1、高中生物二輪專題復(fù)習(xí)免疫調(diào)節(jié)與新冠肺炎重溫考綱精準(zhǔn)備考1人體免疫系統(tǒng)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用（II）2.艾滋病的流行和預(yù)防（II）專題復(fù)習(xí)要點(diǎn)一、免疫系統(tǒng)的組成二、免疫系統(tǒng)的功能三、免疫失調(diào)引起的疾病h免疫學(xué)的應(yīng)用和新型冠狀病毒喲77何7何過(guò)敏反應(yīng)身免疫病I如何識(shí)IrI朝算覇I免疫失調(diào)監(jiān)免疫細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)組成免疫器官免疫學(xué)應(yīng)用非特異性免疫功能1防衛(wèi)1、特異性1菟軽免疫監(jiān)控和清除免疫免疫活性物質(zhì)液勺免疫一、免疫系統(tǒng)的組成/免疫器官免疫細(xì)胞牛成、成熟或集屮分布的場(chǎng)所扁桃體、淋巴結(jié)、脾、骨髓、胸腺免疫系統(tǒng)淋巴細(xì)胞免疫系統(tǒng)淋巴細(xì)胞廠吞噬細(xì)胞免疫細(xì)胞s發(fā)揮免疫作用的細(xì)胞Jt淋巴細(xì)胞isIB淋巴細(xì)胞在骨髓

2、小成熟免疫活性物質(zhì)抗體、淋巴因了、溶菌酶等1免疫器官：免疫細(xì)胞生成、成熟或集中分布的場(chǎng)所由中樞免疫器官和周圍免疫器官兩部分組成，主要組成部分是淋巴組織。中樞免疫器官：是免疫細(xì)胞生成、成熟的地方，包括胸腺和骨髓，在胚胎發(fā)育中出現(xiàn)較早。造血干細(xì)胞在其中增殖分化為B淋巴細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞，中樞免疫器官將B細(xì)胞或T細(xì)胞送到周圍免疫器官，淋巴細(xì)胞在中樞免疫器官內(nèi)不需抗原刺激即可增殖。周圍免疫器官：是免疫細(xì)胞集中分布的地方包括相互連接成網(wǎng)絡(luò)的血液循環(huán)和淋巴循環(huán)兩個(gè)循環(huán)通路，包括脾臟、分散全身各處的淋巴結(jié)、腸壁淋巴小結(jié)、呼吸道粘膜的淋巴組織、闌尾、扁桃體等，在胚胎發(fā)育中出現(xiàn)較遲。廚圍免疫器官中的淋巴細(xì)胞由中樞

3、免疫器官遷移來(lái)，需受到抗原刺激才能增殖，故其增殖是抗原依賴的。免疫反應(yīng)右此發(fā)生。2免疫細(xì)胞：俗稱白細(xì)胞，是指參與免疫應(yīng)答或與免疫應(yīng)答相關(guān)的細(xì)胞。包括淋巴細(xì)胞、各種吞噬細(xì)胞（樹(shù)突狀細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞等）細(xì)胞名稱吞噬細(xì)胞來(lái)源造血干細(xì)胞功能攝取處理和傳遞抗原吞噬抗原抗體結(jié)合體B細(xì)胞nl造血干細(xì)胞在骨髓中發(fā)育識(shí)別抗原，分化成為漿細(xì)胞、記憶細(xì)胞T細(xì)胞造血干細(xì)胞在胸腺中發(fā)育識(shí)別、傳遞抗原，分化成效應(yīng)T細(xì)胞、記憶細(xì)胞及分泌淋巴因子細(xì)胞名稱吞噬細(xì)胞來(lái)源造血干細(xì)胞功能攝取處理和傳遞抗原吞噬抗原抗體結(jié)合體B細(xì)胞nl造血干細(xì)胞在骨髓中發(fā)育識(shí)別抗原，分化成為漿細(xì)胞、記憶細(xì)胞T細(xì)胞造血干細(xì)胞在胸

4、腺中發(fā)育識(shí)別、傳遞抗原，分化成效應(yīng)T細(xì)胞、記憶細(xì)胞及分泌淋巴因子漿細(xì)胞效應(yīng)T細(xì)胞B細(xì)胞或記憶細(xì)胞T細(xì)胞或記憶細(xì)胞分泌抗體*與靶細(xì)胞結(jié)合發(fā)揮覓疫效應(yīng)記憶細(xì)胞B細(xì)胞或T細(xì)胞識(shí)別抗原，分化成相應(yīng)的效應(yīng)細(xì)胞圖解記憶細(xì)胞的二次免疫抗休的濃度再次免疫反應(yīng)初次免疫再次免疫初次免疫反應(yīng)快多強(qiáng)更更更患病程度抗休的濃度再次免疫反應(yīng)初次免疫再次免疫初次免疫反應(yīng)快多強(qiáng)更更更患病程度b時(shí)間a為抗體濃度變化，b為患病程度抗體的濃度：二次免疫比初次免疫產(chǎn)生的抗體量多。產(chǎn)生抗體的時(shí)間：初次免疫時(shí)機(jī)體產(chǎn)生抗體的速度緩慢，二次免疫時(shí)機(jī)體反應(yīng)迅速，產(chǎn)生抗體的速度快。M患病程度：二次免疫往往比初次免疫時(shí)的機(jī)體患病程度輕？j二次免疫中

