酸堿平衡紊亂與血?dú)獗O(jiān)測(cè),1,.,對(duì)感覺到的東西，我們不一定理解它，只有理解了的東西，我們才能更深刻的感覺它。恩格斯,2,前言,人體內(nèi)環(huán)境只有在適宜的酸堿環(huán)境中才能維持正常生理功能PH7.357.45在人體的正常代謝過程中，會(huì)不斷地產(chǎn)生酸性物質(zhì)，從食物中攝取酸性或堿性物質(zhì)，但通過體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)、肺、腎的調(diào)節(jié)，使血液PH在正常范圍內(nèi)酸堿平衡（排酸保堿是調(diào)節(jié)的主旋律、實(shí)質(zhì)）諸多因素（包括圍術(shù)期的機(jī)械通氣、輸血輸液、藥物），特別是一些病理因素能破壞這種平衡酸堿平衡失調(diào),3,提綱,基本理論酸堿概念、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制酸堿平衡與電解質(zhì)平衡的關(guān)系血?dú)獗O(jiān)測(cè)常用指標(biāo)及臨床意義常見酸堿失衡的診斷及治療原則,4,基本理論酸堿的概念,凡能釋放H+的物質(zhì)稱為酸（H+的供者）；凡能接受H+的物質(zhì)稱為堿（H+的受者）弱酸、弱堿提供或結(jié)合H+均是可逆的一種酸的存在必然有相對(duì)應(yīng)的一種堿,5,基本理論酸堿平衡,體液的酸堿平衡的實(shí)質(zhì)H+的平衡動(dòng)態(tài)平衡由機(jī)體的呼吸和代謝兩部分參與完成酸堿平衡與機(jī)體的呼吸、代謝狀態(tài)以及肺、腎功能直接相關(guān),6,基本理論酸堿平衡,體內(nèi)酸的來源，一是細(xì)胞代謝過程產(chǎn)生；二是從體外攝入如食物或藥物等。體內(nèi)的酸可分為：揮發(fā)性酸：指CO2，由碳化合物、脂肪和氨基酸等生物氧化所產(chǎn)生。體重60kg的人，每天產(chǎn)生約15000mmolCO2或H2CO3非揮發(fā)性酸（固定酸）：指硫酸、磷酸等，固定酸的產(chǎn)生與蛋白質(zhì)代謝有關(guān)。每天可產(chǎn)生50100mmolH+有機(jī)酸：指糖和脂質(zhì)中間代謝產(chǎn)物（如乳酸、乙酰乙酸和-羥丁酸、酮酸）；正常時(shí)這些酸被氧化為CO2與H2O，不會(huì)直接影響體液PH；在異常情況下，這些酸才會(huì)蓄積于體液，導(dǎo)致酸中毒,7,基本理論腎與HCO3-,（一)腎對(duì)HCO3-的重吸收凈排酸量NAE=尿銨UNH4+可滴定酸UTA-UHCO3-凈排酸量等于產(chǎn)生的固定酸時(shí)，酸堿平衡正常情況下尿中不會(huì)有HCO3-排出體外腎小球?yàn)V過的HCO3-總量約4320mmol，必須全部重吸收，否則NAE為負(fù)值，相當(dāng)于血液中加入等量的H+近曲小管占85%，髓袢升支粗段10%，遠(yuǎn)曲小管和集合管5%腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用起效較慢（完全適應(yīng)需幾天時(shí)間），但調(diào)節(jié)能力最強(qiáng),8,基本理論腎與HCO3-,腎小管示意圖（米勒麻醉學(xué)第7版）,9,基本理論腎與HCO3-,血流,上皮細(xì)胞,近曲小管及髓袢升支粗段（95%）,CO2,H2O,CA,H2CO3,H+,HCO3-,Na+-H+泵,H+泵,H+,Na+,