外科(wàikē)休克湖南省第二(dìèr)人民醫(yī)院張亦文第一頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀第一節(jié)概論

第二頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀

休克（shock）是機(jī)體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能(gōngnéng)受損的病理過程，是一個多種病因引起的綜合征。

第三頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀有效(yǒuxiào)循環(huán)血量1有效循環(huán)血量單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括儲存在肝、脾和淋巴血竇中或停滯于毛細(xì)血管中的血量.2相關(guān)因素充足的血容量、有效的心排量和良好的外周阻力。任何一項變化超過機(jī)體代償限度(xiàndù)，即可導(dǎo)致有效循環(huán)血量驟降引起全身組織、器官氧合血液灌流不足，細(xì)胞缺氧和一系列代謝障礙。第四頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀★氧供不足和需求增加是休克——————本質(zhì)?！锂a(chǎn)生炎癥介質(zhì)是休克—————————特征?！锘謴?fù)組織細(xì)胞的供氧、重新建立氧的供需平衡和保持正常的細(xì)胞功能————————治療(zhìliáo)休克的關(guān)鍵。第五頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀

休克的現(xiàn)代觀點—視休克為一個(yīɡè)序貫事件，是一個(yīɡè)從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官功能障礙（MODS）或衰竭（MOF）發(fā)展的連續(xù)過程。

休克是一種危及生命的急性循環(huán)衰竭狀態(tài),表現(xiàn)為細(xì)胞水平的氧利用障礙,氧耗處于氧依賴階段,并伴有乳酸水平增高.第六頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀一、

休克(xiūkè)的分類

1.低血容量性:休克失血性休克;創(chuàng)傷性休克

2.感染性休克

3.心源性休克

4.神經(jīng)源性休克

5.過敏性休克低血容量性休克和感染性休克在外科最常見。第七頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀

二、病理生理

1有效循環(huán)血容量銳減

2組織(zǔzhī)灌注不足

3產(chǎn)生炎癥介質(zhì)各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)。第八頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀㈠微循環(huán)的變化(biànhuà)★微循環(huán)血量占總循環(huán)血量的20%。★微循環(huán)是組織攝氧和排出代謝產(chǎn)物的場所，

調(diào)整回心血量,其變化在休克的產(chǎn)生、發(fā)展(fāzhǎn)

過程中起重要作用。第九頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀第十頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀1.微循環(huán)收縮期

★休克早期機(jī)體對有效循環(huán)容量降低的代償調(diào)節(jié)①通過主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感-腎上腺軸興奮、腎素-血管緊張素分泌增加，心排出量增加以維持循環(huán)穩(wěn)定。②選擇性外周（皮膚、骨骼?。┖蛢?nèi)臟(nèizàng)（肝、脾、胃腸）的小血管收縮使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦臟器的有效灌注?！锩?xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮和后括約肌相對開放（只出不進(jìn)），組織仍處低灌注、缺氧狀態(tài)。若此時去除病因積極復(fù)蘇，休克較容易得到糾正。第十一頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀2.微循環(huán)擴(kuò)張期★休克繼續(xù)進(jìn)展，因動靜脈短路和直捷通道大量開放，使原組織灌注不足更加嚴(yán)重，細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處于無氧代謝狀況，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺、緩激肽等釋放?！锷鲜鼋橘|(zhì)引起毛細(xì)血管前括約肌舒張，而后括約肌仍不敏感處收縮狀態(tài)，呈“只進(jìn)不出”，血液滯留、毛細(xì)血管網(wǎng)靜水壓升高、通透性增強(qiáng)致血漿外滲、血液濃縮和粘稠度增加，進(jìn)一步降低回心血量，致心排出量下降，心、腦灌注不足，此時微循環(huán)的特點是廣泛擴(kuò)張休克進(jìn)入抑制期。，臨床表現(xiàn)為血壓(xuèyā)下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒。第十二頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀3.微循環(huán)衰竭(shuāijié)期★病情繼續(xù)發(fā)展進(jìn)入不可逆性休克?！镉贉谖⒀h(huán)內(nèi)的粘稠血液在酸性環(huán)境(huánjìng)中處于高凝狀態(tài)，紅細(xì)胞和血小板在血管內(nèi)聚集形成微血栓，甚至引起彌漫性血管內(nèi)凝血（

