1、兒童病毒性心肌炎 病毒性心肌炎的病原 可引起心肌炎的病毒種類很多，其中以柯薩奇病毒B組，腺病毒，巨細胞病毒，風疹病毒，ECHO病毒，微小病毒B19，流感病毒，丙肝病毒等，近年來由腺病毒引起的心肌炎增加很快，已超過柯薩奇病毒。新修訂的病毒性心肌炎診斷標準 一、臨床診斷依據(jù) (一)心功能不全、心源性休克或心腦綜合征 (二)心臟擴大(X線、超聲心動圖檢查表現(xiàn)之一) (三)心電圖改變：以R波為主的2個或2個以上主要導聯(lián)(I、II、aVF、V5)的ST-T改變持續(xù)4天以上伴動態(tài)變化，竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯，完全性右或左束支阻滯，成聯(lián)律、多形、多源、成對或并行性早搏，非房室結及房室折返引起的異位性心動

2、過速，低電壓(新生兒除外)及異常Q波 (四)CKMB升高或心肌肌鈣蛋白(cTnI或cTnT)陽性1999年9月昆明全國小兒心肌炎、心肌病學術會議制訂 新修訂的病毒性心肌炎診斷標準 二、病原學診斷依據(jù)(一)確診指標：自患兒心內膜、心肌、心包(活檢、病理) 或心包穿刺液檢查，發(fā)現(xiàn)以下之一者可確診心肌炎由病毒引起。 1分離到病毒 2用病毒核酸探針查到病毒核酸 3特異性病毒抗體陽性1999年9月昆明全國小兒心肌炎、心肌病學術會議制訂 新修訂的病毒性心肌炎診斷標準 (二)參考依據(jù)：有以下之一者結合臨床表現(xiàn)可考慮心肌炎系病毒引起。 1自患兒糞便、咽拭子或血液中分離到病毒，且恢復期血清同型抗體滴度較第一份血

3、清升高或降低4倍以上 2病程早期患兒血中特異性IgM抗體陽性 3用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸 1999年9月昆明全國小兒心肌炎、心肌病學術會議制訂 新修訂的病毒性心肌炎診斷標準 三、確診依據(jù) (一)具備診斷依據(jù)2項，可臨床診斷為心肌炎。發(fā)病同時或l3周有病毒感染的證據(jù)支持診斷者 (二)同時具備病原學確診依據(jù)之一，可確診為病毒性心肌炎，具備病原學參考依據(jù)之一，可臨床診斷為病毒性心肌炎 (三)凡不具備確診依據(jù)，應給予必要的治療或隨診，根據(jù)病情變化，確診或除外心肌炎 1999年9月昆明全國小兒心肌炎、心肌病學術會議制訂 新修訂的病毒性心肌炎診斷標準 三、確診依據(jù)(四)應除外風濕性心肌炎中毒性

4、心肌炎先天性心臟病結締組織病以及代謝性疾病的心肌損害甲狀腺功能亢進癥原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內膜彈力纖維增生癥先天性房室傳導阻滯心臟自主神經功能異常、受體功能亢進及藥物引起的心電圖改變新修訂的病毒性心肌炎診斷標準 心肌炎的診斷標準目前仍缺乏特異性的診斷指標，主要靠臨床綜合分析，容易誤診或漏診。對本診斷標準不能機械搬用，只有對臨床資料進行全面分析才能作出正確診斷。小兒病毒性心肌炎的分型及各型臨床特征 按病情的輕重分為三種類型 輕型：多數(shù)患兒有心臟自覺癥狀如心悸、胸悶、心前區(qū)不適等，體檢可有心音低鈍。多數(shù)心電圖無明顯改變或呈一過性異常；心臟大小正常，無心力衰竭和心源性休克。 中型：心電圖有明顯異常，