HCO3-,CA,H2CO3,H2O,CO2,組織間隙,管腔膜,基側(cè)膜,緊密連接,Na+-K+泵,Na+,K+,轉(zhuǎn)運(yùn)載體,HCO3-,Cl-,Na+,排出,10,基本理論腎與HCO3-,遠(yuǎn)曲小管及集合管（5%）由主細(xì)胞和閏細(xì)胞組成主細(xì)胞重吸收Na+；閏細(xì)胞分泌H+和重吸收HCO3-；以NaHCO3的形式進(jìn)入到血液,11,基本理論腎與HCO3-,（二)HCO3-重吸收的調(diào)節(jié)球-管平衡近曲小管重吸收HCO3-的量隨GFR增減而增減機(jī)體的酸堿狀態(tài)酸中毒（代酸、呼酸）時(shí)，HCO3-重吸收增加醛固酮直接刺激閏細(xì)胞分泌H+促進(jìn)主細(xì)胞吸收Na+,也促進(jìn)的分泌H+（Na+-H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)）,12,基本理論腎與HCO3-,（三)腎臟新的HCO3-生成腎臟僅僅把濾過的HCO3-全部重吸收回血液，機(jī)體仍不能保持酸堿平衡。因?yàn)轶w內(nèi)每天還產(chǎn)生50100mmol固定酸需要被緩沖。故腎臟還應(yīng)重吸收等量HCO3-以補(bǔ)充堿貯，這一部分HC03-生成與濾過HCO3-無關(guān)聯(lián)，稱為腎新生成的HCO3-新HCO3-生成量與管腔HP042-H2PO4-與NH3/HN4+兩類緩沖物密切相關(guān),13,基本理論腎與HCO3-,磷酸鹽（HP042-H2PO4-）管腔液的HPO42-來源于腎小球?yàn)V過，其濾過的HP042-量不受機(jī)體酸堿狀態(tài)的影響，而與鈣磷代謝有關(guān)，其量亦有限，故在促進(jìn)新HCO3-生成方面起次要作用,血流,CO2,H2O,CA,H2CO3,H+,HCO3-,Na+-H+泵,H+泵,H+,Na+-K+泵,Na+,K+,轉(zhuǎn)運(yùn)載體,HCO3-,Cl-,Na+,HPO42-,H2PO4-,+,14,基本理論腎與HCO3-,NH3的分泌（NH3NH4+）NH3具有脂溶性，能自由擴(kuò)散，擴(kuò)散量取決于兩種液體的pH值。小管液的pH較低（H+濃度較高），所以NH3較易向小管液中擴(kuò)散;分泌的NH3能與小管液中的H+結(jié)合并生成NH4+，小管液中NH3濃度因而下降，于是管腔膜兩側(cè)形成了NH3濃度梯度，此濃度梯度又加速了NH3向小管液中擴(kuò)散。NH3的分泌與H+的分泌密切相關(guān)；H+分泌促使NH3分泌。,血流,CO2,H2O,CA,H2CO3,H+,HCO3-,Na+-H+泵,H+泵,H+,Na+-K+泵,Na+,轉(zhuǎn)運(yùn)載體,HCO3-,Cl-,Na+,NH3,NH4+,+,K+,NH3,15,基本理論H-H方程式,Henderson-Hasselbalch方程式H2CO3/HCO3-是體液中最重要的緩沖對(duì)Henderson公式：Henderson-Hasselbalch方程式:,K為碳酸的離解常數(shù),PK是常數(shù)，相當(dāng)于溶質(zhì)50%離解時(shí)的PH值是CO2的溶解系數(shù)，即在每1mmHgPCO2下，1L血漿中的CO2的溶解量，約為0.66ml,16,基本理論H-H方程式,正常情況下:動(dòng)脈血的HCO3-為24mmol/L；PaCO2為40mmHg，40=0.0340=1.2mmol/L;因此，PH=PK+log24/1.2=6.1+