DIC）。★此期，組織灌注少致組織嚴(yán)重缺氧和缺乏能量，細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂，多種酸性水解酶溢出，引起細(xì)胞自溶并損害周圍細(xì)胞。最終引起大片組織、整個器官乃至多個器官受損。第十三頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀㈡代謝(dàixiè)改變1.代謝性酸中毒：缺氧時無氧糖酵解增加，丙酮酸在胞漿內(nèi)轉(zhuǎn)變成乳酸，乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在無其他導(dǎo)致高乳酸血癥的情況下，乳酸鹽的含量和L/P的比值可反映(fǎnyìng)病人的缺氧情況。當(dāng)重度酸中毒pH<7.2時，心血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，出現(xiàn)心跳緩慢、血管擴(kuò)張和心排出量下降，氧合血紅蛋白離解曲線右移。第十四頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀2.能量代謝障礙：創(chuàng)傷、感染等應(yīng)激狀態(tài)下，兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素升高，從而抑制蛋白合成、促進(jìn)蛋白分解，為機(jī)體提供能量和合成急性期蛋白的原料。激素還可促進(jìn)糖異生、抑制糖降解(jiànɡjiě)，導(dǎo)致血糖增高★在應(yīng)激狀態(tài)下，蛋白質(zhì)作為底物被消耗，具有特殊功能的酶類蛋白質(zhì)亦被消耗，影響重要的生理功能，導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征。而脂肪分解代謝增加是提供能量的主要來源。第十五頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀㈢炎癥(yánzhèng)介質(zhì)釋放和細(xì)胞損傷★嚴(yán)重創(chuàng)傷(chuāngshāng)、感染、休克可刺激機(jī)體釋放過量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。包括白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素和NO?！锎x性酸中毒和能量不足可破壞各種膜的屏障功能。①細(xì)胞膜的破壞，導(dǎo)致通透性增加和離子泵的功能障礙。如Na+-K+泵、鈣泵障礙可導(dǎo)致血鈉降低、血鉀升高。大量鈣進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)可激活溶酶體，并從多方面破壞線粒體。第十六頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀②溶酶體膜破壞可釋放使細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶，還可產(chǎn)生心肌抑制因子(yīnzǐ)（MDF）、緩激肽等毒性因子。③線粒體膜損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物，呈線粒體腫脹、嵴消失，細(xì)胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成第十七頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀㈣內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(sǔnhài)第十八頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀1.肺

★休克時缺氧可使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少，復(fù)蘇中大量使用庫存血，則所含較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞，使肺泡萎陷、水腫，肺血管灌注不足，引起肺分流和死腔通氣增加，嚴(yán)重時導(dǎo)致(dǎozhì)急性呼吸窘迫綜合癥ARDS★

ARDS常發(fā)生于休克期內(nèi)或穩(wěn)定后48~72小時。常發(fā)生于高齡病人。具有全身感染的ARDS病人死亡率明顯增加。第十九頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀2.腎★兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管痙攣和有效循環(huán)容量(róngliàng)減少，腎濾過率下降而致少尿?！镄菘藭r，腎內(nèi)血流重分布、并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，使腎皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，可發(fā)生急性腎衰竭。第二十頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀3.腦★對缺血缺氧非常敏感,早期血流重新分布和腦血流自身調(diào)節(jié)功能保證了腦的血流供應(yīng),隨休克進(jìn)展因腦灌注(guànzhù)壓和血流量下降導(dǎo)致腦缺氧?！锶毖⒍趸间罅?、酸中毒、血管通透性增高而致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。病人出現(xiàn)意識障礙，嚴(yán)重者可致腦疝。第二十一頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀4.心★冠狀動脈血流減少，心肌缺血缺氧,微循環(huán)內(nèi)血栓形成(xíngchéng)，可致心肌的局灶性壞死?！镄募≈泻S富的黃嘌呤氧化酶，易遭受缺血-再灌注損傷，電解質(zhì)異常將影響心肌的收縮功能。第二十二頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀5.胃腸道★休克時易致胃應(yīng)激性潰瘍和腸源性感染，其原因是①腸粘膜灌注不足遭受缺氧性損傷。②腸粘膜細(xì)胞也富含黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，易產(chǎn)生缺血-再灌注損傷?！镎衬ど掀ぜ?xì)胞屏障功能受損，導(dǎo)致腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機(jī)體，稱為細(xì)菌移位和內(nèi)毒素移位，形成腸源性感染，這是導(dǎo)致休克繼續(xù)發(fā)展(fāzhǎn)和形成多器官功能障礙綜合癥的重要原因。第二十三頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀6.肝★休克時的缺血、缺氧可破壞肝的合成和代謝功能(gōngnéng)?！飦碇改c道的毒素可激活肝Kupffer細(xì)胞，從而釋放炎癥介質(zhì)?！锸軗p肝的解毒和代謝能力下降，可引起內(nèi)毒素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。第二十四頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀三、臨床表現(xiàn)第二十五頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀1.休克代償期：機(jī)體對血容量的減少有一定的代償能力，病人中樞神經(jīng)及交感-腎上腺軸興奮(xīngfèn)，表現(xiàn)為精神緊張、興奮(xīngfèn)或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈壓差小、呼吸加快、尿量減少等。此期如及時處理，休克可較快得到糾正。2.休克抑制期：①神志淡漠直至昏迷；②出冷汗，口唇肢端發(fā)紺；③脈搏細(xì)速，血壓進(jìn)行性下降；④若皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，示病情已至DIC期；⑤若出現(xiàn)呼吸困難、脈速、煩躁、發(fā)紺，吸氧不能改善呼吸狀態(tài)，應(yīng)考慮ARDS。第二十六頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀第二十七頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀四、診斷(zhěnduàn)

