到病毒顆粒；培養(yǎng)出HSV病毒有確診意義。第二十六頁(yè)，共五十一頁(yè)。鑒別(jiànbié)診斷

1.其他病毒性腦炎病毒性腦炎的病原體多樣，主要包括皰疹病毒、蟲媒病毒和腸道病毒等。但除乙型腦炎等少數(shù)幾種流行性腦炎之外，其他散發(fā)性病毒性腦炎的臨床表現(xiàn)相對(duì)較輕，少有以顳葉及額葉顯著損害為主的征象；血清及腦脊液檢查出相應(yīng)病毒的特異抗體有助于鑒別。乙型腦炎病情重，進(jìn)展快，常以突發(fā)高熱而起病，迅速出現(xiàn)意識(shí)障礙、驚厥、抽搐等腦實(shí)質(zhì)(shízhì)損害表現(xiàn)；而且發(fā)病集中在夏秋季多蚊季節(jié)，患者未接種乙腦疫疫苗，均可幫助診斷。第二十七頁(yè)，共五十一頁(yè)。鑒別(jiànbié)診斷

2.化膿性腦膜腦炎化膿性腦膜腦炎以伴有嚴(yán)重的全身感染中毒癥狀為特點(diǎn)，外周血白細(xì)胞明顯增高，腦脊液呈化膿性改變，細(xì)菌涂片或培養(yǎng)陽(yáng)性。

3.急性播散性腦脊髓炎此病已日益受到重視，見于急性發(fā)疹性病毒傳染病(如麻疹、風(fēng)疹、天花、水痘等)的病程中；也可見于其他急性病毒感染(如傳染性單核細(xì)胞增多癥、流感等)的恢復(fù)期，稱為病毒感染后腦炎；尚有發(fā)生于百日咳、狂犬病等疫苗接種后2～3周內(nèi)者，而被稱為疫苗接種后腦炎；甚至可因驅(qū)蟲治療而發(fā)生，如左旋咪唑(mīzuò)性腦炎，可能與免疫反應(yīng)有關(guān)。第二十八頁(yè)，共五十一頁(yè)。鑒別(jiànbié)診斷

4.感染中毒性腦病常在急性細(xì)菌感染的早期或極期，多見于敗血癥、肺炎、細(xì)菌性痢疾、傷寒、白喉、百日咳等。罹患者以2～10歲兒童為主，系因機(jī)體對(duì)感染毒素產(chǎn)生過敏反應(yīng)，導(dǎo)致腦充血水腫所致；臨床表現(xiàn)為高熱、頭痛、嘔吐、譫妄、驚厥、昏迷(hūnmí)、腦膜刺激征等；腦脊液壓力增高，蛋白質(zhì)可輕度增高，細(xì)胞一般不增多，糖和氯化物正常。原發(fā)疾病好轉(zhuǎn)后，腦癥狀則隨之逐步消失，一般無(wú)后遺癥。第二十九頁(yè)，共五十一頁(yè)。治療(zhìliáo)

1.一般治療應(yīng)加強(qiáng)護(hù)理，預(yù)防褥瘡及肺部感染等并發(fā)癥；同時(shí)根據(jù)病情采取降溫、抗痙、脫水等處理。顱內(nèi)高壓危象經(jīng)藥物治療無(wú)效者，必要時(shí)可作腦室引流、去骨瓣術(shù)等以緊急減壓。

2.抗病毒治療由于病損發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，故抗病毒治療越早越好；但由于病毒僅在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制的末期才導(dǎo)致典型癥狀的出現(xiàn)，故抗病毒治療的時(shí)機(jī)往往偏晚，影響(yǐngxiǎng)到療效和預(yù)后。理想的抗病毒藥物能選擇性地抑制病毒核酸和蛋白質(zhì)的代謝，而完全不影響(yǐngxiǎng)宿主細(xì)胞；但目前的抗病毒藥物尚未能做到這一點(diǎn)，大多存在一定的毒副作用。第三十頁(yè)，共五十一頁(yè)。治療(zhìliáo)臨床(línchuánɡ)上較多選用下列幾種。阿昔洛韋，僅對(duì)感染病毒的細(xì)胞起作用，而不影響未感染細(xì)胞，已成為首選藥物。劑量每次5～10mg/kg體重，每8h靜脈滴注1次，14～21天為1療程；少于10天常有復(fù)發(fā)。不良反應(yīng)有震顫、皮疹、血尿、短暫腎功能不全、轉(zhuǎn)氨酶升高等。近來發(fā)現(xiàn)抗阿昔洛韋毒株已有所增多，尤其見于HSV-1型。阿糖腺苷(vidarabine)，劑量為15mg/(kg·d)，共10天。用時(shí)須經(jīng)稀釋，緩慢靜脈滴注，使其濃度不超過700mg/L，滴注時(shí)間不少于12h以上。第三十一頁(yè)，共五十一頁(yè)。治療(zhìliáo)不良反應(yīng)有惡心嘔吐、造血功能障礙等。利巴韋林(ribavirin)靜脈滴注，劑量為0.5～1g/d，兒童20～30mg/kg體重，連用7～10天。