log20/1=7.4H-H方程式的意義1、PH值取決HCO3-和PCO2的比值；不論HCO3-和PCO2發(fā)生什么變化，只要比值為20/1，PH就保持7.4揭示了臨床上發(fā)生代酸或代堿、呼酸或呼堿時(shí)，PH仍可維持在正常范圍的原因,17,基本理論H-H方程式,2、在H-H公式中：HCO3-反映的是代謝性酸堿平衡及其失常的情況，主要由腎調(diào)節(jié)代謝分量PCO2反映的是呼吸性酸堿平衡及其失常的情況，主要由肺調(diào)節(jié)呼吸分量PH受呼吸和代謝因素共同影響，即與肺、腎功能密切相關(guān)代謝性酸堿失衡由HCO3-發(fā)生原發(fā)性變化引起；呼吸性酸堿失衡由PCO2發(fā)生原發(fā)性變化引起事實(shí)上，血?dú)夥治鲋兄苯訙y(cè)得參數(shù)只有PH和PCO2，其他參數(shù)均是以H-H公式為基礎(chǔ)計(jì)算所得,18,基本理論酸堿平衡的調(diào)節(jié),正常血液pH相當(dāng)恒定，即PH=7.4，其波動(dòng)范圍7.35-7.45；這是由于機(jī)體具備完善的酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制。調(diào)節(jié)的三種方式：緩沖、代償、糾正。離子的轉(zhuǎn)移影響H+的分布（H+的總量沒有發(fā)生改變），可對(duì)PH產(chǎn)生影響，但不屬于調(diào)節(jié)范疇。,19,基本理論酸堿平衡的調(diào)節(jié),（一）緩沖緩沖作用從本質(zhì)上說是一種化學(xué)反應(yīng)：HCl（強(qiáng)酸）+NaHCO3NaCl+H2CO3(弱酸)NaOH（強(qiáng)堿）+H2CO3H2O+NaHCO3(弱堿)緩沖作用的特點(diǎn):1、作用發(fā)生快，能量有限2、臟器功能正常作為基礎(chǔ)，否則作用非常有限3、緩沖作用由緩沖對(duì)完成；每個(gè)緩沖對(duì)由一弱酸與其弱酸鹽組成,緩沖,緩沖,20,基本理論酸堿平衡的調(diào)節(jié),緩沖對(duì)人體細(xì)胞外液共有兩類五對(duì)緩沖系統(tǒng)開放性緩沖對(duì)H2CO3-NaHCO3（作用最大）含量大(53%)H2CO3極不穩(wěn)定，分解為CO2和H2O,CO2隨呼吸排出體外，故稱為開放性緩沖對(duì)非開放性緩沖對(duì)：1、NaH2PO4-Na2HPO4：細(xì)胞外液中含量不多，作用不大，在腎小管泌H+、新生成HCO3-有重要作用2、HPr-Pr-：通過運(yùn)輸CO2來調(diào)節(jié)H+:由于HPr離解度比H2CO3更低,可對(duì)H2CO3起緩沖作用,以抵消H2CO3產(chǎn)生H+的影響,同時(shí)新生成HCO3-對(duì)呼吸性酸堿衡更有價(jià)值,CO2+H2O,NaPr,+,H2CO3,NaHCO3+HPr,21,基本理論酸堿平衡的調(diào)節(jié),3、HHb-Hb-（還原血紅蛋白酸-還原血紅蛋白根）4、HHbO2-HbO2-（氧合血紅蛋白酸-氧合血紅蛋白根）兩者亦在運(yùn)輸CO2的過程中起緩沖作用是最重要的非碳酸緩沖系對(duì)含碳（H2CO3）和不含碳（非揮發(fā)性）的酸均有作用進(jìn)入血漿中的CO2大部分在紅細(xì)胞中轉(zhuǎn)化成HCO3-和H+，通過HCO3-Cl-交換，HCO3-進(jìn)入血漿,22,基本理論酸堿平衡的調(diào)節(jié),小結(jié):如呼吸功能正常,通過HCO3-H2CO3緩沖效應(yīng)，由呼吸排出CO2的效率最高；如呼吸功能受損，則血紅蛋白緩沖對(duì)起主要作用，尤其是還原血紅蛋白，其次血漿蛋白緩沖對(duì)亦起重要作用。