第二十八頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀符合(fúhé)1,以及234中2項或567中一項1有誘發(fā)休克的病因2意識障礙3脈搏細(xì)數(shù)大于100次/分鐘或不能觸及4四肢濕冷皮膚花斑毛細(xì)血管充盈時間(shíjiān)大于2秒,尿量小于30ml/h或無尿5收縮壓小于90mmHg.6脈壓差小20mmHg7高血壓者下降30%或40mmH以上第二十九頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀★關(guān)鍵早期發(fā)現(xiàn)休克:低血壓,組織低灌注,高乳酸血癥等★要點是遇到嚴(yán)重?fù)p傷、大量出血、重度感染及過敏病人和有心臟病史者，應(yīng)想到(xiǎnɡdào)有并發(fā)休克的可能?！锱R床觀察中，對于有出汗、興奮、心率加快、脈壓差小或尿少等癥狀者，應(yīng)疑有休克。★若病人出現(xiàn)神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則標(biāo)志病人已進(jìn)入休克抑制期。第三十頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀五、休克(xiūkè)的監(jiān)測

第三十一頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀㈠一般(yībān)監(jiān)測1.精神狀態(tài)：是腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀況的反映。2.皮膚溫度、色澤：是體表灌流情況的標(biāo)志。3.血壓：維持穩(wěn)定的血壓在治療休克中非常重要，應(yīng)定時測量、比較。通常認(rèn)為收縮壓<90mmHg、脈壓(màiyā)<20mmHg是休克存在的表現(xiàn)；血壓回升、脈壓增大是休克好轉(zhuǎn)的征象。4.脈率：脈率的變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。常用脈率/收縮壓（mmHg）計算休克指數(shù)。指數(shù)為0.5多提示無休克；>1.0~1.5提示有休克；>2.0為嚴(yán)重休克。5.尿量：是反映腎血流情況的重要指標(biāo)。尿少是早期休克的表現(xiàn)，尿量<25ml/h、比重增加表明仍存在腎供血量不足。血壓正常但尿量仍少且比重偏低，提示有急性腎衰竭可能。尿量在30ml/h以上，則休克已糾正。第三十二頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀㈡特殊(tèshū)監(jiān)測

1.中心靜脈壓（CVP）2.肺毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)楔壓（PCWP）3.心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）4.動脈血?dú)夥治?.動脈血乳酸鹽測定6.胃腸粘膜內(nèi)pH值監(jiān)測7.DIC的檢測第三十三頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀1.中心(zhōngxīn)靜脈壓（CVP）是最常用的、易于獲得的監(jiān)測指標(biāo),與PAWP意義相近,用于監(jiān)測前負(fù)荷容量狀態(tài)和指導(dǎo)補(bǔ)液,有助于了解機(jī)體對液體復(fù)蘇的反應(yīng)性。CVP和PAWP監(jiān)測有助于心功能不全的休克病人的液體治療,防止輸液過多導(dǎo)致的前負(fù)荷過度?？煞从橙硌萘颗c右心功能之間的關(guān)系。CVP的正常值為5~10cmH2O。CVP<5H2O時，表示(biǎoshì)血容量不足；CVP>15cmH2O時，提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高；CVP>20cmH2O時，表示存在充血性心力衰竭。第三十四頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀2.肺毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)楔壓（PCWP）

