1、 無創(chuàng)機械通氣在臨床中的應用 NIPPV與IPPVuNPPV改善患者的通氣和換氣改善患者的通氣和換氣u呼吸衰竭早期干預的主要選擇呼吸衰竭早期干預的主要選擇u無需氣管插管或切開無需氣管插管或切開u避免人工氣道的并發(fā)癥避免人工氣道的并發(fā)癥uNPPV與與IPPV互補作用互補作用uIPPV是是NPPV失敗后的補救措施失敗后的補救措施NIPPV的通氣模式持續(xù)氣道正壓通氣（持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）：）：整個通氣由自主呼吸完成，可維持氣道開放和防止肺泡萎陷，改善氧合和防整個通氣由自主呼吸完成，可維持氣道開放和防止肺泡萎陷，改善氧合和防止大氣道阻塞止大氣道阻塞缺點：依從性差缺點：依從性差雙水平正壓通氣（雙

2、水平正壓通氣（BiPAP):自主呼吸通氣模式（自主呼吸通氣模式（S)和后備控制通氣模式（和后備控制通氣模式（T)吸氣壓力吸氣壓力IPAP、呼氣壓力、呼氣壓力EPAP和后備通氣頻率的參數和后備通氣頻率的參數克服了自主呼吸和控制通氣不能并存的缺點，人機協(xié)調程度高克服了自主呼吸和控制通氣不能并存的缺點，人機協(xié)調程度高IPAP/EPAP從低水平開始，患者耐受性較好從低水平開始，患者耐受性較好NIPPV的臨床應用 AECOPD及COPD穩(wěn)定期（極重度） 急性心源性肺水腫 急性肺損傷/ARDS 哮喘急性發(fā)作 睡眠呼吸暫停綜合征NIPPV需要注意的問題u口鼻面罩與患者接觸部位的漏氣量過大導致人機對抗口鼻面罩

3、與患者接觸部位的漏氣量過大導致人機對抗u人機協(xié)調性：胸廓運動與呼吸機送氣的協(xié)調性人機協(xié)調性：胸廓運動與呼吸機送氣的協(xié)調性u是否減少了輔助呼吸肌的參與是否減少了輔助呼吸肌的參與u呼吸困難是否緩解呼吸困難是否緩解u呼吸頻率減少呼吸頻率減少u胸廓起伏、肺部呼吸音變化胸廓起伏、肺部呼吸音變化uSpO2和血氣是否改善和血氣是否改善u與患者交流和溝通與患者交流和溝通注意與患者及家屬溝通 行NPPV的必要性 可能出現的問題：面部不適、腹脹、胃腸反流 強調早期連續(xù)使用的重要性 及時咳出痰液 嘔吐時及時取下面罩NIPPV治療失敗的指征u意識不清或煩躁不安意識不清或煩躁不安u不能清除分泌物不能清除分泌物u無法耐受

4、無法耐受u血液動力學不穩(wěn)定血液動力學不穩(wěn)定u氧合功能惡化氧合功能惡化u二氧化碳潴留加重二氧化碳潴留加重u14h血氣分析無改善血氣分析無改善(PaCO2下降下降16%,PH 7.3，PaO260mmHg60mmHg） 無創(chuàng)機械通氣在AECOPD中的應用活動能力下降活動能力下降疾病進展疾病進展死亡死亡活動受限活動受限健康狀況下降健康狀況下降呼出氣流受限呼出氣流受限氣體陷閉氣體陷閉過度充氣過度充氣呼吸困難呼吸困難健康相關生活質量下降健康相關生活質量下降運動耐量下降運動耐量下降急性加重急性加重肺功能：肺功能：FEV1AECOPD的病理生理改變u過度充氣和氣體陷閉u呼氣流速下降導致氣急加重u通氣/血流比

5、例嚴重失調導致嚴重低氧AECOPD的癥狀p咳嗽加劇p痰量增加、顏色改變、性狀改變p氣促加重，伴胸悶、喘息p發(fā)熱、全身不適、精神改變、神志改變、疲乏、下肢水腫p神志改變是病情惡化的主要指標 加重程度的評估AECOPD的機械通氣p無創(chuàng)正壓通氣p有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣p有創(chuàng)機械通氣無創(chuàng)機械通氣應用指征：p中-重度呼吸困難、伴輔助呼吸肌參與呼吸p 出現胸腹矛盾運動p 中-重度酸中毒（PH7.35）/和高碳酸血癥（PaCO2 6KPa, 45mmHg)p呼吸頻率25次/分無創(chuàng)機械通氣排除標準：p呼吸抑制和停止p心血管系統(tǒng)不穩(wěn)定（低血壓、心率失常、心肌梗死）p神志障礙及不合作者p易誤吸者（吞咽反射異常、嚴重上

6、消化道出血）p痰液粘稠或大量分泌物p近期有面部或胃食管手術p頭面部外傷、固有的鼻咽部異常和極度肥胖p燒傷p嚴重的胃腸脹氣有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫治療AECOPD采用有創(chuàng)機械通氣后，呼吸衰竭有所緩解，但未達到撤機標準時，在早期撤機代以NIPPV序貫條件 感染為誘發(fā)因素者，以“肺部感染控制窗”做為轉換的切點 非感染因素誘發(fā)者，明確誘發(fā)因素后及早轉換 一般情況差和生命體征不穩(wěn)定者，則在情況好轉時改用肺部感染控制窗 建立人工氣道有效地引流痰液及合理應用抗生素 支氣管-肺部感染較為迅速地得到控制 臨床表現為痰液量減少，痰色轉白，體溫下降，白細胞計數低 影像學表現為肺部滲出影明顯消退BiPAP治療COPD的優(yōu)點u操