5、漿細(xì)胞的來(lái)源：記憶細(xì)胞和B細(xì)胞的增殖分化。示。下列敘述正確的是（B示。下列敘述正確的是（B）A.吞噬細(xì)胞特異性地吞噬細(xì)菌抗原溶酶體參與抗原的加工處理過(guò)程加工處理后的抗原可直接呈遞給B淋巴細(xì)胞抗原加工處理和呈遞過(guò)程只存在于體液免疫(2019龍巖市高三期末)生物學(xué)家從小鼠脾臟分離純化出B細(xì)胞、T細(xì)胞，并探究淋巴細(xì)胞經(jīng)抗原誘導(dǎo)刺激后產(chǎn)生抗體的情況，實(shí)驗(yàn)及檢測(cè)結(jié)果見(jiàn)下表。若要證明T細(xì)胞有促進(jìn)B細(xì)胞免疫應(yīng)答產(chǎn)生抗體的能力，應(yīng)選擇的實(shí)驗(yàn)組合是(B)A.B.C.D.培養(yǎng)細(xì)胞抗原抗體B細(xì)胞加入極少T細(xì)胞加入不產(chǎn)生丄B細(xì)胞+T細(xì)胞不加入不產(chǎn)生3B細(xì)胞+T細(xì)胞加入產(chǎn)生八小鼠分組A組B組C組D組初次注射抗原抗原甲抗

6、原乙間隔一段合適時(shí)間再次注射抗原抗原甲抗原乙抗原甲抗原乙（2019全國(guó)卷皿）動(dòng)物初次接受某種抗原刺激能引發(fā)初次免疫應(yīng)答，再次接受同種抗原刺激能引發(fā)再次免疫應(yīng)答o某研究小組取若干只實(shí)驗(yàn)小鼠分成四組進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)分組及處理見(jiàn)下表。回答下列問(wèn)題。（1）為確定A、B、C、D四組小鼠是否有免疫應(yīng)答發(fā)生應(yīng)檢測(cè)的免疫活性物質(zhì)是勉（填“抗體”或“抗原”）再次注射抗原后，上述四組小鼠中能出現(xiàn)再次免疫應(yīng)答的組是A和D。初次注射抗原后機(jī)體能產(chǎn)生記憶細(xì)胞,再次注射同種抗原后這些記憶細(xì)胞能夠熬池翹的記憶細(xì)胞和效應(yīng)細(xì)胞A組小鼠再次注射抗原甲，一段時(shí)間后取血清，血清中加入抗原甲后會(huì)出現(xiàn)沉淀，產(chǎn)生這種現(xiàn)象的原因是抗原與抗體特

7、異性結(jié)合。若小鼠發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)，過(guò)敏衣應(yīng)的特點(diǎn)一般有發(fā)作迅速、消退較快(答出2點(diǎn)即可)。發(fā)作迅速，反應(yīng)強(qiáng)烈，消退較快；AY一般不會(huì)破壞組織細(xì)胞，也不會(huì)引起組織嚴(yán)重?fù)p傷。*有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異。L抗體+抗原3免疫活f生物質(zhì)：抗體、淋巴因子、溶菌酶等由伊痔細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作矗臨昨由免疫細(xì)產(chǎn)生、分布L抗體+抗原抗體與病菌結(jié)合，抑制其繁殖或?qū)λ拗骷?xì)胞的黏附抗體與病菌結(jié)合，抑制其繁殖或?qū)λ拗骷?xì)胞的黏附抗體與病毒結(jié)合，使其失去侵染和破壞宿主細(xì)胞的能力在-次免疫應(yīng)答屮產(chǎn)生的抗體不會(huì)全部用完，各種各樣的抗體在血液屮循壞流動(dòng);:因此檢查血液屮的某一種抗體便可確定一個(gè)人是否曾經(jīng)受到某種特定的病原體

8、的侵襲，例如，引發(fā)肝炎或艾齡的病毒的侵亀抗原:可皿利起機(jī)體產(chǎn)*特屛世克戲藏家的輸質(zhì)。_般是進(jìn)入人抗原:體的異物，此外人體自身衰老的、死亡的、癌變的細(xì)胞也可以成為抗原。異物性、大分子性和特異性免疫細(xì)胞如何區(qū)分自己的細(xì)胞和“異物”？1=f=人體所有細(xì)胞的細(xì)胞膜上都有一種叫做主要組織相容性復(fù)合體(MHC)的含&標(biāo)志,是一種特異的攜餐角分子。免疫細(xì)胞都認(rèn)識(shí)這些自身的身份標(biāo)簽。病毒、細(xì)菌和其他的致病因子在它們的表型也帶有表明它們特殊身份的分子標(biāo)志(抗原決定簇)o當(dāng)病原體複入人體后，會(huì)引起機(jī)體免疫系統(tǒng)針對(duì)其分子標(biāo)志的盤(pán)H免疫風(fēng)答。1=f=淋巴因子：由活化的淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的激素樣的多肽物質(zhì)，可作用于相應(yīng)的靶細(xì)