如呼吸功能障礙持續(xù),CO2不能被排除,結(jié)果使血紅蛋白、血漿蛋白緩沖對(duì)潛力耗竭,HCO3-/PCO2=20/1就勢(shì)必發(fā)生變化;此時(shí)機(jī)體唯一調(diào)節(jié)方式就是代償,即依靠腎排出H+和保留HCO3-,23,基本理論酸堿平衡的調(diào)節(jié),（二）代償代償系指HCO3-/PCO2中的一個(gè)分量發(fā)生改變時(shí)，由另一個(gè)分量繼發(fā)變化而使得比值接近20/1兩種形式：代謝分量代償呼吸分量（腎代償肺）呼吸分量代償代謝分量（肺代償腎）肺的代償性調(diào)節(jié)是通過增加或減少CO2的排出來實(shí)現(xiàn)的;腎的代償則是通過排出H+和重吸收HCO3-或保留H+和排出HCO3-來實(shí)現(xiàn)的,HCO3-原發(fā)或,PCO2代償或,PCO2代償或,HCO3-代償或,PCO2原發(fā)或,24,基本理論酸堿平衡的調(diào)節(jié),代償是維持酸堿平衡的重要機(jī)制，其特點(diǎn)如下：1、肺快腎慢快與慢是指代償作用的產(chǎn)生、達(dá)到最大代償程度、消退的速率肺代償始于代謝分量發(fā)生變化后30-60分鐘；數(shù)小時(shí)達(dá)峰腎代償始于呼吸分量發(fā)生變化后8-24小時(shí)；5-7天達(dá)峰；消退約在呼吸分量糾正后的24-72小時(shí)臨床慢性通氣功能障礙患者,當(dāng)病程達(dá)1W時(shí),機(jī)體(腎)對(duì)呼酸的代償已非常充分,PCO2升高,HCO3-亦相應(yīng)增高，其比值仍接近20/1;PH可維持在正常范圍內(nèi);經(jīng)通氣治療后,CO2迅速排出,PCO2下降，而腎代償仍在繼續(xù)，在一定時(shí)間內(nèi)仍將排出酸性尿，出現(xiàn)代堿，甚至堿血癥，危及生命！,25,基本理論酸堿平衡的調(diào)節(jié),2、代償極限概念代償作用是有限度的腎代償呼酸極限:呼酸患者的PaCO260mmHg(PCO2=0.0360),腎也無法使HCO3-40mmol/L(20/1)即HCO3-40mmol/L或BE15mmol/L就是腎的代償極限;如呼酸患者BE15mmol/L,則應(yīng)考慮該病例合并代堿可能以(SBE、標(biāo)準(zhǔn)堿剩余)為指標(biāo),其判斷公式如下:BEecf=-10.7+0.285PaCO23.8將實(shí)測(cè)的PaCO2代入計(jì)算可得最大代償時(shí)的BEecf。PaCO2SB呼堿時(shí),AB30mmHg。反映肺換氣（攝氧）功能的指標(biāo)，有時(shí)較PaO2更為敏感，能較早地反映肺部氧攝取狀況FiO2為30%時(shí)：70mmHgFiO2為100%時(shí)：70mmHgA-aDO2產(chǎn)生原因:肺內(nèi)存在解剖分流,正常支氣管動(dòng)脈血未經(jīng)氧合而直接流入肺靜脈,其次營(yíng)養(yǎng)心肌的最小靜脈血直接進(jìn)入左心室,也就是說正常自左心搏出的動(dòng)脈血中,亦有少量靜脈血摻雜,約占左心搏出量的3-5。,59,血?dú)獗O(jiān)測(cè)及臨床意義氣體交換指標(biāo),病理情況下A-aDO2增大示肺本身疾患所致氧合障礙,主要原因有：右-左分流或肺血管病變使肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加致靜脈血摻雜。