可測得肺動脈壓（PAP）和肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。PAP的正常值為1.3~2.9kPa(10~22mmHg)；PCWP的正常值為0.8~2kPa(6~15mmHg)。PCWP值低示血容量不足；PCWP值高示左房壓力增高如急性肺水腫。臨床上如PCWP增高，即使CVP正常(zhèngcháng)，也應(yīng)限制輸液量以免發(fā)生或加重肺水腫。第三十五頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀3.心排出量（CO）和心臟(xīnzàng)指數(shù)（CI）CO是心率和每搏排出量的乘積，正常值為4~6L/min。CI是指單位體表面積上的心排出量，正常值為2.5~3.5L/(min.m2)。總外周血管阻力（SVR）=[（平均動脈壓—中心(zhōngxīn)靜脈壓）/心排出量]×80。正常值為100~130kPa.s/L。通過連續(xù)測定混合靜脈血氧飽和度（SvO2）來判斷體內(nèi)氧供與氧耗的比例。還可通過動態(tài)觀察氧供應(yīng)（DO2:400-500ml/min.m2）和氧消耗（VO2:120-140ml/min.m2）的關(guān)系來判斷心排出量（CO）。連續(xù)監(jiān)測有助于動態(tài)判斷容量復(fù)蘇的臨床效果與心功能狀態(tài)。第三十六頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀4.動脈血?dú)夥治?fēnxī)①動脈血氧分壓（PaO2）正常值為10.7~13kPa(80~100mmHg)。反映氧供應(yīng)情況。②動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）正常值為4.8~5.8kPa(36~44mmHg)。是通氣(tōngqì)和換氣功能的指標(biāo)。PaCO2超過40~50mmHg時，提示肺泡通氣功能障礙。③堿剩余（BE）正常值為－3~＋3mmol／L，可反映代謝性酸中毒或堿中毒。BE值過低或過高，則提示存在代謝性酸中毒或堿中毒。④動脈血pH值為7.35~7.45?？煞从晨傮w的酸堿平衡狀態(tài)。第三十七頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀5.動脈血乳酸鹽測定(cèdìng)休克病人(bìngrén)的組織灌注不足可引起無氧代謝和高乳酸血癥，監(jiān)測有助于估計休克及復(fù)蘇的變化趨勢。正常值為1~1.5mmol/L，危重病人允許到2mmol/L。乳酸值越高，持續(xù)時間越長,預(yù)后越差。乳酸/丙酮酸（L/P）正常比值為10／1，高乳酸血癥時L/P比值升高。第三十八頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀6.胃腸粘膜(zhānmó)內(nèi)pH（pHi）值監(jiān)測pHi可較早反應(yīng)胃腸道的缺血缺氧狀態(tài)，及時發(fā)現(xiàn)有無由胃腸道休克(xiūkè)時引起的細(xì)菌移位和內(nèi)毒素休克(xiūkè)，以及導(dǎo)致的MODS。能夠反映腸道組織的血流灌注情況和病理損害,同時能夠反映出全身組織的氧合狀態(tài),對評估復(fù)蘇效果和評價胃腸道黏膜內(nèi)的氧代謝情況有一定的臨床價值pHi測定是用間接方法，通過半透膜胃囊液、胃液及動脈血中PCO2的檢測值代入公式計算得知。pHi的正常范圍為7.35~7.45。第三十九頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀7.DIC的檢測(jiǎncè)當(dāng)下列五項檢查中出現(xiàn)三項以上異常，結(jié)合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時，便可診斷DIC。包括：①血小板計數(shù)(jìshù)低于80×109/L;②凝血酶原時間比對照組延長3秒以上;③血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進(jìn)行性降低;④3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗陽性;⑤血涂片中破碎紅細(xì)胞超過2%.第四十頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀目前(mùqián)臨床新開展的方法

1脈搏(màibó)輪廓動脈壓波形分析法心排量(CO)每搏量變化率(SVV)、脈壓變化率(PPV)、血管外肺水(EVLW)、胸腔內(nèi)總血容量(ITBV)右心舒張末容積等的監(jiān)測2超聲心動圖和多普勒無創(chuàng)的血流動力學(xué)監(jiān)測第四十一頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀

任何監(jiān)測方法所得到的數(shù)值意義都是相對的,因各種血流動力學(xué)指標(biāo)常受到許多因素的影響。單一指標(biāo)的數(shù)值有時并不能正確反映血流動力學(xué)狀態(tài),必須(bìxū)重視血流動力學(xué)的綜合評估,應(yīng)注意以下三點:結(jié)合癥狀、體征綜合判斷;分析數(shù)值的動態(tài)變化;多項指標(biāo)的綜合評估。第四十二頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀

六、治療

重點是恢復(fù)(huīfù)灌注和對組織提供足夠氧.