3.腎上腺皮質(zhì)激素(jīsù)盡管存在某些爭(zhēng)論，鑒于免疫損害參與本病的發(fā)病機(jī)制，多數(shù)學(xué)者仍然主張應(yīng)用激素(jīsù)治療本病。皮質(zhì)激素(jīsù)可減輕炎癥反應(yīng)，解毒和穩(wěn)定溶酶體系統(tǒng)，降低毛細(xì)血管通透性，保護(hù)血-腦脊液屏障，消除腦水腫，克服脫水劑所致的反跳作用。一旦確診本病，可早期、大量、短程使用激素。以地塞米松(dexamethasone)為首選，一般用15～20mg，稀釋后靜脈滴注，1次/d，10～14天后漸減量。第三十二頁(yè)，共五十一頁(yè)。治療(zhìliáo)

4.干擾素及其誘生劑干擾素對(duì)多種病毒具有抑制作用。臨床上常用300萬(wàn)～500萬(wàn)U，1次/d，肌內(nèi)注射，約4周為1療程。干擾素誘生劑如聚肌胞等，促使(cùshǐ)人體產(chǎn)生內(nèi)源性干擾素，用于治療本病的療效尚不肯定。

5.中醫(yī)中藥中醫(yī)治療病毒性腦炎以清熱解毒為主，采用芳香化濁、活血通絡(luò)原則。方劑有犀角地黃湯、白虎湯、清瘟敗毒飲、銀翹散等加減；成藥有紫雪丹、安宮牛黃丸等。

第三十三頁(yè)，共五十一頁(yè)。預(yù)后(yùhòu)皰疹病毒性腦炎病死率可高達(dá)70%，大多死于起病后2周內(nèi)。凡出現(xiàn)深昏迷、顱內(nèi)高壓嚴(yán)重、抗病毒治療過晚者，往往預(yù)后較差。幸存者的半數(shù)留有不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，如記憶力減退(jiǎntuì)或失憶、語(yǔ)言障礙、精神異常、勞動(dòng)力喪失，甚至呈植物人。

第三十四頁(yè)，共五十一頁(yè)。預(yù)防(yùfáng)托幼機(jī)構(gòu)出現(xiàn)單純皰疹患者后，應(yīng)囑其在家隔離，治療痊愈后始能返回?；忌称靼捳畹脑袐D應(yīng)采用剖宮產(chǎn)分娩。近期曾有生殖器皰疹病史的孕婦應(yīng)抽取羊水標(biāo)本檢測(cè)IgM型HSV抗體，陽(yáng)性者即提示胎兒已罹患宮內(nèi)感染(gǎnrǎn)，可與患者夫婦討論是否考慮選擇0.1%滴眼液滴眼，并與患母隔離，避免由患母哺育，直至患母痊愈；待產(chǎn)期及產(chǎn)后在院觀察期間，患母及其新生兒均應(yīng)與其他產(chǎn)婦及新生兒隔離。堅(jiān)持婚前體檢制度，避免多性伴性行為，提倡安全的性生活；必要的情況下，性交時(shí)使用安全套，有助于控制或減少生殖器皰疹的感染流行。第三十五頁(yè)，共五十一頁(yè)。預(yù)防(yùfáng)器官移植(包括骨髓移植)術(shù)后立即使用阿昔洛韋。對(duì)皰疹頻繁復(fù)發(fā)的患者，應(yīng)盡量去除(qùchú)或避免誘發(fā)因素。以上措施均有助于預(yù)防單純皰疹感染的發(fā)生或原有隱伏性感染的發(fā)作。目前，預(yù)防單純皰疹的疫苗已進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段。

第三十六頁(yè)，共五十一頁(yè)。病因(bìngyīn)及發(fā)病機(jī)制單純皰疹病毒是一種嗜神經(jīng)DNA病毒，分為Ⅰ、Ⅱ型，近90%是有Ⅰ型病毒引起，余為Ⅱ型所致，病毒先引起2-3周的口腔和呼吸道原發(fā)感染，然后沿三叉神經(jīng)分支經(jīng)軸突逆行(nìxíng)至三叉神經(jīng)節(jié)，在此潛伏。機(jī)體免疫力下降時(shí)，誘發(fā)病毒激活，病毒由嗅球和嗅束直接侵入腦葉，或口腔感染后病毒經(jīng)三叉神經(jīng)入腦而引起腦炎。