5、或有奔馬律，或有氣促、心累、乏力和其他充血性心力衰竭表現(xiàn)。 重型即暴發(fā)型 小兒病毒性心肌炎的分型及各型臨床特征 按起病情況、臨床經過和轉歸分為五種類型 無癥狀型：臨床無明顯癥狀，多數(shù)ECG無明顯改變，但心肌酶譜檢查，尤其肌鈣蛋白可發(fā)現(xiàn)心肌損害證據(jù)，分子生物學技術可找到病毒侵襲心肌的依據(jù) 心律失常型：臨床較多見，以心律失常為主要表現(xiàn) 心臟擴大和心力衰竭型 暴發(fā)型 猝死型 病毒性心肌炎診斷中關注的幾個問題心電圖的診斷價值可有各種ECG改變，缺乏特異性ECG異常，診斷VMC的重要指標之一；兒童VMC常見的ECG異常：異位節(jié)律（室早最多），ST-T改變，房室傳導阻滯、低電壓等。ECG異常 VMCECG

6、正常，診斷VMC應慎重病毒性心肌炎診斷中關注的幾個問題Holter的診斷價值24h監(jiān)測，更多心電信息（10-16萬個心動周期）新出現(xiàn)或有動態(tài)變化的心電圖異常，對VMC的診斷意義更大提高心律失常的檢出率對心律失常定性，定量分析發(fā)現(xiàn)一過性或潛在危險性心律失常監(jiān)測心律失常的晝夜變化規(guī)律及其與活動的關系病毒性心肌炎診斷中關注的幾個問題心肌酶譜和非酶類蛋白血清標志物的診斷價值心肌酶譜心肌酶譜正常不能完全除外心肌炎，反之心肌 酶譜增高也可見于其他非心血管疾病強調“同功酶”對心肌損傷的診斷價值 CKMB ，羥丁酸脫氫酶(HBDH)等只要病變活動，酶就會持續(xù)增高，可監(jiān)測病程丙酮酸激酶（PK） 同CKMB糖原磷

7、酸化酶（GAPP）心肌損傷早期指標病毒性心肌炎診斷中關注的幾個問題心肌酶譜和非酶類蛋白血清標志物的診斷價值非酶類蛋白血清標志物 心肌肌鈣蛋白 I 或 T (特異性較CK-MB高） 心肌肌球蛋白 肌紅蛋白 敏感性高而特異性差，可為陰性指標病毒性心肌炎診斷中關注的幾個問題小兒VMC重要的鑒別診斷 受體功能亢進癥學齡期及青春發(fā)育期兒童，女性多見 具交感神經興奮癥狀，多樣性，易變性ECG多為竇性心動過速及STT改變Holter監(jiān)測，有明顯晝夜規(guī)律，白天活動時ECG改變明顯，夜間入睡后減輕或消失心得安試驗陽性，心得安阻滯后運動試驗陰性除外其他器質性心臟病病毒性心肌炎診斷中關注的幾個問題小兒VMC重要的鑒

8、別診斷 心臟神經癥學齡期及青春發(fā)育期兒童，女性多見 較多心血管功能失調的癥狀，其中以呼吸困難，心悸、胸痛、乏力為常見常同時有神經官能癥及植物神經功能紊亂的表現(xiàn)與癥狀繁多相反，常缺乏有意義的陽性體征未發(fā)現(xiàn)器質性心臟病及其他疾病的實驗證據(jù)病毒性心肌炎診斷中關注的幾個問題小兒VMC重要的鑒別診斷 心內膜彈力纖維增生癥 多見于嬰兒以反復及難以糾正的心衰為主要表現(xiàn)，也可發(fā)生心源性休克，心臟明顯擴大超聲心動圖顯示心內膜增厚，彈力纖維增生本病也可能是VMC的發(fā)展結果病毒性心肌炎診斷中關注的幾個問題小兒VMC重要的鑒別診斷 原發(fā)性擴張性心肌病慢性起病，無急性心肌炎病史以心功能不全為主要表現(xiàn)，以左室大心腔，小開

9、口為主要特征心肌酶譜多正常多認為是VMC遷延演變而致，12%與VMC有關病毒性心肌炎的治療進展 病原學治療 病毒唑 柯薩奇病毒 阿昔洛韋 水痘或皰疹病毒 更昔洛韋 巨細胞病毒 干擾素 柯薩奇病毒或腺病毒 黃芪 CVB 病毒性心肌炎的治療進展 VMC由病毒感染所致, 因其在發(fā)病后1周至2周內,病毒已停止復制,以后的心肌病變系自身免疫所致,而VMC患兒在病毒感染2周以后使用抗病毒藥沒有必要。黃芪是一味傳統(tǒng)的補氣藥物。20世紀80年代發(fā)現(xiàn)黃芪可抑制CVB病毒,對治療VMC有良好療效,以后有很多研究結果證實上述結論。以后發(fā)現(xiàn)黃芪對VMC有療效的機制是多方面的。除抑制CVB外,還有: (1)減少Ca細胞