9、胞，使靶細(xì)胞發(fā)生特性或功能的變化。干擾素：是一組具有多種功能的活性蛋白質(zhì)（主要是糖蛋白），它們除具有抗病毒、免疫調(diào)節(jié)的作用外，還具有明顯的抗細(xì)胞增殖作用。白介素-2：白介素是一些促進(jìn)淋巴細(xì)胞功能的物質(zhì)，對(duì)T細(xì)胞的生長(zhǎng)有作用，它能激活T淋巴細(xì)胞。腫瘤壞死因子：是由巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的一種多功能活性較高的腫瘤細(xì)胞毒因子。轉(zhuǎn)移因子：是一種細(xì)胞免疫反應(yīng)增強(qiáng)劑，可把一個(gè)淋巴細(xì)胞的免疫特性轉(zhuǎn)移給另外的淋巴細(xì)胞，以提高受體的免疫功能。刺激占細(xì)胞增生的細(xì)胞因子溶菌酶：是一種低分子量的、不耐熱的堿性蛋白質(zhì)，其中富含精氨酸。能有效地水解細(xì)菌細(xì)胞壁的肽聚糖，故又稱胞壁質(zhì)酶。在人體內(nèi)，溶菌酶存在于中性粒細(xì)胞、單

10、核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞內(nèi)；也存在于黏膜分泌液中，成為體表防御因素之一。體內(nèi)多數(shù)器官含有一定濃度的溶菌酶。以乳汁、唾液、腸道以及吞噬細(xì)胞溶酶體顆粒中含量較多，組織中含量較少。（2019四川成都高三一診）研究發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞表面的PDL1蛋白質(zhì)可與T細(xì)胞表面的PD1蛋白結(jié)合，導(dǎo)致T細(xì)胞不能全面啟動(dòng)對(duì)癌細(xì)胞的免疫攻擊。通過(guò)臨床實(shí)驗(yàn)證明，使用抗PD1抗體可使癌癥患者的腫瘤快速萎縮，這種使用抗PD1抗體治療癌癥的方法叫做癌癥免疫療法。下列與此相關(guān)的敘述正確的是（0抗PD1抗體可直接殺死癌細(xì)胞癌癥免疫療法是通過(guò)體液免疫發(fā)揮作用的抗PD1抗體作用于T細(xì)胞而不作用于癌細(xì)胞人體所有的細(xì)胞都有PD1基因，并都會(huì)表達(dá)下列關(guān)于

11、免疫活性物質(zhì)的敘述，正確的是（B）A免疫活性物質(zhì)只能由免疫細(xì)胞合成、分泌溶菌酶對(duì)多種病原體有非特異性防御作用淋巴因子能增強(qiáng)漿細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷能力D抗體能結(jié)合機(jī)體細(xì)胞內(nèi)外的病原體，抑制其繁殖（2015年全國(guó)卷II）下列與病原體有關(guān)的敘述,正確的是（D）抗體可以進(jìn)入細(xì)胞消滅寄生在其中的結(jié)核桿菌抗體抵抗病毒的機(jī)制與溶菌酶殺滅細(xì)菌的機(jī)制相同Rous肉瘤病毒不是致癌因子，與人的細(xì)胞癌變無(wú)關(guān)D.人感染HIV后的癥狀與體內(nèi)該病毒濃度和T細(xì)胞數(shù)量有關(guān)二.免疫系統(tǒng)的功能（特異性免疫）廠體液免疫=B淋巴細(xì)胞主要靠產(chǎn)生抗體糾乍戰(zhàn)”,針對(duì)細(xì)胞外抗原。VVVV體液免疫與細(xì)胞免疫過(guò)程模型少數(shù)直接刺激呈遞抗原：增殖記憶細(xì)

12、胞吞吞噬細(xì)胞(因子胞;再次接受相同抗原刺微時(shí)快速增殖分化效應(yīng)BI合成姑圧細(xì)胞I曲抗體記憶細(xì)胞V感應(yīng)階段進(jìn)入血漿與抗原特異性結(jié)合，清除抗原織液IIII再次接受相同抗原刺挖時(shí)快速增殖分化血漿、組織液中的抗原效應(yīng)T細(xì)胞靶細(xì)胞裂解,III抗原釋放合成嚴(yán)白細(xì)胞介素、仁加強(qiáng)相關(guān)免分泌A擾素等：f疫細(xì)胞的功能丿/k)反應(yīng)階段IIII效應(yīng)階段體液免疫細(xì)胞免疫體蔽免疫與細(xì)胞免疫的實(shí)例胞內(nèi)寄生菌(如結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌等)侵入人體所引發(fā)的是細(xì)胞免疫。0腫瘤可引發(fā)細(xì)胞免疫。移植器官引發(fā)的是細(xì)胞免疫存在于人體內(nèi)壞剣|的抗原引發(fā)的是體液免疫o病毒感染先發(fā)生體液免疫以忻止病毒通過(guò)血液循壞而播散;再引發(fā)細(xì)胞免疫，徹底消滅總之

