慢性腎衰竭主要表現(xiàn)一、消化系統(tǒng)表現(xiàn)慢性腎衰竭患者早期即可出現(xiàn)消化系統(tǒng)癥狀，且隨病情進展逐漸加重，是最常見的非特異性表現(xiàn)之一。1、早期非特異性癥狀疾病早期（CKD3期前），因血中尿素氮等代謝廢物蓄積，可刺激胃腸黏膜，導(dǎo)致患者出現(xiàn)食欲減退、味覺異常（如口內(nèi)有金屬味或苦味）。部分患者表現(xiàn)為上腹部飽脹感，尤其在進食少量食物后即感飽脹，易被誤認(rèn)為“消化不良”或“胃炎”而延誤診治。此階段癥狀多呈間歇性，常在勞累或感染后加重，休息后可短暫緩解。2、中晚期典型癥狀（1）惡心與嘔吐：隨著腎功能進一步惡化（CKD4-5期），血毒素水平顯著升高，患者惡心癥狀持續(xù)存在，嘔吐多發(fā)生于晨起或進食后，嚴(yán)重時可因頻繁嘔吐導(dǎo)致脫水或電解質(zhì)紊亂。（2）口腔異味與黏膜病變：尿素經(jīng)唾液分解產(chǎn)生氨，患者呼氣或說話時可聞及明顯的“尿味”（氨味）；同時，口腔黏膜易出現(xiàn)充血、糜爛，部分患者伴有牙齦出血。（3）消化道出血：約15%-20%的中晚期患者會出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛或潰瘍，表現(xiàn)為黑便（糞便呈柏油樣）或嘔血（嘔吐物為咖啡渣樣）。出血原因與毒素?fù)p傷黏膜、血小板功能異常（出血傾向）及長期使用抗凝藥物（如合并心血管疾病時）相關(guān)。二、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管并發(fā)癥是慢性腎衰竭患者最主要的死亡原因之一，其表現(xiàn)與水鈉潴留、高血壓、尿毒癥毒素蓄積等多重因素相關(guān)。1、高血壓約80%-90%的患者合并不同程度的高血壓，機制包括：①腎臟排鈉功能下降導(dǎo)致水鈉潴留；②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活（因腎臟缺血刺激腎素分泌）。高血壓多為持續(xù)性，且常規(guī)降壓藥物效果較差，易出現(xiàn)頭痛、頭暈、心悸等癥狀，長期未控制可加速腎功能惡化，并增加心力衰竭、腦出血風(fēng)險。2、心力衰竭（1）左心衰竭：因水鈉潴留增加心臟前負(fù)荷，高血壓增加心臟后負(fù)荷，患者可出現(xiàn)活動后氣促（如爬2層樓梯即感呼吸困難）、夜間陣發(fā)性呼吸困難（平臥時突發(fā)胸悶憋醒，需坐起緩解），嚴(yán)重時咳粉紅色泡沫痰（急性肺水腫表現(xiàn)）。（2）右心衰竭：多繼發(fā)于左心衰竭或長期肺循環(huán)淤血，表現(xiàn)為下肢凹陷性水腫（按壓后皮膚凹陷不易恢復(fù)）、頸靜脈怒張（頸部血管明顯充盈）、肝大伴壓痛。3、尿毒癥性心包炎多見于終末期患者（CKD5期未規(guī)律透析者），因毒素刺激心包膜引起?；颊叱８行毓呛蠡蛐那皡^(qū)疼痛（深呼吸或咳嗽時加重），聽診可聞及心包摩擦音；若心包積液量較大（超過200ml），可出現(xiàn)呼吸困難、血壓下降等心臟壓塞表現(xiàn)。三、血液系統(tǒng)表現(xiàn)慢性腎衰竭患者血液系統(tǒng)異常以貧血和出血傾向為核心特征，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量與預(yù)后。1、腎性貧血（1）發(fā)生機制：腎臟分泌促紅細(xì)胞生成素（EPO）減少（占主導(dǎo)因素），同時存在鐵缺乏、慢性炎癥、毒素抑制骨髓造血等因素。（2）典型表現(xiàn)：患者常感乏力（如日常行走500米即需休息）、面色蒼白（口唇、甲床顏色變淡）、活動后心悸；嚴(yán)重貧血（血紅蛋白<60g/L）可出現(xiàn)頭暈、耳鳴，甚至?xí)炟?。?）進展特點：貧血程度與腎功能損傷程度正相關(guān)（血肌酐每升高100μmol/L，血紅蛋白約下降10g/L），但糖尿病腎病等原發(fā)病患者貧血出現(xiàn)更早、更嚴(yán)重。2、出血傾向（1）原因：尿毒癥毒素（如胍類物質(zhì)）抑制血小板黏附、聚集功能，同時血小板數(shù)量可能輕度減少（非主要因素）。（2）表現(xiàn)：以皮膚、黏膜出血為主，如牙齦出血（刷牙時易出血）、皮下瘀斑（無明顯外傷的皮膚青紫色斑塊）、鼻出血；部分患者出現(xiàn)月經(jīng)過多（女性）或手術(shù)/創(chuàng)傷后止血困難。四、泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)尿液的量與質(zhì)變化是慢性腎衰竭的核心標(biāo)志，可反映腎功能損傷的階段與程度。