10、內流; (2)降低心肌細胞凋亡和壞死,降低OFR;(3)降低抗心磷脂抗體等。中藥配方： 黃芪 30g，丹參 10g，甘草5g。（8歲） 黃芪 20g，丹參 10g，甘草3g。（8歲以下） 此為省立醫(yī)院馬沛然教授獨創(chuàng)配方，一天一付，可較長期服用，。營養(yǎng)心肌及抗氧化治療 大劑量VC 每次150200mg/kg (最大量不超過4g) ,療程3-4周。濃度為50-75mg/ml.1.6 - 二磷酸果糖(FDP) 150200mg/kg ，療程2周。輔酶Q10，1mg/Kg，分2-3次口服，療程3個月以上。環(huán)磷酸腺苷（cAMP) ATP、輔酶A、細胞色素C卡托普利(Catopril)、卡維地洛維生素E病

11、毒性心肌炎的治療進展 病毒性心肌炎的治療進展 免疫調節(jié)治療 丙種球蛋白IVIG ：作用機制為提供對病毒的中和抗體，阻斷免疫反應。 減弱免疫反應，直接清除病毒，改善左室功能， 提高生存率 典型用法：1g/kg（12h 緩滴）X 2d 美國（1990始）為VMC常規(guī)用藥病毒性心肌炎的治療進展 腎上腺皮質激素的應用 目的：減輕心肌炎癥，減少瘢痕形成，抗休克，改善心肌功能和機體一般狀況 臨床上對應用激素仍有爭議 一般不宜常規(guī)應用，尤其早期VMC（7天內） 多用于重癥病例 心源性休克 III度房室傳導阻滯 重癥心力衰竭其他治療無效 暴發(fā)型VMC大劑量激素有增加心排血量,減低周圍血管阻力,增加冠狀動脈血流

12、量的作用,對病毒性心肌炎并發(fā)心源性休克療效尤為突出。地塞米松常規(guī)劑量為每次0.20.4 mg/ kg ,在暴發(fā)性心肌炎可加大至每次0.51 mg/ kg ,或甲潑尼龍每次1530 mg/kg ,每日1 次,連用3 日。3天后改為強的松口服。對暴發(fā)性心肌炎并心力衰竭或心源性休克特別是用激素治療有肯定療效,是目前國內外學者的一致意見.對于合并心包積液者療程可延長至4周，直至心包積液消失。用大劑量激素同時靜脈注射參麥注射液11.5 ml/ kg (最大量30 ml)可消除應用激素所致心肌內病毒滴度增高和病毒在心肌內停留時間延長的不良反應。病毒性心肌炎的治療進展 暴發(fā)型心肌炎可出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥，也是VM

13、C死亡的主要原因 如:心力衰竭、肺水腫、嚴重心律紊亂(如室性心動過速, 度房室傳導阻滯) 、心源性休克、心腦綜合征。暴發(fā)型性心肌炎的治療 心力衰竭常用治療藥物包括地高辛、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI) ,地高辛應使用小劑量,不必使用負荷量(即毛地黃化量)，直接用維持量（化量的1/5-1/10）維持。要注意電解質，以防洋地黃中毒。利尿劑在有充血性心力衰竭、心臟和肝臟增大時應用。如呋塞米、螺內酯。卡托普利可減輕后負荷，有部分學者認為系首選，與地高辛和利尿劑同用于充血性心力衰竭。肺水腫嚴重時主張靜脈應用硝酸甘油和硝普鈉。嚴重肺水腫要給予適當?shù)暮魵饽┱龎和?，有呼吸窘迫、低氧血癥者應給予機