13、,細(xì)胞免疫與體液免疫兩者各自有獨(dú)特作丿th乂相配箒共同發(fā)揮免疫效應(yīng)。體液免疫和細(xì)胞免疫的判斷方法（1）“三看法”辨別體液免疫與細(xì)胞免疫參戰(zhàn)對(duì)象廣依靠“物質(zhì)”（抗體）參戰(zhàn)一一體液免疫依靠“細(xì)胞”（效應(yīng)T細(xì)胞）參戰(zhàn)一一細(xì)胞免疫二作用對(duì)象廣對(duì)付胞外抗原二對(duì)付胞內(nèi)抗原體液免疫細(xì)胞免疫若兩種成分結(jié)合形成沉淀或細(xì)胞集團(tuán)一一體液免疫若引發(fā)靶細(xì)胞裂解，釋放抗原一一細(xì)胞免疫（2）依據(jù)圖像識(shí)別體液免疫和細(xì)胞免疫吞噬細(xì)胞漿細(xì)胞抗體（胞吞）（形態(tài)和結(jié)構(gòu)與（多為Y形）分泌蛋白的合成和分泌有關(guān)）靶細(xì)胞（特異性識(shí)別）圖1圖2（2019海南高考）人體受到病毒感染后，不可能出現(xiàn)的現(xiàn)象是（a）抗病毒抗體可特異性地與血液中游離的病

14、毒結(jié)合并直接使其降解某些病毒可破壞其感染的免疫細(xì)胞從而造成免疫系統(tǒng)受損病毒抗原和淋巴因子可參與B細(xì)胞增殖分化成漿細(xì)胞的過(guò)程效應(yīng)T細(xì)胞接觸被病毒感染的細(xì)胞后，可引起被感染細(xì)胞的裂解下圖甲是H7N9病毒侵入人體細(xì)胞發(fā)生免疫反應(yīng)的某個(gè)階段示意圖（圖乙為人體免疫系統(tǒng)清除該病毒的部分過(guò)程示意圖）。下列敘述正確的是（B）甲圖中是吞噬細(xì)胞，是在胸腺中成熟的B淋巴細(xì)胞經(jīng)過(guò)甲圖中的中溶酶體的處理，可以暴露病原體的抗原圖乙中細(xì)胞甲為B細(xì)胞，其與細(xì)胞乙、丙都能接受抗原刺激有細(xì)胞丙參與的免疫過(guò)程屬于人體的特異性免疫圖甲圖乙圖甲圖乙31!(2019江蘇卷)圖1為T(mén)細(xì)胞通過(guò)表面受體(TCR)識(shí)別抗原遞呈細(xì)胞呈遞的腫瘤抗原

15、后被激活，進(jìn)而攻擊腫瘤細(xì)胞的示意圖。圖2為腫瘤細(xì)胞的一種免疫逃逸機(jī)制示意圖o腫瘤細(xì)胞大量表達(dá)PD-L1,與T細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合，抑制T細(xì)胞活化，逃避T細(xì)胞的攻擊。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：31!釵應(yīng)丁細(xì)胞電諳圖1一U上二汽勞角遞呈細(xì)胞腫制軌汕O丁細(xì)臉釵應(yīng)丁細(xì)胞電諳圖1一U上二汽勞角遞呈細(xì)胞腫制軌汕O圖2nb圖1中抗原遞呈細(xì)胞通過(guò)方式攝取腫瘤抗原。圖1中T細(xì)胞識(shí)別腫瘤抗原后被激活，增殖并/世形成效應(yīng)T細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群ot細(xì)昨腫t細(xì)昨腫mr細(xì)胞圖2圖1中效應(yīng)T細(xì)胞通過(guò)TCR只能識(shí)別帶有同樣抗原的腫瘤細(xì)胞，故發(fā)揮的免疫作用具有特異性,效應(yīng)T細(xì)胞分泌毒素，使腫瘤細(xì)胞裂解死亡。為阻斷圖2中腫瘤細(xì)胞的免疫逃逸

16、通路，利用單克隆抗體制備技術(shù)，制備了抗PD-L1抗體。該抗體注入體內(nèi)后通過(guò)一體液傳送與腫瘤細(xì)胞表面的PL1結(jié)合,可解除T細(xì)胞的活化抑制。為應(yīng)用于腫瘤的臨床免疫治療，需對(duì)該抗體進(jìn)行人源化改造，除抗原結(jié)合區(qū)域外，其他部分都替換為區(qū)段，目的是免E排忌j三、免疫失調(diào)引起的疾病免疫功能過(guò)弱：免疫缺陷病（艾滋?。┫到y(tǒng)性紅斑狼瘡類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎z自身免疫病類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎I免疫功能過(guò)強(qiáng)是指機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)正常組織發(fā)生免疫反應(yīng)而引起的疾病。、過(guò)敏反應(yīng):皮膚尊麻疹發(fā)作迅速，反應(yīng)強(qiáng)烈，消退較快；淒一般不會(huì)破壞組織細(xì)胞，也不會(huì)引起組織嚴(yán)重?fù)p傷。有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異。艾滋病：獲得性免疫缺陷綜合征（或稱后天免疫缺乏綜合