第三十七頁(yè)，共五十一頁(yè)。病理(bìnglǐ)發(fā)現(xiàn)顳葉額葉等部位出血性壞死，大腦皮質(zhì)的壞死常不完全，以皮層和淺第3、5層的血管周圍最重，可見病變腦神經(jīng)細(xì)胞(xìbāo)和膠質(zhì)細(xì)胞(xìbāo)壞死、軟化和出血，血管壁變性壞死，血管周圍可見淋巴細(xì)胞(xìbāo)、漿細(xì)胞(xìbāo)浸潤(rùn)；急性期后可見小膠質(zhì)細(xì)胞(xìbāo)增生。軟腦膜充血，并有淋巴細(xì)胞(xìbāo)和漿細(xì)胞(xìbāo)浸潤(rùn)。

第三十八頁(yè)，共五十一頁(yè)。輔助(fǔzhù)檢查

1腦電圖檢查：常出現(xiàn)彌漫性高波幅慢波，以單側(cè)或雙側(cè)顳額區(qū)異常為明顯，甚至可出現(xiàn)顳區(qū)的尖波和棘波。

2影像學(xué)變化：CT掃描：可正常，也可見(kějiàn)局部低密度區(qū)；MRI有助于發(fā)現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)的病灶。

3腦脊液檢查：壓力正?；蜉p度增高，細(xì)胞數(shù)增多，蛋白中度增高，糖和氯化物正常。

4檢測(cè)單純皰疹病毒抗原；檢測(cè)單純皰疹病毒-DNA。

5光鏡下顯示腦組織病理學(xué)重要特征為出血性壞死，電鏡下為核內(nèi)CowdryA型包涵體，可見壞死區(qū)或其附近的少突膠質(zhì)細(xì)胞及神經(jīng)細(xì)胞核內(nèi)，一個(gè)細(xì)胞核內(nèi)可有多哥包含體。第三十九頁(yè)，共五十一頁(yè)。輔助(fǔzhù)檢查病原學(xué)檢查是，電鏡下可發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)病毒顆粒(kēlì)；亦可有腦組織標(biāo)本做PCR、原位雜交等檢查病毒核酸，或進(jìn)行病毒分離與培養(yǎng)。

第四十頁(yè)，共五十一頁(yè)。診斷(zhěnduàn)及鑒別診斷(zhěnduàn)

1臨床診斷依據(jù)：口唇或生殖道皰疹史，或本次發(fā)病有皮膚黏膜皰疹；發(fā)熱明顯精神異常搐搐意識(shí)障礙及早期出現(xiàn)的局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害體征；腦電圖以顳額區(qū)損害為主的腦彌漫性異常；頭顱CT或MRI發(fā)現(xiàn)顳葉局灶性出血性腦軟化灶；特異性抗病毒藥物治療有效可間接支持診斷。

2本病需要與以下病毒性腦炎鑒別：①帶狀皰疹病毒性腦炎：本病少見。主要侵犯和潛伏在脊神經(jīng)后根神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)細(xì)胞或腦細(xì)胞的感覺神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，極少侵及中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)。第四十一頁(yè)，共五十一頁(yè)。診斷(zhěnduàn)及鑒別診斷(zhěnduàn)臨床表現(xiàn)為意識(shí)模糊、共濟(jì)失調(diào)，局灶性腦損害的癥狀和體征。病變的程度輕，預(yù)后較好。病人多有胸腰部的帶狀皰疹的病史，CT無(wú)出血性壞死的表現(xiàn)，血清及腦脊液檢出該病毒抗原、抗體和病毒核酸陽(yáng)性，可資鑒別。②腸道病毒性腦炎：多見于夏秋季，可為流行性或散發(fā)性。臨床表現(xiàn)發(fā)熱意識(shí)障礙平衡失調(diào)反復(fù)癲癇發(fā)作以及肢體癱瘓等。病程初期的胃腸道癥狀，腦脊液中的病毒分離或PCR檢查陽(yáng)性可幫助診斷。③巨細(xì)胞病毒性腦炎：臨床少見，常見于免疫缺陷(quēxiàn)或長(zhǎng)期使用免疫意志劑的患者。第四十二頁(yè)，共五十一頁(yè)。診斷(zhěnduàn)及鑒別診斷(zhěnduàn)④急性播散性腦脊髓炎：多在感染或疫苗接種后急性發(fā)病，表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)的、腦膜、腦干、小腦和脊髓等部的癥狀和體征。癥狀和體征多樣，重癥病人(bìngrén)可有意識(shí)障礙和精神癥狀

第四十三頁(yè)，共五十一頁(yè)。磁共振表現(xiàn)(biǎoxiàn)病史摘要：46歲女性，頭痛、發(fā)熱、嘔吐伴精神異常2月。附圖說明：圖1，T1WI橫軸面顯示雙側(cè)顳葉低信號(hào)，右側(cè)更為明顯。圖2，T2WI橫軸面顯示雙側(cè)顳葉高信號(hào)，右側(cè)更為明顯，范圍較T1WI大。圖3，T1WI冠狀