第二章糖尿病的診斷與分型中國糖尿病防治指南（2024版）學習筆記PPT雪柳文獻LOGOHEREGRADUATIONTHESISDEFENSEPPTTEMPLATE糖尿病的診斷與分型/021.空腹血糖、口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）2h血糖和糖化血紅蛋白（HbA1c）是篩查和診斷糖尿病的主要依據(jù)（A）2.按病因?qū)⑻悄虿》譃?型糖尿?。═1DM）、2型糖尿?。═2DM）、特殊類型糖尿病和妊娠糖尿病4種類型（A）糖尿病的診斷與分型要點提示：糖尿病診斷4依據(jù)靜脈血漿葡萄糖測定結(jié)果診斷糖尿病。若無特殊提示，本章所提到的血糖均為靜脈血漿葡萄糖值。糖代謝狀態(tài)分類標準和糖尿病診斷標準見表2，3。糖代謝狀態(tài)靜脈血漿葡萄糖（mmol/L）空腹糖負荷后2h正常血糖<6.1<7.8IFG≥6.1，<7.0<7.8IGT<7.0≥7.8，<11.1糖尿病≥7.0≥11.1表2糖代謝狀態(tài)分類（WHO1999年）診斷標準靜脈血漿葡萄糖或HbA1c水平典型糖尿病癥狀加上隨機血糖≥11.1mmol/L或加上空腹血糖≥7.0mmol/L或加上OGTT2h血糖≥11.1mmol/L或加上HbA1c≥6.5%無糖尿病典型癥狀者，需改日復查確認（不包括隨機血糖）表3

糖尿病診斷標準糖尿病可通過多種血糖相關(guān)指標進行篩查與診斷常用篩查指標空腹血糖、口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）2h血糖和糖化血紅蛋白（HbA1c）均可用于篩查和診斷糖尿病。1有癥狀診斷標準如果有典型的糖尿病癥狀，如煩渴多飲、多尿、多食、不明原因體重下降，并滿足空腹血糖≥7.0mmol/L，或OGTT2h血糖≥11.1mmol/L，或HbA1c≥6.5%，或隨機血糖≥11.1mmol/L，即可診斷為糖尿病。2無癥狀診斷要求如果缺乏典型糖尿病癥狀，則需要在同一時間點有兩個血糖指標，或在不同時間點的兩個指標達到或超過診斷切點（不包括隨機血糖）方可診斷為糖尿病。3糖尿病診斷標準56序號注意事項1在行OGTT前3天應保證每天至少進食含有150g碳水化合物的食品，因為禁食或者過度限制碳水化合物可能導致OGTT的血糖水平假性升高。2靜脈血糖標本應該盡快送檢，標本放置時間過長可能會發(fā)生糖酵解，使測定的血糖水平假性降低。3測定HbA1c應該采用標準化的檢測方法，且有嚴格的質(zhì)量控制（美國國家糖化血紅蛋白標準化計劃、中國糖化血紅蛋白一致性研究計劃）。4以下情況下不能以HbA1c診斷糖尿?。虹牋罴毎　⑷焉铮ㄖ型砥冢?、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥、艾滋病、血液透析、近期失血或輸血、促紅細胞生成素治療等。因為敏感性較低，一般不推薦采用HbA1c篩查囊性纖維化相關(guān)糖尿?。灰坏〩bA1c≥6.5%也可診斷囊性纖維化相關(guān)糖尿病。5空腹血漿葡萄糖、75gOGTT2h血漿葡萄糖值或HbA1c可單獨用于流行病學調(diào)查或人群篩查。如果OGTT的目的僅在于明確糖代謝狀態(tài)時，僅需檢測空腹和糖負荷后2h血糖。僅檢測空腹血糖，糖尿病的漏診率較高，建議同時檢測空腹血糖、OGTT2h血糖及HbA1c。OGTT其他時間點血糖不作為診斷標準。建議血糖水平已達到糖調(diào)節(jié)受損的人群，應行OGTT，以提高糖尿病的診斷率。6在急性感染、創(chuàng)傷或其他應激情況下，可出現(xiàn)暫時性血糖升高，不能以此時的血糖值診斷糖尿病，須在應激消除后復查，再確定糖代謝狀態(tài)。在上述情況下同時檢測HbA1c和血糖有助于鑒別應激性高血糖和糖尿病。診斷和檢測注意事項補充：CarbohydrateIntakePriortoOralGlucoseToleranceTestingExperimentalprotocolExperimentalprotocolClinicalexamScreeningOGTT(low-carbdinner)OGTT(high-carbdiet)Time(min)Glucose(mg/dL)071607130–153–60–153–120–20075180–152–表1口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）結(jié)果第一次OGTT（前一晚低碳水晚餐，<50g）0min：60mg/dL（偏低空腹值）60min：153mg/dL120min：200mg/dL（已達糖尿病診斷切點）第二次OGTT（連續(xù)3天>150g碳水，前一晚高碳水餐）0min：71mg/dL（正常空腹）120min：75mg/dL（完全正常）現(xiàn)象：同一受試者、同一實驗室、同一75gOGTT方案，僅因“前一晚碳水攝入<50g”即出現(xiàn)120min血糖達200mg/dL的假陽性結(jié)果。機制：短期低碳水飲食使β細胞“休眠”，外周胰島素信號下調(diào)，導致糖負荷后第一/二時相胰島素釋放不足，血糖峰值假性升高。結(jié)論：OGTT前若碳水化合物攝入不足（<150g/日且前一餐<50g），可造成血糖假性升高，嚴格遵循指南原文的碳水負荷指令是避免誤診的關(guān)鍵。補充：TheEffectofPriorCarbohydrateIntakeontheOralGlucoseToleranceTest表1不同碳水化合物攝入量下受試者空腹及服糖后1、2、3小時血糖值（mg/100mL）