彌漫性間質(zhì)性肺疾病、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等致彌散障礙。V/Q比例嚴(yán)重失調(diào),如COPD、肺炎、肺不張或肺栓塞時(shí),因V/Q失調(diào)致PaO2下降。上述三種情況,在A-aDO2增大的同時(shí),均伴有PaO2降低。A-aDO2增大同時(shí)并不伴有PaO2降低，此種情況見于肺泡通氣量明顯增加,吸入氧濃度與機(jī)體耗氧量不變時(shí)。,60,血?dú)獗O(jiān)測(cè)及臨床意義氣體交換指標(biāo),氧和指數(shù)（PaO2/FiO2）：正常80100/0.21=380476臨床經(jīng)常使用的氧交換指標(biāo)。ARDS分級(jí)：300輕度急性肺損傷（ALI）200中度100重度呼吸指數(shù)（A-aDO2/PaO2）：正常0.15指數(shù)越大，肺功能越差,61,血?dú)獗O(jiān)測(cè)及臨床意義氣體交換指標(biāo),通氣血流比（V/Q）:在呼吸空氣理想的情況下，4L/min的通氣可匹配5L/min肺毛細(xì)血管的血流量，故V/Q=0.8。V/Q失調(diào)的常見原因:肺疾患導(dǎo)致的肺內(nèi)氣道阻力分布不均和(或)順應(yīng)性分布不均;此外,肺循環(huán)的旁路分流、體位、運(yùn)動(dòng)等均可影響V/Q。問題一：站立位時(shí)，肺的上、中、下部氣體交換的效率最高的是？同理，在仰臥、俯臥、側(cè)臥時(shí)？正壓通氣時(shí)？問題二：肺上部和肺下部發(fā)生栓塞或肺泡塌陷時(shí)，誰更易發(fā)生嚴(yán)重的低氧血癥？問題三：?jiǎn)蝹?cè)肺病變(栓塞、實(shí)變)時(shí),應(yīng)采取怎樣的體位以增加氣體交換的效率？應(yīng)注意什么？,62,血?dú)獗O(jiān)測(cè)及臨床意義氣體交換指標(biāo),V/Q的失調(diào)的二種情況：?jiǎn)渭兊腣/Q過高:較為少見,主要見于肺栓塞,一方面栓塞導(dǎo)致的血流灌注減少;同時(shí),肺小動(dòng)脈收縮導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓增高,使肺動(dòng)靜脈短路大量開放;肺動(dòng)脈流出的靜脈血未經(jīng)氧合經(jīng)心臟進(jìn)入體循環(huán),發(fā)生低氧血癥,甚至呼吸衰竭。改善血流灌注,可糾正高V/Q。,63,血?dú)獗O(jiān)測(cè)及臨床意義氣體交換指標(biāo),V/Q過低:呼吸衰竭患者極為常見,主要原因是肺內(nèi)分流,即灌注正?；蚪咏?而肺單位處于低通氣或無通氣時(shí),此時(shí)PO2降低、PCO2正?；蛏?，提高通氣量只能加速CO2排出，而對(duì)PO2幫助不大;可以通過提高吸入氧濃度，改善PO2。舉例：COPD:a支氣管壁增厚、扭曲(阻力增加)；b肺氣腫(順應(yīng)性下降)；在合并感染或(或)支氣管痙攣時(shí),上述情況加重,V/Q下降,肺內(nèi)分流增加,導(dǎo)致低氧血癥發(fā)生。c代償機(jī)制：慢性低氧血癥導(dǎo)致肺動(dòng)脈痙攣、血管壁增厚,形成肺動(dòng)脈高壓。一方面形成低通氣、低灌注；另一方面動(dòng)靜短路大量開放，使V/Q趨于正常。