17、征，AIDS,音譯為艾滋?。且环N由人類免疫缺乏病毒（簡(jiǎn)稱HIV）的反轉(zhuǎn)錄病毒感染后，因免疫系統(tǒng)受到31!W、3!破壞，逐漸成為許多伺機(jī)性疾病的攻擊目標(biāo)，促成多種臨床癥狀，統(tǒng)稱為綜合征，而非單純的一種疾病。每年的12月1H31!W、3!人類免疫缺陷病毒HumanImmunadeficiencyVirus遅轉(zhuǎn)錄醉核酸-毒構(gòu)病結(jié)A蛋白質(zhì)-丄囊膜-脂質(zhì)核衣殼（一般病毒）糖蛋白蠶刺突HIV病毒的增殖方式+RNADNA*籃齋豔亠+RNA-蛋白質(zhì)+RNA子代病毒艾滋病病毒（正1RNA病毒）II1VJCD4受體以HIV的KNAiII1VJCD4受體以HIV的KNAi莊運(yùn)轉(zhuǎn)錄的作用*令成解皐1NA.H人的色

18、體上RNAD、|*合壓/舸HDNA轉(zhuǎn)呆牛.成mRNA片K.ffiW合成査人侔DNAmKNA巴犧朋受、成令欣的RNA、連轉(zhuǎn)來(lái)朋和康白質(zhì)零又&配的錄櫛粒：審的犧序舉儀釋敵岀耒乂去人侔DNAmKNA巴犧朋受、成令欣的RNA、連轉(zhuǎn)來(lái)朋和康白質(zhì)零又&配的錄櫛粒：審的犧序舉儀釋敵岀耒乂去ftSKffcTMHIV-1感染人體后，選擇性的吸附于靶細(xì)胞的CD4受體上,體的幫助下進(jìn)入宿主細(xì)胞。經(jīng)環(huán)化及整合、轉(zhuǎn)錄及翻譯、熟及出芽，形成成熟的病毒顆粒。mvhkPJA人體時(shí)免疫系統(tǒng)可以摧毀大多數(shù)病毒二二和T細(xì)胞濃度f(wàn)111濃度卅1力IIT細(xì)胞逐漸減少并伴隨一些癥狀出現(xiàn)，如淋巴I結(jié)腫大丿/紐I胞濃丿宦減少免疫系統(tǒng)被破壞各

19、種感染機(jī)會(huì)增加T細(xì)胞濃度人休免疫能力全部喪失HIV濃度s瞬輟劇長(zhǎng)s瞬輟劇長(zhǎng)鯉矍哪T456789時(shí)間/年T細(xì)胞的多少與HIV濃度之間有什么關(guān)系?(細(xì)o0.疫作(3)細(xì)胞療基統(tǒng)典嬴咅什么功能？防衛(wèi)功能、監(jiān)控和清除功熊MMP9酶在引發(fā)自身免疫病中具有重要作用，科學(xué)家創(chuàng)造了MMP9酶的“人工版本”金屬鋅-組氨酸復(fù)合物，他們將復(fù)合物注入小鼠，結(jié)果小鼠體內(nèi)產(chǎn)生了與MMP9酶相應(yīng)的抗體下列敘述錯(cuò)誤的是（C）自身免疫病是機(jī)體免疫功能過(guò)強(qiáng)所致漿細(xì)胞不能識(shí)別“人工版本”MMP9“人工版本”MMP9酶第二次注入小鼠才可引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生抗體MMP9酶的抗體可用來(lái)治療自身免疫?。?017全國(guó)卷I）某同學(xué)將一定量的某種動(dòng)物的

20、提取液II（A）注射到實(shí)驗(yàn)小鼠體內(nèi)，注射后若干天，未見(jiàn)小鼠出現(xiàn)明顯的異常表現(xiàn)。將小鼠分成兩組，一組注射少量的A,小鼠很快發(fā)生了呼吸困難等癥狀；另一組注射生理鹽水，未見(jiàn)小鼠有異常表現(xiàn)。對(duì)實(shí)驗(yàn)小鼠在第二次注射A后的表現(xiàn)，下列解釋合理的是（C）II提取液中含有胰島素，導(dǎo)致小鼠血糖濃度降低提取液中含有乙酰膽堿，使小鼠骨骼肌活動(dòng)減弱提取液中含有過(guò)敏原，引起小鼠發(fā)生了過(guò)敏反應(yīng)提取液中含有呼吸抑制劑，可快速作用于小鼠呼吸系統(tǒng)艾滋病是由HIV引起的傳染性極強(qiáng)的疾病，下列關(guān)于艾滋病的相關(guān)敘述正確的是（D）艾滋病屬于免疫系統(tǒng)疾病中的自身免疫病HIV侵入人體后會(huì)使T細(xì)胞數(shù)量持續(xù)下降人體無(wú)法產(chǎn)生抗HIV的抗體是目前艾