20g碳水飲食（5天）——“假性糖耐量減低”男性組平均血糖峰值：

–1h：140mg/dL（↑約+64mg/dLvs正常飲食）

–2h：125mg/dL（↑約+45mg/dL）女性組平均血糖峰值：

–1h：178mg/dL（↑約+99mg/dL）

–2h：143mg/dL（↑約+72mg/dL）診斷學后果：

按文中“U.S.PublicHealthService積分標準”，20g飲食后2名女性已達“糖尿病”曲線，5名男女被判“可能糖尿病”。2.

150g升高被糾正”男性組平均血糖峰值：碳水飲食（4天）——“假性

–1h：101mg/dL（與正常飲食88mg/dL差異無統(tǒng)計學意義）

–2h：76mg/dL（與正常飲食70mg/dL差異無統(tǒng)計學意義）女性組平均血糖峰值：

–1h：130mg/dL（↓–48mg/dLvs20g飲食）

–2h：79mg/dL（↓–64mg/dL）診斷學后果：

所有受試者曲線均回落至“非糖尿病”區(qū)間；無一人滿足“可能糖尿病”標準。統(tǒng)計驗證（表2）20gvs150g飲食在1h、2h血糖差異均達到P<0.05顯著性水平，證實“低碳水→假性升高”并非隨機波動。補充：DiagnosisandClassificationofDiabetes:StandardsofCarein

Diabetes—2024檢測項目診斷標準糖化血紅蛋白（A1C）≥6.5%（≥48mmol/mol）

需在實驗室使用NGSP認證并標準化至DCCT檢測方法進行。*空腹血糖（FPG）≥126mg/dL（≥7.0mmol/L）

空腹定義為至少8小時無熱量攝入。*口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）2小時血糖（2-hPG）≥200mg/dL（≥11.1mmol/L）