7、作簡便，容易開機撤機操作簡便，容易開機撤機u不損害上呼吸道防御功能、減少插管所致的呼吸機相關性肺炎不損害上呼吸道防御功能、減少插管所致的呼吸機相關性肺炎u避免插管所致聲門開放所致的誤吸避免插管所致聲門開放所致的誤吸u減少開放氣道護理的難度減少開放氣道護理的難度u患者處于自然狀態(tài)，不影響進食患者處于自然狀態(tài)，不影響進食u及早應用降低費用，逆轉病情惡化及早應用降低費用，逆轉病情惡化u對循環(huán)系統(tǒng)影響小對循環(huán)系統(tǒng)影響小無創(chuàng)機械通氣在心源性肺水腫的應用急性心源性肺水腫應用NIPPV的指征u經藥物治療和氧療后仍有呼吸困難和低氧血癥uRR30次/分uSaO290%u有較強的自主呼吸u血液動力學穩(wěn)定u有較好的

8、佩戴和合作能力u及早主動應用急性心源性肺水腫無創(chuàng)通氣：無創(chuàng)通氣：EPAP 610cmH2OIPAP 815cmH2O有效的指征：有效的指征：低氧改善、臨床癥狀改善、呼吸及心率減慢、低氧改善、臨床癥狀改善、呼吸及心率減慢、血壓恢復血壓恢復急性心源性肺水腫但有時需要建立人工氣道 嚴重的心律失常 嚴重低氧血癥 出現高碳酸血癥 嚴重合并癥 無創(chuàng)通氣在ALI/ARDS中的應用全身炎癥反應綜合征（SIRS） 全身炎癥反應綜合征是由各種損害引起全身炎癥反應的一種臨床過程 急性肺損傷（ALI）的概念是在于強調肺損傷的臨床動態(tài)變化過程，包括從輕度到重度的病理生理過程，重度ALI被定義為ARDSALI/ARDS的

9、病理生理改變u肺間質和肺泡的水腫（透明膜）肺間質和肺泡的水腫（透明膜）u肺泡和小氣道的陷閉肺泡和小氣道的陷閉正常正常30%40%陷閉陷閉20%30%實變實變40%50%u肺內動靜脈分流伴通氣血流比例失調，導致呼肺內動靜脈分流伴通氣血流比例失調，導致呼吸窘迫和頑固的低氧血癥吸窘迫和頑固的低氧血癥由于心源性以外的肺內外原因導致的急性進行性的呼吸困難2003.04.17NormalSmall airwaycollapseAlveolarCollapse(reabsorption)010-20cmH2O20-30cmH2OOpening pressuresALI/ARDS的的NPPV應用指征應用指征u

10、 患者清醒合作，病情相對穩(wěn)定患者清醒合作，病情相對穩(wěn)定u 無痰或痰清除能力好無痰或痰清除能力好u 無多臟器功能衰竭無多臟器功能衰竭u 簡化急性生理學評分（簡化急性生理學評分（SAPSII34)u NIPPV治療治療12h后氧合指數后氧合指數175ARDS機械通氣參數的調節(jié)PEEP:812cmH2O 改善肺泡和肺間質水腫使陷閉的肺泡擴張，改善換氣改善肺泡和肺間質水腫使陷閉的肺泡擴張，改善換氣 保持功能殘氣量和增加肺順應性保持功能殘氣量和增加肺順應性 減少肺血流總量減少肺血流總量 改善氧合改善氧合ARDS機械通氣參數的調節(jié)u小潮氣量（VT 6-8 ml/Kg）, 保護性肺通氣策略u呼吸頻率：253

11、0次/分，過低不符合呼吸生理，過高氧耗量增加，增加肺損傷 u吸呼比 1: 1，反比通氣 無創(chuàng)機械通氣在哮喘急性發(fā)作中的作用哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度的分級哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度的分級基本評估起始治療起始治療再次評估再次評估中度發(fā)作中度發(fā)作嚴重發(fā)作嚴重發(fā)作療效良好療效良好1-2h療效不完全療效不完全1h內療效差內療效差出院回家出院回家住院治療住院治療住重癥監(jiān)護病房住重癥監(jiān)護病房改善改善沒有改善沒有改善哮喘急性發(fā)作的治療策略哮喘急性發(fā)作的治療策略哮喘急性發(fā)作期(重度)的治療p氧療p建立靜脈通道，糾正脫水p藥物: 2 受體激動劑、氨茶堿、抗膽堿能藥物p 糖皮質激素:a 早期 b 足量 c 靜脈給藥 d短程p糾正酸堿平衡和電解質紊亂p控制感染p并發(fā)癥的治療:氣胸和縱隔氣腫,粘液痰栓p輔助通氣治療急性呼吸衰竭 哮喘急性發(fā)作時無創(chuàng)通氣 藥物治療效果不佳藥物治療效果不佳 呼吸肌疲勞呼吸肌疲勞 意