最終的目的是防止多器官功能障礙綜合癥.

第四十三頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀㈠一般緊急(jǐnjí)治療①積極處理原發(fā)傷、病。②采取頭和軀干抬高200~300，下肢抬高150~200的體位，以增加(zēngjiā)回心血量。③建立靜脈通路，用藥維持血壓。④保持呼吸道通暢，吸氧。⑤注意保溫。第四十四頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀㈡補(bǔ)充(bǔchōng)血容量①是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。②應(yīng)在監(jiān)測動脈血壓、尿量和CVP的基礎(chǔ)上，結(jié)合病人的皮膚(pífū)溫度、末梢循環(huán)、脈搏幅度及毛細(xì)血管充盈時間等微循環(huán)情況下，判斷補(bǔ)充血容量的效果。③先補(bǔ)充晶體液和人工膠體液復(fù)蘇，必要時進(jìn)行成分輸血。④也有用3%~7.5%高滲鹽溶液行休克復(fù)蘇治療。第四十五頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀㈢積極(jījí)處理原發(fā)病

外科休克多存在需要外科手術(shù)處理的原發(fā)病，如內(nèi)臟大出血、絞窄性腸梗阻壞死、消化道穿孔、急性梗阻性化膿性膽管炎等，都應(yīng)在積極抗休克的同時，盡早進(jìn)行手術(shù)治療，消除(xiāochú)病因方能終止病情的進(jìn)一步發(fā)展。第四十六頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀㈣糾正酸堿平衡(pínghéng)失調(diào)①酸性內(nèi)環(huán)境對心肌、血管平滑肌和腎功能均有抑制作用。但酸性環(huán)境有利于氧和血紅蛋白解離(jiělí)，從而增加組織供氧。目前對酸堿平衡失調(diào)的處理主張寧酸毋堿。②根本措施是改善組織灌注，可適時適量地給予堿性藥物。使用堿性藥物須首先保證呼吸功能完整，否則會導(dǎo)致CO2潴留和繼發(fā)呼吸性酸中毒。第四十七頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀㈤血管活性藥物(yàowù)的應(yīng)用在充分容量(róngliàng)復(fù)蘇的前提下應(yīng)用血管活性藥物。提高血壓是應(yīng)用血管活性藥物的首要目標(biāo)。理想的血管活性藥物應(yīng)能迅速提高血壓，改善心臟和腦血流灌注，又能改善腎和腸道等內(nèi)臟器官血流灌注。第四十八頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀1.血管(xuèguǎn)收縮劑①多巴胺：兼具興奮α、β1和多巴胺受體作用。小劑量[<10μg/(min.kg)]時，主要是β1和多巴胺受體作用，可增強(qiáng)心肌收縮力和增加CO。大劑量[>15μg/(min.kg)]時則為α受體作用，增加外周血管(xuèguǎn)阻力?？剐菘藭r主要取其強(qiáng)心和擴(kuò)張內(nèi)臟血管(xuèguǎn)的作用，宜采取小劑量。②多巴酚丁胺：對心肌的正性肌力作用較多巴胺強(qiáng)，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能。去甲腎上腺素與多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用是治療感染性休克最理想的血管活性藥物。第四十九頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀1.血管(xuèguǎn)收縮劑③去甲腎上腺素：是以興奮α-受體為主，輕度興奮β-受體的血管收縮劑，能興奮心肌、收縮血管，升高血壓及增加冠狀動脈血流量，作用時間短。④間羥胺（阿拉明）：間接興奮α、β-受體，對心臟和血管的作用同去甲腎上腺素，但作用弱，維持時間約30分鐘。⑤異丙基腎上腺素：是能增強(qiáng)心肌收縮和提高心率的β-受體興奮劑，因?qū)π募∮袕?qiáng)大(qiángdà)收縮作用和容易發(fā)生心律紊亂，不能用于心源性休克。第五十頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀2.血管(xuèguǎn)擴(kuò)張劑①α-受體阻滯劑：包括酚妥拉明、酚芐明等。能解除去甲腎上腺素所引起的小血管收縮和微循環(huán)淤滯并增強(qiáng)左室收縮力。其中酚妥拉明作用(zuòyòng)快，時間短。酚芐明是一種α-受體阻滯劑，兼有間接興奮β-受體的作用，既能增加心肌收縮力、心排出量和心率，同時增加冠狀動脈血流量，降低周圍循環(huán)阻力和血壓。②抗膽堿能藥物：包括阿托品、山莨菪堿（654-2）和東莨菪堿。常用的是山莨菪堿，它可對抗乙酰膽堿所致平滑肌痙攣使血管舒張，改善微循環(huán)，還可通過抑制炎性介質(zhì)的釋放來穩(wěn)定細(xì)胞膜。尤其是在外周血管痙攣時，對提高血壓、改善微循環(huán)、穩(wěn)定病情方面，效果明顯。第五十一頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀3.強(qiáng)心藥包括興奮α和β腎上腺素能受體兼有強(qiáng)心功能的藥物(yàowù)，如多巴胺和多巴酚丁胺。強(qiáng)心甙類如西地蘭可增強(qiáng)心肌收縮力，減慢心率。對輸液量已充分，動脈壓仍低，且中心靜脈壓較高者，可靜脈注射西地蘭。第五十二頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀血管活性藥物的應(yīng)用原則：①應(yīng)在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用，不要單獨(dú)使用。②擴(kuò)容未完成的病人(bìngrén)，必須使用血管收縮劑，應(yīng)以小劑量、短時間為宜。③休克早期主要針對毛細(xì)血管前微血管痙攣用藥，后期主要針對微靜脈和小靜脈痙攣用藥。④為了兼顧重要臟器的灌注水平，常將血管收縮劑與血管擴(kuò)張劑聯(lián)合使用。第五十三頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀

