1、腸道病毒（enterovirus）歸屬于小RNA病毒科有71個血清型人類腸道病毒包括： 脊髓灰質(zhì)炎病毒 柯薩奇病毒 人腸道致細胞病變孤兒病毒（埃可病毒） 新型腸道病毒腸道病毒的共同特征無包膜小球形病毒（D=2430nm）衣殼蛋白20面體立體對稱核酸為單股正鏈RNA耐酸、耐乙醚糞-口途徑傳播隱性感染多見不同病毒可引起相同癥狀，同一病毒可引起不同臨床表現(xiàn)脊髓灰質(zhì)炎病毒（poliovirus）是脊髓灰質(zhì)炎的病原體 ，俗稱小兒麻痹癥。生物學特性無包膜二十面立體對稱單股正鏈RNA結(jié)構(gòu)蛋白VP1VP4分三型：、致病性傳染源：患者及隱性感染者傳播途徑：糞口途徑致病機制：兩次病毒血癥病毒經(jīng)口腸粘膜細胞及淋巴組

2、織增殖入血第一次病毒血癥全身淋巴組織中增殖第二次病毒血癥10% 1%-2%侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)破壞脊髓前角運動神經(jīng)元隱性感染，90%無癥狀或輕微糞便排毒頓挫感染，5%呼吸道、胃腸道及全身癥狀（發(fā)熱、不適） 非麻痹型（無菌性腦膜炎） 發(fā)熱、頭痛、頸項強直、疼痛等麻痹型肢體麻痹暫時型永久型延髓麻痹（極少數(shù)）呼吸、心臟衰竭死亡病毒經(jīng)口腸粘膜細胞及淋巴組織增殖隱性感染，90%無癥狀或輕微糞便排毒入血第一次病毒血癥全身淋巴組織中增殖10% 頓挫感染，5%呼吸道、胃腸道及全身癥狀（發(fā)熱、不適）第二次病毒血癥1%-2%侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)破壞脊髓前角運動神經(jīng)元 非麻痹型（無菌性腦膜炎） 發(fā)熱、頭痛、頸項強直、疼痛等

3、麻痹型肢體弛緩性麻痹暫時型永久型延髓麻痹（極少數(shù)）呼吸、心臟衰竭死亡病毒經(jīng)口腸粘膜細胞及淋巴組織增殖入血第一次病毒血癥全身淋巴組織中增殖第二次病毒血癥10% 1%-2%侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)破壞脊髓前角運動神經(jīng)元隱性感染，90%無癥狀或輕微糞便排毒頓挫感染，5%呼吸道、胃腸道及全身癥狀（發(fā)熱、不適） 非麻痹型（無菌性腦膜炎） 發(fā)熱、頭痛、頸項強直、疼痛等麻痹型肢體麻痹暫時型永久型延髓麻痹（極少數(shù)）呼吸、心臟衰竭死亡臨床特征90為隱性感染5出現(xiàn)頓挫感染12為非麻痹性脊髓灰質(zhì)炎或無菌性腦膜炎0.1% 2出現(xiàn)弛緩性肢體麻痹極少數(shù)發(fā)展為延髓麻痹血清學診斷病毒分離檢查細胞培養(yǎng)微生物學檢查RT-PCR取雙份血清

4、進行免疫學試驗，若血清抗體有4倍或以上增長，有診斷意義。直接檢測病毒核酸 防治原則一般預防：隔離患者、保護水源、 注意飲食衛(wèi)生特異預防：疫苗緊急預防：丙種球蛋白 人工主動免疫OPV，Sabin（口服減毒活疫苗）IPV，Salk（注射滅活疫苗）類似自然感染途徑刺激腸道局部產(chǎn)生SIgA產(chǎn)生間接免疫優(yōu)點柯薩奇病毒、?？刹《竞托滦湍c道病毒致病特點：在腸道中增殖 卻很少引起腸道疾病不同型別病毒可引起相同的臨床癥狀， 同型病毒也可引起不同的臨床癥狀。病毒感染引起的疾病譜復雜?？滤_奇病毒A組柯薩奇病毒B組 ?？刹《菊T發(fā)新生乳鼠彌漫性骨胳肌炎，導致馳緩性麻痹誘發(fā)新生乳鼠局灶性骨胳肌炎，導致痙攣性麻痹不誘發(fā)新生

5、乳鼠病變皰疹性咽峽炎、手足口病流行性胸痛、肌痛腹瀉麻痹癥、無菌性腦膜炎、皮疹、心肌炎病毒 分類 致病性手足口病多發(fā)生于嬰幼兒，主要表現(xiàn)為發(fā)熱和手、足、口腔等部位的皮疹或皰疹，個別患者可引起心肌炎、肺水腫、無菌性腦膜腦炎等并發(fā)癥。以柯薩奇病毒A16型和新型腸道病毒71型（EV71）最為常見。傳染源是患者和隱性感染者。傳播途徑：糞口途徑、飛沫傳播、密切接觸急性胃腸炎病毒呼腸病毒科 輪狀病毒杯狀病毒科 “經(jīng)典”人類杯狀病毒 小圓形結(jié)構(gòu)化病毒（ SRSV ）腺病毒科 腸道腺病毒星狀病毒科 星狀病毒輪狀病毒（rotavirus）大小不等的球形雙層衣殼，衣殼輻射呈輪狀雙鏈RNA病毒，分11個節(jié)段輪狀病毒的