21、滋病無(wú)法根治的原因HIVST細(xì)胞后，可在T細(xì)胞內(nèi)完成逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程我國(guó)學(xué)者最新發(fā)現(xiàn)，膜蛋白S5是一種天然免疫因子，可阻A.HIVMRNAW毒，侵染人體T細(xì)胞0!斷艾滋病病毒（HIV）A.HIVMRNAW毒，侵染人體T細(xì)胞0!若S5基因發(fā)生突變，則細(xì)胞感染率降低細(xì)胞中合成膜蛋白S5的場(chǎng)所是核糖體生長(zhǎng)激素、胰島素與S5的化學(xué)本質(zhì)相同HIV感染人體細(xì)胞需要受體CD4,還需要共受體CCR5的共同作用，研究發(fā)現(xiàn)約10%的歐洲人體內(nèi)CCR5基因發(fā)生突變，無(wú)法在細(xì)胞表面表達(dá)相關(guān)受體，中科院吳蓿麗研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)馬拉維若（一種抗HIV的藥物）能改變CCR5的分子構(gòu)象,使其處于HIV非敏感狀態(tài)，阻斷CCR5與HIV結(jié)合

22、，下列分析或推斷不正確的是（D）A.CCR5基因發(fā)生突變的人一般不會(huì)感染HIV能改變CCR5分子構(gòu)象的物質(zhì)可開(kāi)發(fā)為抗HIV感染藥物能與CCR5競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合的物質(zhì)可開(kāi)發(fā)為抗HIV感染藥物人體所有細(xì)胞表面都有CD4和CCR5HIVCCR5HIVCCR5T細(xì)胞CD4免疫預(yù)防：疫苗抗體記憶細(xì)胞檢測(cè)疾?。河脽晒鈽?biāo)記某種抗體，用來(lái)檢測(cè)是否存在對(duì)應(yīng)的抗原（抗原一抗體雜交技術(shù)）。器官移植：自體移植異體移植供體：提供器官的人受體：接受器官移植的人供體和受體的主要組織相容性抗原有一半以上相凰,I-jMSk.免疫抑制劑新型冠狀病毒肺炎(C0VID-19)2019新型冠狀病毒(2019-nCoV)2019新型冠狀病毒(

23、2019-nCoV)1.傳播機(jī)制結(jié)膜等，接觸到人的黏膜；(1)如何進(jìn)入人體？通過(guò)口腔、呼吸道、結(jié)膜等，接觸到人的黏膜；而進(jìn)入人體。（2）如何進(jìn)入細(xì)胞？III通過(guò)S-蛋白（刺突糖蛋白）與人類細(xì)胞表面的ACE2（是一種血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2,是外肽酶）結(jié)合，來(lái)感染人的呼吸道上皮細(xì)胞,其與ACE2蛋白的結(jié)合自由能很強(qiáng)，因此具有很強(qiáng)的傳染力。III另有研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)該病毒的S蛋白與受體結(jié)合是靠細(xì)胞上的一種特殊的蛋白酶（絲氨酸蛋白WTPRSS2）來(lái)引發(fā)的。在實(shí)驗(yàn)中，使用針對(duì)TPRSS2的蛋白酶抑制因子卡莫司他后,可有效阻止新冠病毒入侵細(xì)胞。不過(guò)此實(shí)驗(yàn)結(jié)果還有待其他科學(xué)家的確認(rèn)。ACE2蛋白，主要分布于心臟.

24、腎臟、肺內(nèi)皮細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞上，病毒也會(huì)優(yōu)先攻擊這些細(xì)胞。（3）新型冠狀病毒主要的傳播途徑呼吸道飛沫傳播、接觸傳播、氣溶膠傳播、糞一口傳播等。(4)如何在細(xì)胞內(nèi)增殖?RNA復(fù)制酶+RNA-RNA子代病毒+RNA+RNA-RNA子代病毒+RNA蛋白質(zhì)-RNA+RNA-RNA+RNA一結(jié)構(gòu)蛋白丿2.致死機(jī)制:rr死亡患者中，中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、D-rr中性粒細(xì)胞增多：與病毒侵襲引起的細(xì)胞因子風(fēng)暴有關(guān)D-二聚體增多：反映凝血激活，提示持續(xù)的炎癥反應(yīng)血尿素升高：提示急性腎損傷，這是感染、休克和缺氧的綜合結(jié)果。細(xì)胞因子風(fēng)暴：是指被感染者的免疫細(xì)胞分泌大量的促炎細(xì)胞因子，包括腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素6、巨