聯(lián)合用藥（即將血管收縮劑與血管擴(kuò)張劑聯(lián)合應(yīng)用，可兼顧各重要臟器的灌注水平。）例如：去甲腎上腺素0.1~0.5μg/(kg·min)和硝普鈉1.0~10μg/(kg·min)聯(lián)合靜脈滴注，可增加(zēngjiā)心臟指數(shù)30%，減少外周阻力45%，使血壓提高到80mmHg以上，尿量維持在40ml/h以上?！さ谖迨捻?，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀㈥治療(zhìliáo)DIC改善微循環(huán)對診斷明確(míngquè)的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小時一次。還可用抗纖溶藥如氨甲苯酸、氨基已酸，抗血小板粘附和聚集的阿斯匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。第五十五頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀㈦皮質(zhì)(pízhì)類固醇主要作用有：①阻斷α-受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；②保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜，防止破裂；③增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量；④增進(jìn)(zēngjìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集；⑤促進(jìn)糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。第五十六頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀㈧其他(qítā)類藥物①鈣通道阻斷劑：如尼莫地平、維拉帕米、硝苯地平等，具有(jùyǒu)防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的作用；②嗎啡類拮抗劑：如納絡(luò)酮，可改善組織血液灌流和防止細(xì)胞功能失常；③氧自由基清除劑：如超氧化物歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對組織的破壞作用；④調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素（PGS）：如輸注前列環(huán)素（PGI2）以改善微循環(huán)；⑤應(yīng)用三磷酸腺苷-氯化鎂（ATP-MgCl2）療法：具有增加細(xì)胞內(nèi)能量、恢復(fù)細(xì)胞膜鈉-鉀泵的作用及防治細(xì)胞腫脹和恢復(fù)細(xì)胞功能的效果。第五十七頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀第二節(jié)低血容量(róngliàng)性休克

第五十八頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀★低血容量性休克常因大量失血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起?！锎笱芷屏鸦蚺K器出血引起的稱失血性休克；各種損傷或大手術(shù)具有失血及血漿丟失而發(fā)生的稱創(chuàng)傷性休克?！锏脱萘啃孕菘说闹饕憩F(xiàn)為①回心血(xīnxuè)量減少、CO下降所造成的低血壓；②神經(jīng)內(nèi)分泌改變引起的外周血管收縮、血管阻力增加和心率加快；③微循環(huán)障礙所致的各種組織器官功能不全和病變。★及時補(bǔ)充血容量、治療病因和制止失血、補(bǔ)液是治療此型休克的關(guān)鍵。第五十九頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀一、失血性休克(xiūkè)第六十頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀★