1、尿量與排尿習(xí)慣改變（1）早期（CKD2-3期）：因腎小管濃縮功能減退，患者出現(xiàn)夜尿增多（夜間尿量超過白天，或夜間排尿次數(shù)≥2次，尿量>750ml），但總尿量正常（1500-2500ml/日）。（2）中期（CKD4期）：腎小球濾過率進一步下降，尿量逐漸減少至正常偏低水平（1000-1500ml/日），部分患者出現(xiàn)尿色變淺（因尿中溶質(zhì)減少）。（3）晚期（CKD5期）：腎小球濾過率<15ml/min（正常約90-120ml/min），患者進入少尿（尿量<400ml/日）或無尿（尿量<100ml/日）階段，需依賴透析維持水代謝平衡。2、尿質(zhì)異常（1）蛋白尿：原發(fā)?。ㄈ缏阅I小球腎炎）未控制者，尿中持續(xù)存在蛋白（尿常規(guī)顯示“+”至“+++”），表現(xiàn)為尿液泡沫增多（泡沫細(xì)小且長時間不消散）。（2）血尿與管型尿：部分患者尿中可見紅細(xì)胞（鏡檢每高倍視野>3個），或出現(xiàn)各種管型（如顆粒管型、蠟樣管型，提示腎小管嚴(yán)重?fù)p傷）。（3）尿比重降低：因腎小管濃縮功能喪失，尿比重固定于1.010左右（正常尿比重1.003-1.030），尿滲透壓<300mOsm/kg（正常500-1200mOsm/kg）。五、骨骼與礦物質(zhì)代謝異常（腎性骨病）慢性腎衰竭患者因鈣磷代謝紊亂、維生素D缺乏及甲狀旁腺功能亢進，常出現(xiàn)骨骼與軟組織鈣化相關(guān)癥狀，統(tǒng)稱腎性骨病。1、骨骼癥狀（1）骨痛與肌無力：最常見于腰背部、髖部及下肢，疼痛呈持續(xù)性或活動后加重，部分患者因疼痛影響行走；同時伴有肌肉無力（如從坐位站起困難）。（2）骨折風(fēng)險增加：因骨密度降低（骨質(zhì)疏松）或骨結(jié)構(gòu)異常（骨軟化），輕微外力（如滑倒、碰撞）即可導(dǎo)致骨折，好發(fā)于肋骨、椎體及腕部。2、軟組織鈣化與皮膚表現(xiàn)（1）血管鈣化：鈣鹽沉積于血管壁，導(dǎo)致血管僵硬、彈性下降，加重高血壓與心血管事件風(fēng)險。（2）皮膚瘙癢：約60%-80%的患者出現(xiàn)頑固性皮膚瘙癢，多位于下肢伸側(cè)，夜間安靜時加重，與高磷血癥（血磷>1.78mmol/L）及皮膚鈣鹽沉積相關(guān)；搔抓后易繼發(fā)皮膚破損、感染。六、神經(jīng)精神系統(tǒng)表現(xiàn)毒素蓄積、電解質(zhì)紊亂及代謝性酸中毒可影響神經(jīng)細(xì)胞功能，導(dǎo)致中樞與周圍神經(jīng)病變。1、周圍神經(jīng)病變（1）感覺異常：常見“不安腿綜合征”（下肢深部蟲爬感、刺痛，夜間休息時加重，活動后緩解），或肢體遠(yuǎn)端（手腳）麻木、燒灼感（呈“手套-襪套樣”分布）。（2）運動障礙：病情進展可出現(xiàn)肌肉萎縮、腱反射減弱（如膝跳反射遲鈍），嚴(yán)重時影響精細(xì)動作（如拿筷子、系紐扣困難）。2、中樞神經(jīng)癥狀（1）輕度表現(xiàn)：注意力不集中、記憶力減退（如近期事件易遺忘）、睡眠紊亂（白天嗜睡、夜間失眠）。（2）重度表現(xiàn)：隨著毒素水平持續(xù)升高，可出現(xiàn)意識模糊、譫妄（胡言亂語、定向力障礙），甚至抽搐、昏迷（尿毒癥腦?。?。七、代謝與內(nèi)分泌紊亂表現(xiàn)慢性腎衰竭可導(dǎo)致多系統(tǒng)代謝失衡，其中水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂最為關(guān)鍵。1、水、電解質(zhì)失衡（1）水潴留：表現(xiàn)為眼瞼、下肢水腫（早期），嚴(yán)重時出現(xiàn)胸腔積液、腹腔積液（腹部膨隆、呼吸困難）。（2）高鉀血癥：因腎臟排鉀減少，或攝入含鉀食物（如香蕉、橙子）、藥物（如保鉀利尿劑）過多，血鉀>5.0mmol/L（正常3.5-5.0mmol/L）?；颊呖沙霈F(xiàn)心悸、乏力，嚴(yán)重時（血鉀>6.5mmol/L）引發(fā)室性心動過速、心臟驟停。（3）低鈣高磷：因維生素D缺乏（腸道鈣吸收減少）及腎臟排磷減少，血鈣降低（<2.1mmol/L）、血磷升高（>1.78mmol/L）。低鈣可導(dǎo)致手足搐搦（手指、足趾痙攣呈“鷹爪樣”），高磷則加重皮膚瘙癢與血管鈣化。2、代謝性酸中毒（1）機制：腎臟排酸（氫離子）及重吸收碳酸氫根能力下降，血中酸性物質(zhì)（如硫酸、磷酸）蓄積。（2）表現(xiàn)：輕度酸中毒可無癥狀；中重度（血pH<7.35）時，患者出現(xiàn)深大呼吸（庫斯莫爾呼吸，呼吸深快）、乏力、食欲減退，嚴(yán)重時抑制心肌收縮力，加重心力衰竭。慢性腎