,64,血?dú)獗O(jiān)測(cè)及臨床意義氣體交換指標(biāo),注意1：V/Q失調(diào)(過高或過低),多發(fā)生于肺的局部，造成肺的某一局部呼吸功能下降，而此時(shí)整個(gè)肺的V/Q可以是正常的。V/Q過低的區(qū)域通氣不足，可促進(jìn)低氧血癥發(fā)生；V/Q過高的區(qū)域增加無效腔，也促進(jìn)低氧血癥發(fā)生；改善通氣可顯著降低PCO2，即使部分肺組織通氣不足，也能通過其它肺組織的過度通氣來維持。但這種補(bǔ)償機(jī)制并不能解決低氧血癥,因?yàn)镠b的攜氧能力(化學(xué)結(jié)合)是定值，此時(shí)解決的辦法是提高吸入氧濃度，提高肺泡氧分壓(物理溶解)，從而改善低氧血癥。,65,血?dú)獗O(jiān)測(cè)及臨床意義氣體交換指標(biāo),注意2：分流率(QS/QT):指右心排出血中未經(jīng)氧合直接進(jìn)入左心的血流量占心排量的比率,正常為35%。分流可以發(fā)生在心臟(先心病右向左分流),也可以發(fā)生在肺內(nèi)(動(dòng)靜脈短路)。急性呼吸衰竭時(shí),QS/QT可以達(dá)到50%。當(dāng)QS/QT達(dá)到25%時(shí),即使將吸氧濃度提高到50%以上或增加通氣量,氧的交換功能改善也不明顯,而肺泡上皮細(xì)胞發(fā)生氧中毒的風(fēng)險(xiǎn)加大；因此，對(duì)于QS/QT增加而造成的氧合下降，應(yīng)使吸氧濃度維持在盡可能低的水平，高濃度的氧不能改善氧合，卻可能加重氧中毒。,66,血?dú)獗O(jiān)測(cè)及臨床意義氣體交換指標(biāo),死腔率（VD/VT）：指死腔量(VD)占潮氣量(VT)的百分率，正常25-30%；潮氣量(VT)=死腔量(VD)+肺泡通氣量(VA)；死腔量(VD)=解剖無效腔+肺泡無效腔；VD又稱功能無效腔、生理無效腔解剖無效腔是指氣管、支氣管等無換氣功能的傳導(dǎo)管腔肺泡無效腔是指通氣正常而無/少灌注的肺泡VD/VT增高,影響通氣效率，持續(xù)增高,預(yù)后不良。,67,血?dú)獗O(jiān)測(cè)及臨床意義氣體交換指標(biāo),氧離曲線,認(rèn)識(shí)反“S”曲線：上段:60-100mmHg,即PO2較高的水平,代表Hb與O2結(jié)合的部分,這段曲線較平坦,PaO2的變化對(duì)SaO2影響不大;PaO2不低于60,SaO2仍能保持在90%以上,血液仍可攜帶足夠量的O2，不致發(fā)生明顯的低血氧癥。,50,26.6,100,20,40,SaO2%,020406080100,60,80,PaO2,68,血?dú)獗O(jiān)測(cè)及臨床意義氣體交換指標(biāo),氧離曲線,認(rèn)識(shí)反“S”曲線：中段:40-60mmHg,該段曲線較陡,是HbO2釋放O2的部分,PaO240mmHg,相當(dāng)于混合靜脈血的PaO2,此時(shí)SaO2約為75%。,50,26.6,100,20,40,SaO2%,020406080100,60,80,PaO2,69,血?dú)獗O(jiān)測(cè)及臨床意義氣體交換指標(biāo),氧離曲線,認(rèn)識(shí)反“S”曲線：下段:20-40mmHg,是曲線坡度最陡的一段,即PO2稍降,SaO2就可大大下降;代謝增強(qiáng)時(shí),PaO2可降至20mmHg,SaO2降至更低的水平,O2的利用率是安靜時(shí)的3倍,可見該段曲線代表O2貯備。