失血性休克多見于大血管破裂，肝、脾破裂，胃、十二指腸出血(chūxiě)，門靜脈高壓癥的食道、胃靜脈曲張出血(chūxiě)?！锿ǔ＜毙允а偭砍^全身總血量的20%，即可出現(xiàn)休克?！飮?yán)重的體液丟失，可造成大量的細(xì)胞外液和血漿的喪失，致有效循環(huán)血量減少，也能引起休克。第六十一頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀治療(zhìliáo)㈠補(bǔ)充血容量。㈡積極處理原發(fā)病(fābìng)、制止出血。第六十二頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀㈠補(bǔ)充(bǔchōng)血容量補(bǔ)液原則：①早期應(yīng)快速輸注平衡鹽溶液和人工膠體液，以盡快維持血液動力學(xué)的穩(wěn)定和膠體滲透壓；②輸液量可根據(jù)病因、尿量和血液動力學(xué)進(jìn)行評估；③臨床上常以血壓結(jié)合中心靜脈壓的測定指導(dǎo)補(bǔ)液。輸血原則：①根據(jù)血壓和脈率的變化來估計失血量；②維持血紅蛋白濃度在100g/L、HCT在30%為好；③Hb>100g/L可不必輸血；④Hb<70g/L可輸濃縮紅細(xì)胞；⑤Hb在70~100g/L，應(yīng)根據(jù)病人的代償能力、一般(yībān)情況和其實器官功能決定是否輸血；⑥急性失血量超過總量的30%可輸全血。第六十三頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀中心(zhōngxīn)靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系中心靜脈壓血壓原因處理原則低低高高正常低正常低正常低血容量嚴(yán)重不足血容量不足心功能不全或血容量相對過多容量血管過度收縮心功能不全或血容量不足充分補(bǔ)液適當(dāng)補(bǔ)液給強(qiáng)心藥物，糾正酸中毒，舒張血管舒張血管補(bǔ)液試驗**補(bǔ)液試驗：取等滲鹽水250ml，于5~10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈注入。如BP升高而CVP不變，提示(tíshì)血容量不足；如BP不變而CVP升高

3~5cmH2O，則提示心功能不全。第六十四頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀㈡積極處理(chǔlǐ)原發(fā)病、制止出血對于肝脾破裂、急性活動性上消化道出血，應(yīng)在保持血容量的同時積極進(jìn)行手術(shù)(shǒushù)準(zhǔn)備，及早施行手術(shù)(shǒushù)止血。第六十五頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀二、創(chuàng)傷(chuāngshāng)性休克

第六十六頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀

創(chuàng)傷性休克見于嚴(yán)重的外傷，如大血管破裂、復(fù)雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)等。其機(jī)制有如下方面原因：

①創(chuàng)傷本身引起血液或血漿喪失，損傷處炎性腫脹和液體滲出，可導(dǎo)致低血容量。②受損機(jī)體內(nèi)出現(xiàn)組胺、蛋白酶等血管活性物質(zhì)，引起微血管擴(kuò)張和血管通透性增高，致有效循環(huán)血量進(jìn)一步降低。

③創(chuàng)傷刺激神經(jīng)系統(tǒng)，引起疼痛(téngtòng)和神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)，影響心血管功能。

④有的創(chuàng)傷如胸部傷可直接影響心肺功能，截癱可使回心血量暫時減少，顱腦損傷可使血壓暫時下降等。第六十七頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀治療(zhìliáo)①補(bǔ)充血容量。②應(yīng)正確估計體液的喪失量。③一般的處理：包括鎮(zhèn)靜、止痛及傷處的固定。④積極處理專科情況：危及生命的創(chuàng)傷應(yīng)緊急處理。⑤較復(fù)雜的手術(shù)及處理應(yīng)在血壓稍穩(wěn)定后進(jìn)行。⑥預(yù)防使用(shǐyòng)抗菌素，避免繼發(fā)感染。第六十八頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀第三節(jié)感染性休克(xiūkè)