6、分組根據(jù)內(nèi)衣殼的抗原性，可分為7個組： A、B、C、D、E、F、GA組 嬰幼兒秋季腹瀉 是引起人類致病的主要病原體致病性傳染源：病人和無癥狀帶毒者傳播途徑：糞口途徑易感人群：6個月2歲的嬰幼兒發(fā)病季節(jié)：秋冬季致病機制病毒在小腸黏膜絨毛細胞內(nèi)增殖細胞溶解死亡，微絨毛萎縮、變短和脫落腺窩細胞增生和分泌增多腹瀉嚴重時導致脫水和電解質(zhì)平衡紊亂臨床表現(xiàn)水樣腹瀉，腹瀉物多為白色米湯樣或黃綠色蛋花樣稀水便，有惡臭，但不含血或黏液伴發(fā)燒、嘔吐和腹痛部分病例常有上呼吸道感染癥狀少數(shù)患兒因脫水和酸中毒引起死亡微生物學檢查檢測病毒：電鏡法分子生物學檢測技術： 聚丙烯酰胺凝膠電泳法（PAGE） RT-PCR細胞培養(yǎng)防

7、治原則控制傳染源，切斷傳播途徑，保護易感者。 隔離、消毒、洗手尚無特效的治療藥物，抗生素“有害無益”注意補液，糾正脫水和電解質(zhì)平衡紊亂接種輪狀病毒活疫苗是預防的唯一有效手段甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV） 新型腸道病毒72型HAV的電鏡照片F(xiàn)einstone（1973）HAV的生物學性狀屬小RNA病毒科生物學性狀與腸道病毒類似無包膜呈20面體立體對稱單股正鏈RNAHAV的其他生物學特性培養(yǎng)特性 恒河猴胚腎細胞株對HAV敏感抵抗力 比其他腸道病毒更耐熱，100oC 5分鐘可滅活 對乙醚、酸處理（pH=3）均有抵抗力 氯消毒、甲醛處理均可破壞其傳染性 甲型肝炎的流行病學傳

8、染源：甲肝患者和隱形感染者傳播途徑：糞口途徑 通過污染水源、食物、海產(chǎn)品、食具等傳播常造成散發(fā)性流行或大面積流行 1988年上海曾暴發(fā)甲肝大流行HAV的致病性糞口途徑傳播口咽部或唾液腺中早期增殖腸道與局部淋巴結(jié)中大量增殖入血并形成病毒血癥肝臟為最終靶器官（病毒直接損傷或免疫病理作用）通過膽汁隨糞便排出體外臨床表現(xiàn)流感樣癥狀（發(fā)熱、疲乏、食欲不振、厭食、惡心）肝腫大、壓痛和肝功能損害黃疸（眼黃、皮膚黃、尿黃）HAV的免疫性HAV只存在單一的抗原（HAVAg和抗-HAV ）無論顯性感染還是隱性感染均能誘生出高效價抗-HAV IgM型抗體在感染后僅持續(xù)3-6個月IgG型抗體則可存在多年 微生物學檢查

9、直接檢測抗原：ELISA抗體的檢測： 感染早期檢測抗HAV IgM 流行病學調(diào)查檢測抗HAV IgG 急性期和恢復期雙份血清抗HAV IgG，效價比4倍以上，表明近期HAV感染防治原則控制傳染源 隔離治療急性期病人 所有廢棄物均需嚴格消毒切斷傳播途徑 保護水源 飲食衛(wèi)生 加強糞便管理免疫預防對象：未感染者 主要為兒童、與肝炎病人密切接觸者人工被動免疫：丙種球蛋白人工主動免疫： 減毒活疫苗、滅活疫苗小結(jié)1腸道病毒的種類及共同特點。2. 脊髓灰質(zhì)炎病毒的致病性。3輪狀病毒的形態(tài)特征。4. 甲型肝炎病毒的形態(tài)結(jié)構(gòu)、致病性。病例分析男童，3歲，為新近非洲移民。主訴：因不對稱下肢送醫(yī)。病史：其母訴說患兒5個月前患發(fā)熱和腹瀉，后自然 消失，幾周后發(fā)現(xiàn)他右腿行走不便。查體：右下肢細短，軟弱無力不能行走，右腿深部腱 反射消失，但無感覺障礙。上肢活動正常，精 神狀態(tài)和頭部神經(jīng)反射正常。實驗室檢查：肌電圖（EMG）呈慢性部分神經(jīng)切除 改變，并伴有靜脈肌肉異常自發(fā)活動。與自愿者 對照，其運動神經(jīng)元數(shù)量減少，感覺功能正常。問：1）引起