PO220mmHg，SO25mmol/L;持續(xù)超過5mmol/L,病死率高達(dá)83%;乳酸水平變化趨勢(shì)有助于評(píng)定療效及預(yù)后。1、病因：(1)嚴(yán)重全身感染:SIRS、Sepsis微循環(huán)缺氧、負(fù)氮平衡(2)癲癇發(fā)作(3)惡性腫瘤:最常見的是白血病和淋巴瘤(4)肝衰竭:乳酸廓清率下降(5)其他:氰化物、乙醇、甲醇中毒,1,6-DPG缺乏,74,常見酸堿失衡診斷及治療,2、治療原則:病因治療,避免進(jìn)一步損害(1)NB:長(zhǎng)期以來作為標(biāo)準(zhǔn)治療方法,但能使PaC02升高,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒。參考公式:(24-SB)Kg0.21.66=5%NB毫升數(shù)先給1/2量(-3-BE)Kg0.21.66=5%NB毫升數(shù)先給1/2量(2)透析:腹透、血透注意：不斷監(jiān)測(cè)、不斷評(píng)估、反復(fù)血?dú)夥治?結(jié)合臨床表現(xiàn),切忌操之過急,矯枉過正！電解質(zhì)補(bǔ)充,尤其是K+和Ca2+。,75,常見酸堿失衡診斷及治療,酮癥酸中毒:酮癥酸中毒發(fā)生于在游離脂肪酸產(chǎn)生增加或/和脂肪酸分解的酮體在肝內(nèi)蓄積。1、病因:(1)糖尿病酮癥酸中毒:最常見,通過血糖及酮體可確診。(2)乙醇性酮癥酸中毒:大量飲酒致反復(fù)嘔吐者;其特點(diǎn)是血酮體增加的同時(shí),血糖正?；蜉p度增高。(3)饑餓性酮癥酸中毒:表現(xiàn)為輕微和自限性酸中毒,HCO3-的降低很少超過5mmol/L。2、治療原則：(1)糖尿病酮癥酸中毒應(yīng)靜脈應(yīng)用胰島素治療,NB無效。(2)乙醇性酮癥酸中毒對(duì)輸注葡萄糖反應(yīng)靈敏。(3)饑餓性酮癥酸中毒予以進(jìn)食能迅速糾正。,76,常見酸堿失衡診斷及治療,（二）代謝性堿中毒代謝性堿中毒是細(xì)胞外液中的HCO3-增加或H+丟失而引起的以原發(fā)性碳酸氫鹽濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂。病因與發(fā)病機(jī)制：1、消化道丟失H+(外科最常見):頻繁嘔吐及胃腸減壓,胃酸大量丟失,腸液的HCO3-得不到中和,導(dǎo)致血漿HCO3-增高,發(fā)生代堿;此外大量胃液?jiǎn)适б矄适Я薔a+、Cl-和水,在腎小管K+-Na+、H+-Na+交換增強(qiáng),導(dǎo)致H+、K+喪失,造成低鉀血癥和堿中毒。2、堿性藥物攝入過多:3、低鉀血癥:低鉀時(shí),3K+2Na+1H+,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒及細(xì)胞外堿中毒;遠(yuǎn)曲小管K+H+交換增加,“反常性酸性尿”。4、某些利尿藥:如呋塞米,抑制Cl-的重吸收,低氯性堿中毒。,77,常見酸堿失衡診斷及治療,治療原則：1、大多數(shù)為“醫(yī)源性”,故預(yù)防為主。KCl補(bǔ)充利尿劑引起的K+丟失。最大限度的控制胃腸減壓。避免過快的降低PaCO2,可使大多數(shù)COPD發(fā)生代堿。2、常用藥物：鹽酸精氨酸、NH4Cl、HCl新近有學(xué)者認(rèn)為鹽酸精氨酸、NH4Cl有潛在引起細(xì)胞內(nèi)堿中毒的風(fēng)險(xiǎn)。