25、噬細(xì)胞趨化因子等。這些因子在循環(huán)血液中高濃度的出現(xiàn)，不僅對(duì)免疫細(xì)胞本身有毒性，對(duì)包括心臟、肝臟及腎臟等其他器官的細(xì)胞也有很大的殺傷力，結(jié)果引起急性呼吸窘迫綜合征和多臟器衰竭的重要原因，最終導(dǎo)致死亡。：3治療藥物：目前并無(wú)特效藥瑞德西韋：一種RNA依賴的RNA聚合酶抑制劑，主要通過(guò)抑$0病毒核酸的合成抗病毒，被視為抗擊新冠病毒人民的希望”oS1!阿比多爾和達(dá)蘆那韋：均為廣譜抗病毒藥物，用于防治流感和其他急性呼吸道病毒感染。中藥“辯證治療”：通過(guò)使用復(fù)方中藥，調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的基因表達(dá)，使細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)的失衡狀態(tài)恢復(fù)正常，從而起到治療疾病的效果。宿主細(xì)胞RNA依賴性RNA聚合酶4.治療新思路：如果我們能

26、人工合成ACE2蛋白，然后將它通過(guò)血管注入肺泡，理論上是可以以假亂真干擾病毒，或者開(kāi)發(fā)抑制ACE2的特異小分子干擾其功能，都能保護(hù)肺細(xì)胞不被病毒侵?jǐn)_。目前也然各種證據(jù)均指向ACE2是新型冠狀病毒的受體,但還有待動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的進(jìn)一步證實(shí)，特別是通過(guò)ACE2敲除實(shí)驗(yàn)來(lái)證實(shí)其對(duì)于病毒感染是必需的。5.檢測(cè)方法檢測(cè)方法核酸檢測(cè)(RTPCR)檢測(cè)原理根據(jù)新冠病毒的核酸序列，設(shè)計(jì)能特異性識(shí)別病毒的引物探針，通過(guò)PCR方式檢測(cè)新冠病毒存在與否。優(yōu)點(diǎn)準(zhǔn)確性高可以用來(lái)確診缺點(diǎn)對(duì)實(shí)驗(yàn)室、操作人員要求高應(yīng)用新冠肺炎篩查確診免疫檢測(cè)（抗原檢測(cè)、抗體檢測(cè)）利用抗原抗體間的免疫反應(yīng),檢測(cè)血液中是否含有新冠病毒抗原或抗體?？焖?/p>

27、：只需十幾分鐘操作簡(jiǎn)單：對(duì)實(shí)驗(yàn)操作者要求低不能用于早期檢測(cè)*與核酸檢測(cè)聯(lián)合使總:降低“假陰性”6.疫苗研究mRNA或DNA疫苗:作用機(jī)制：通過(guò)在體外合成RNA或DNA，輸入體內(nèi)后由細(xì)胞翻譯成抗原蛋白，產(chǎn)生抗擊病毒的作用。由于只需要在體外合成RNA或DNA,所以生產(chǎn)周期會(huì)短很多。目前研發(fā)情況：部分mRNA疫苗和DNA疫苗已進(jìn)行至動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，不過(guò)安全性和可靠性仍然是mRNA疫苗的大問(wèn)題，相對(duì)來(lái)說(shuō)DNA疫苗的可靠性高很多。（2）滅活疫苗或減毒疫苗:作用機(jī)制：滅活疫苗是被殺死的死病毒，減毒疫苗是在體外不斷繁殖后逐漸毒力弱化的活病毒。通過(guò)在體外處理病毒并將其注入體內(nèi)，可以刺激機(jī)體識(shí)別抗原并產(chǎn)生激烈的免疫反

28、應(yīng)，產(chǎn)生相應(yīng)的抵抗力，從而保護(hù)機(jī)體。W目前研發(fā)情況：已經(jīng)成功分離了毒株,株，但還需要驗(yàn)證疫苗株的安全性。并發(fā)現(xiàn)幾株適合作為哄苗目前研發(fā)情況：已經(jīng)成功分離了毒株,株，但還需要驗(yàn)證疫苗株的安全性。并發(fā)現(xiàn)幾株適合作為哄苗中和性抗體和非中和性抗體作用機(jī)制：專門(mén)研發(fā)的抗體可以特異性識(shí)別病毒表面蛋白。其中中和性抗體阻止病毒進(jìn)入細(xì)胞，非中和性抗體介導(dǎo)機(jī)體免疫細(xì)胞對(duì)病毒的吞噬。血液輸入療法可以起作用基本也是利用了血漿中的抗體。目前研發(fā)情況：研究已發(fā)現(xiàn)基于改造SARS病毒的S蛋白可以誘導(dǎo)出針對(duì)其的高質(zhì)量中和抗體。此次新冠病毒和之前的SARS病毒在結(jié)構(gòu)上十分類似，科學(xué)家有望利用之前的經(jīng)驗(yàn)，盡快研發(fā)出針對(duì)新冠病毒的