14、械通氣治療。心源性休克極危重急診,必須進行心電監(jiān)護,注意是否同時有嚴重心律紊亂如:室性心動過速、室顫、度AVB,必須維持充盈壓 10mmHg,多巴胺或多巴酚丁胺應及早施用。但應使用最小有效劑量,如劑量過大易引起心律紊亂。建立輸液通道及擴容治療患兒應立即建立靜脈輸液通道, 建立兩個輸液通道。患兒雖無明顯體液丟失,但有效血容量不足,尤其是心室前負荷不足者,應及時正確擴容。一般24 h 輸入液量在嬰幼兒為80100 ml/ kg ,年長兒為7090 ml/ kg。根據(jù)患兒血壓及尿量隨時調整輸液量。大劑量VC靜滴搶救心肌炎所致的心源性休克療效肯定。心血管活性藥物在保證足夠血容量的基礎上加用血管活性藥。

15、最常用的為多巴胺,劑量為215g/ ( kgmin) 或多巴酚丁胺,220g/(kgmin) 。多巴胺升高血壓作用強于多巴酚丁胺,但易引起心律紊亂,尤其是快速性心律失常。多巴酚丁胺強心作用優(yōu)于多巴胺,較少引起心律紊亂,但升壓作用較差。合用時10g/(kgmin).因此在心源性休克患兒如無心律紊亂首選多巴胺。多巴胺增加耗氧量,因此以最小有效量為宜,達到嬰幼兒收縮壓大于80 mmHg ,年長兒大于90 mmHg ,兩者的脈壓差大于30 mmHg 較理想。開始用小劑量,如效果不顯著則逐步加量,以達到有效劑量。如劑量達到20g/ (kgmin) ,仍不能有效維持血壓則應考慮改用腎上腺素,0.052g/

16、 (kgmin) ,用此藥小劑量 0.050.3g/ (kgmin) 如效果不顯著,大劑量0.32g/ (kgmin) 雖升高血壓,但心室負擔加重,因此不能持久維持血壓。使用多巴胺以后如血壓能維持正常水平,甚至輕度升高而末梢循環(huán)不見改善,四肢仍發(fā)涼,尿量少,則可加用硝普鈉,多巴胺與硝普鈉劑量之比為21 。血管擴張藥可減輕心臟前后負荷,提高心輸出量,改善末梢循環(huán)。此類藥物作用時間短,需持續(xù)靜脈點滴,應從小劑量開始,根據(jù)血液動力學監(jiān)測結果調整劑量,當四肢溫暖,肛溫與腋溫差別 0.5 ,可停用硝普鈉.病毒性心肌炎的治療進展 心律失常的治療 期前收縮 早博不多，無癥狀，多不給藥物 若早搏較多，有癥狀或

17、ECG呈多源、多形性者需治療。 SVT（室上性） VMC多為房性或交界性，可應用地高辛。 VT （室性） 可應用利多卡因，初劑靜注1mg/Kg，以后維持血濃度15mg/L.近年發(fā)現(xiàn)胺碘酮在治療室速有良好療效,使用方法為靜脈點滴負荷量2.55mg/kg,1h靜脈滴入,維持量525g/ ( kgmin),治療血濃度2.55g/L,轉復后改口服。其優(yōu)點是影響心功能少,心衰時也可使用.有房室傳導阻滯、竇性心動過緩時禁忌使用。如有明顯血流動力學紊亂時，應首選電復律。 房室傳導阻滯 高度或III度 營養(yǎng)心肌 + IVIG + 甲強沖擊（15-30mg/kgd3d） 異丙腎 臨時起搏 永久起搏 病毒性心肌炎的治療進展 心律失常的治療 房室傳導阻滯 高度或III度 制定治療方案需綜合分析病因病程 是否經過有效治療Holter ECG 有無AVB間斷出現(xiàn)經濟能力 機械循環(huán)支持如膜肺( ECMO) 、左室輔助裝置(VAD) ,在搶救暴發(fā)性VMC取得很大成功。當暴發(fā)性心肌炎患者用正性肌力藥不能維持足夠搏血量即應使用機械循環(huán)支持。暴發(fā)型心肌炎的治療綜上所述：腎上腺皮質激素+ IVIG，營養(yǎng)心肌、抗氧化治療，抗病毒治療，密切治療嚴重心律失常、心源性休克、心力衰竭。必要時電復律、起搏器植入、機械循環(huán)支持等。1、字體安裝與設置如果您對PPT模板中的字體風格不滿