推薦稀HCl(100-200mmol/L),中心靜脈輸注,速度20-50mmol/L,必須每小時(shí)監(jiān)測(cè)血?dú)狻?78,常見酸堿失衡診斷及治療,（三）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是CO2排除障礙或CO2吸入過多引起的以原發(fā)性PaCO2增加為特征的酸堿平衡紊亂。急性呼酸腎代償不能及時(shí)發(fā)揮作用,僅有血漿緩沖對(duì)發(fā)揮代償作用(HCO3-升高4-5mmol/L),故可發(fā)生嚴(yán)重的酸血癥。慢性呼酸腎代償(重吸收更多的HCO3-),故酸血癥不嚴(yán)重。病因及發(fā)病機(jī)制:1、CO2排出減少(1)呼吸中樞抑制(2)呼吸肌麻痹(3)呼吸道梗阻(4)胸部疾病:創(chuàng)傷、液氣胸、肋骨骨折、胸廓畸形等(5)肺疾患:嚴(yán)重肺炎、COPD、ARDS等(6)呼吸機(jī)使用不當(dāng):參數(shù)設(shè)置不當(dāng)、人機(jī)對(duì)抗,79,常見酸堿失衡診斷及治療,2、CO2吸收過多：通風(fēng)不良的環(huán)境治療原則：1、目標(biāo)在于糾正肺泡通氣量下降的原因,2、采取導(dǎo)致呼酸的措施,包括：增加MV減少無效腔減少CO2的產(chǎn)生注意:呼酸使腦血流增加、血腦屏障通透性增加,從而使顱內(nèi)壓增加,因此對(duì)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的患者發(fā)生呼酸時(shí)必須積極處理。,80,常見酸堿失衡診斷及治療,（四）呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒是以過度通氣引起的以原發(fā)性PaCO2降低為特征的酸堿平衡紊亂。病因及發(fā)病機(jī)制:呼堿是常見的酸堿平衡紊亂,多為伴隨原發(fā)病發(fā)生,高通氣量是機(jī)體對(duì)刺激的非特異性反應(yīng)(如全身嚴(yán)重感染),而高通氣量是導(dǎo)致呼堿的本質(zhì)。1、低氧血癥2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病或精神障礙3、機(jī)體代謝旺盛4、呼吸機(jī)使用不當(dāng)治療原則：主要是病因治療;對(duì)癥可使用帶重吸收裝置的面罩吸氧;部分患者需鎮(zhèn)靜治療。,81,常見酸堿失衡診斷及治療,（五）復(fù)合型酸堿平衡紊亂復(fù)合型酸堿平衡紊亂是指患者有兩種或兩種以上的單純性酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。相加性復(fù)合型酸堿平衡紊亂:是指代謝性和呼吸性因素的異常改變均為酸中毒或堿中毒(PH的改變是同向的)。相消性復(fù)合型酸堿平衡紊亂:是指代謝性和呼吸性因素的異常改變呈反相變化(PH的改變是反向的)。呼酸與呼堿不能并存。診治原則:診斷復(fù)合型酸堿平衡紊亂必須在充分了解原發(fā)病及病程變化的基礎(chǔ)上,結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查(尤其是動(dòng)態(tài)追蹤血?dú)饧半娊赓|(zhì)的變化),綜合分析才能得出正確結(jié)論。,82,常見酸堿失衡診斷及治療,（六）酸堿失衡的基本判斷方法第一步:分清原發(fā)與繼發(fā)(代償)變化1、代償規(guī)律(1)根據(jù)H-H公式,PaCO2、HCO3-任何一個(gè)變量的原發(fā)性變化均可引起另一變量的