29、抗體?？茖W(xué)思維：有人認(rèn)為免疫力低下是患癌的原因之一，請(qǐng)從免疫調(diào)節(jié)的功能解釋該觀點(diǎn)。II1=1=nr提示：體內(nèi)的癌細(xì)胞也是一種抗原，正常情況下，機(jī)體通過(guò)免疫系統(tǒng)能夠?qū)⑵淝宄裘庖吡Φ拖?，免疫系統(tǒng)的監(jiān)控、防衛(wèi)、清除功能降低，不能及時(shí)清除癌細(xì)胞，導(dǎo)致機(jī)體患癌。II1=1=nr社會(huì)責(zé)任：依據(jù)艾滋病的發(fā)病機(jī)理等寫(xiě)出艾滋病防治的研究思路。（至少寫(xiě)兩點(diǎn)）提示：（1）研制出一種能夠有效毀滅HIV病毒的新型藥物；（2）將病毒控制在宿主細(xì)胞內(nèi)，這些細(xì)胞會(huì)通過(guò)細(xì)胞凋亡的方式自主死亡；（3）通過(guò)藥物有效抑制HIV的復(fù)制；研制特異性抑制逆轉(zhuǎn)錄的藥物999931!(2016全國(guó)卷I)病毒甲通過(guò)呼吸道感染動(dòng)物乙后，可引起

30、乙的B淋巴細(xì)胞破裂、T淋巴細(xì)胞功能喪失，導(dǎo)致其患腫瘤病，患病動(dòng)物更易被其他病原體感染，給新生的乙個(gè)體接種甲疫苗可預(yù)防該腫瘤病。回答下列問(wèn)題：31!感染病毒甲后，患病的乙更易被其他病原體感染的原因是免疫功能下降。新生的乙個(gè)體接種甲疫苗后，甲疫苗作為抗原可誘導(dǎo)B淋巴細(xì)胞增殖、分化成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞。記憶細(xì)胞在機(jī)體被病毒甲感染時(shí)能夠迅速增殖、分化為漿細(xì)胞，大量分泌抗體,從而起到預(yù)防該腫瘤病的作用。(3)免疫細(xì)胞行使免疫功能時(shí)，會(huì)涉及胞吞和胞吐這兩種物質(zhì)運(yùn)輸方式，這兩種方式的共同點(diǎn)有(答出兩點(diǎn)即可)o能運(yùn)輸生物大分子等；運(yùn)輸過(guò)程中形成囊泡；需要消耗能量(2019北京卷)流行性感冒(流感)由流感病毒引起

31、，傳播速度快、波及范圍廣，嚴(yán)重時(shí)可致人死亡。(1)流感病毒必須在活細(xì)胞內(nèi)增殖,當(dāng)侵染人呼吸道上皮細(xì)胞時(shí)，會(huì)經(jīng)過(guò)吸附、穿入、脫殼、生物合成和成熟釋放等幾個(gè)階段。流感病毒的抗原刺激人體免疫系統(tǒng)，使B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞,后者能產(chǎn)生特異性抗體。HA和NA是流感病毒表面的兩種糖蛋白，甲型流感病毒的HA、NA氨基酸序列的變異頻率非常高，導(dǎo)致每年流行的病毒毒株可能不同。每年要根據(jù)流行預(yù)測(cè)進(jìn)行預(yù)防接種的免疫學(xué)原理是當(dāng)HA、NA出現(xiàn)變異的流感病毒入侵機(jī)體時(shí)，已有的特異性免疫功能難以發(fā)揮有效的保護(hù)作用，故需每年接種疫苗漂紗（4）研究者通過(guò)實(shí)驗(yàn)觀察NA抗體對(duì)病毒侵染細(xì)胞的抑制作用。主要實(shí)驗(yàn)材料包括：感染流感病毒后

32、63天、21天的兩位康復(fù)者的NA抗體（分別為D63、D21）、對(duì)照抗體、流感病毒和易感細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)的主要步驟依次是：培養(yǎng)易感細(xì)胞竺（選擇并排序）等。a將抗體分別與流感病毒混合1()0b.將各混合物加入同一細(xì)胞培養(yǎng)瓶C將各混合物分別加入不同細(xì)胞培養(yǎng)瓶d.檢測(cè)NA抗體與易感細(xì)胞的結(jié)合率e.檢測(cè)培養(yǎng)物中病毒的增殖量f檢測(cè)細(xì)胞對(duì)病毒的損傷程度50()符耳三千注意：HA是流感病毒表面的糖蛋白片圖中實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，這兩位康復(fù)者均產(chǎn)生了抗NA的抗體,其中對(duì)流感病毒抑制效果較趕的抗體是D63。選用的對(duì)照抗體應(yīng)不能與流感病毒特異性結(jié)合。依據(jù)本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提出疫苗研制的思路?？蛇x用NA制備流感疫苗(5)若你已被確診為流感患者，請(qǐng)列舉具體的應(yīng)對(duì)措施。包括遵醫(yī)囑治療和避免病毒傳播兩個(gè)方面，如盡早隔離，避免病毒傳播；盡早注射抗流感病毒抗體等。駐渝某高校研發(fā)的重組幽門(mén)螺桿菌疫苗，對(duì)該菌引發(fā)的胃炎等疾