第六十九頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀

感染性休克多為內(nèi)毒素性休克，是繼發(fā)于以釋放(shìfàng)內(nèi)毒素的革蘭氏陰性（G－）桿菌為主的感染，如急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系感染等。第七十頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀感染性性休克的機(jī)制(jīzhì)①內(nèi)毒素與體內(nèi)的補(bǔ)體、抗體或其它成分(chéngfèn)結(jié)合后，可刺激交感神經(jīng)引起血管痙攣并損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。②內(nèi)毒素可促使組胺、激肽、前列腺素及溶酶體酶等炎癥介質(zhì)釋放，引起全身性炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致微循環(huán)障礙、代謝紊亂及器官功能不全等。第七十一頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀全身炎癥(yánzhèng)反應(yīng)綜合癥

（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）①體溫>38℃或<36℃；②心率>90/分；③呼吸急促(jícù)>20次/分或過度通氣，PaCO2<4.3kPa;④白細(xì)胞計數(shù)>12×109/L或<4×109/L，或未成熟白細(xì)胞>10%。第七十二頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀血液(xuèyè)動力學(xué)改變①高動力型（高排低阻型）：外周血管擴(kuò)張、阻力降低，CO正常或增高，有血流分布異常和動靜脈短路開放增加，細(xì)胞代謝障礙和能量生成不足。病人皮膚比較干燥，又稱暖休克。②低動力型（低排高阻型）：外周血管收縮，微循環(huán)淤滯，大量(dàliàng)毛細(xì)血管滲出致血容量和CO減少。病人皮膚濕冷，又稱冷休克。第七十三頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀

感染性休克(xiūkè)的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)冷休克（低動力型）暖休克（高動力型）神志皮膚色澤皮膚溫度毛細(xì)血管充盈時間脈搏脈壓（mmHg）尿量（每小時）躁動、淡漠或嗜睡蒼白、發(fā)紺或花斑樣發(fā)紺濕冷或冷汗延長細(xì)速<30<25ml清醒淡紅或潮紅比較溫暖、干燥1~2秒慢、搏動清楚>30>30ml第七十四頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀治療(zhìliáo)原則①在休克未糾正前，應(yīng)著重治療(zhìliáo)休克，同時治療感染。②在休克糾正后，則著重治療感染。第七十五頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀1.補(bǔ)充(bǔchōng)血容量補(bǔ)液順序：平衡鹽溶液、膠體液、血漿、全血維持正常的CVP，保持血紅蛋白在100g/L，血細(xì)胞比容在30%~35%左右，以保證正常的心臟充盈壓、動脈血氧含量和較理想的血粘度。根據(jù)CVP監(jiān)測調(diào)節(jié)輸液(shūyè)量和輸液(shūyè)速度。第七十六頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀2.控制(kòngzhì)感染①盡早使用抗菌素：病原菌未確定可根據(jù)臨床判斷最可能的致病菌應(yīng)用抗菌藥或選用廣譜(ɡuǎnɡpǔ)抗菌藥，已知菌種時，選用敏感而窄譜的抗菌素②積極處理原發(fā)感染病灶。“降階梯”策略：危重病人的經(jīng)驗性治療必須覆蓋所有可能的病原體，48～72h后一旦獲得可靠病原學(xué)診斷即改為選擇性目標(biāo)治療.第七十七頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀3.糾正(jiūzhèng)酸堿平衡糾正(jiūzhèng)酸中毒。據(jù)動脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)節(jié)用量。第七十八頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀4.血管(xuèguǎn)活性藥物的應(yīng)用

擴(kuò)容、糾酸后休克不見(bùjiàn)好轉(zhuǎn)時，應(yīng)使用血管活性藥物。根據(jù)病情的不同時期和特點選用強(qiáng)心縮血管藥或單純擴(kuò)血管藥。第七十九頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀血管(xuèguǎn)收縮劑

常用去甲腎上腺素合,多巴酚丁胺,多巴胺，亦可將去甲腎上腺素和酚妥拉明合用。

去甲腎上腺素與多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用是治療感染性休克最理想的血管活性藥物。去甲腎上腺素興奮a受體為主,輕度興奮β-受體,興奮心臟(xīnzàng),收縮血管增加冠脈血流,多巴酚丁胺正性肌力作用較多巴酚強(qiáng),能增加CO,改善心泵功能第八十頁，共九十二頁。外科休克(七版)-優(yōu)秀血管(xuèguǎn)擴(kuò)張劑1α受體阻滯劑酚妥拉明2抗膽堿