按WHO標準進行，使用含75g無水葡萄糖的水溶液。*隨機血糖≥200mg/dL（≥11.1mmol/L）

適用于出現(xiàn)典型高血糖癥狀或高血糖危象者。隨機指一天中任意時間，無需考慮上一餐時間。注釋：

若無明確高血糖表現(xiàn)，診斷需通過兩次異常檢測結(jié)果確認，可在同一時間（如A1C與FPG）或不同時間點進行。表2.1非妊娠個體糖尿病診斷標準基于病因?qū)W證據(jù)的糖尿病分類概述根據(jù)病因?qū)W證據(jù)，糖尿病被分為4種類型，即1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病（T2DM）、特殊類型糖尿病和妊娠糖尿病。四大類型劃分1型糖尿病包括免疫介導性T1DM和特發(fā)性T1DM，是由于胰島β細胞被破壞導致胰島素絕對缺乏所致。1型糖尿病構(gòu)成特殊類型糖尿病包括8類，具體為胰島β細胞功能缺陷性單基因糖尿病、胰島素作用缺陷性單基因糖尿病、胰源性糖尿病、內(nèi)分泌疾病所致糖尿病、藥物或化學品所致糖尿病、感染相關(guān)性糖尿病、不常見的免疫介導性糖尿病及其他與糖尿病相關(guān)的遺傳綜合征。特殊類型糖尿病分類妊娠糖尿病是指妊娠合并高血糖的狀態(tài)，分為妊娠期糖尿病（GDM）、妊娠期顯性糖尿病（ODM）和孕前糖尿?。≒GDM）三種類型。妊娠糖尿病分類隨著對糖尿病發(fā)病機制研究的不斷深入，特殊類型糖尿病的具體種類也將隨著新發(fā)現(xiàn)而逐漸增加。特殊類型的發(fā)展糖尿病的科學分型有助于明確病因、指導治療選擇，并對預防和遺傳咨詢具有重要意義。分型臨床意義糖尿病分型10獨特病理特征5型糖尿病具有獨特的病理生理學機制，主要流行于低收入和中等收入國家，尤其集中在東南亞和撒哈拉以南非洲地區(qū)，與其他類型糖尿病存在顯著差異。歷史發(fā)現(xiàn)與誤診自20世紀中葉首次發(fā)現(xiàn)以來，由于臨床癥狀與1型或2型糖尿病重疊且缺乏統(tǒng)一診斷標準，該病長期被忽視并頻繁誤診，未能獲得有效關(guān)注與治療。國際分類進展1985年WHO曾確認其為獨立疾病，但因證據(jù)不足于1999年撤銷命名；直至2025年1月國際專家組一致投票將其定為“5型糖尿病”，并于同年4月獲IDF正式承認。營養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病被正式歸類為第五種糖尿病類型的歷史進程補充：5型糖尿病的分類與認可5型糖尿病分類標準及其臨床特點15型糖尿病即重度胰島素缺乏型糖尿病（SIDD），其特點是胰島素缺乏顯著、血糖波動大，常見于營養(yǎng)不良人群，而非肥胖者，且不涉及自身免疫性β細胞破壞。定義與特征2研究認為，長期營養(yǎng)不良可能導致胰腺發(fā)育受損和功能減退，進而影響胰島素分泌，但其并非自身免疫性疾病，也不一定終身依賴胰島素治療。病理機制3過去缺乏明確的診斷標準，常被誤診為1型或2型糖尿病，尤其在低收入和中等收入國家，因缺乏專業(yè)內(nèi)分泌醫(yī)生和高級檢測手段，誤診風險更高。診斷挑戰(zhàn)補充：5型糖尿病的識別與特征全球糖尿病趨勢1IDF第11版《糖尿病地圖集》指出，非洲和東南亞地區(qū)糖尿病增長最快，其中5型糖尿病尤為普遍，且與營養(yǎng)不良高發(fā)密切相關(guān)。印度疾病現(xiàn)狀2印度目前糖尿病患者已達1.01億人，成為全球糖尿病負擔最重的國家之一，反映出區(qū)域公共衛(wèi)生系統(tǒng)的巨大挑戰(zhàn)。疾病表型演變3新出現(xiàn)的糖尿病表型揭示了疾病發(fā)展機制，為早期識別、干預和預防5型糖尿病提供了科學依據(jù)和臨床方向。社會剝奪影響4母親營養(yǎng)不良、兒童期疾病和長期糧食不安全等剝奪因素，嚴重影響胎兒和兒童早期代謝系統(tǒng)的正常發(fā)育。胰腺發(fā)育受損5在低收入和中等收入國家，兒童和青少年長期營養(yǎng)不良導致胰腺發(fā)育受阻，降低胰島素生成能力，顯著增加患5型糖尿病風險。5型糖尿病在低收入國家的流行根源與代謝發(fā)育障礙補充：5型糖尿病與全球負擔全球糖尿病研究所對5型糖尿病流行情況及風險因素的分析全球5型糖尿病影響2,000萬至2,500萬人，主要集中在撒哈拉以南非洲、東南亞以及西太平洋和拉丁美洲部分地區(qū)，呈現(xiàn)明顯的地域聚集性。疾病分布范圍該病主要影響青少年和年輕成人，患者通常體重指數(shù)低于19kg/m2，且不伴隨肥胖或久坐生活方式，表現(xiàn)出與其他類型糖尿病不同的臨床特點?；疾∪巳禾卣骷Z食不安全、住房不穩(wěn)定和醫(yī)療資源匱乏導致長期營養(yǎng)不良，尤其在低收入和中等收入國家的兒童中形成5型糖尿病的重要發(fā)病基礎。社會結(jié)構(gòu)性風險補充：5型糖尿病的全球分布與高危人群早期識別與正確干預的關(guān)鍵路徑早期診斷重要性早期診斷和干預是預防5型糖尿病并發(fā)癥的基礎，有助于及時制定個性化治療方案，避免病情迅速惡化并延長患者生存期。個體化治療策略控制5型糖尿病需量身定制方案，標準胰島素治療常不足夠，應結(jié)合低劑量胰島素或口服藥物，并優(yōu)先改善整體健康與營養(yǎng)狀態(tài)以支持胰島功能。誤診普遍問題多數(shù)5型糖尿病患者被誤診為常見糖尿病類型，導致初始治療采用常規(guī)胰島素或口服藥，未能針對其由長期營養(yǎng)不良引發(fā)的根本病因進行有效干預。治療局限與風險常規(guī)療法無法糾正嚴重胰島素分泌缺陷，可能引發(fā)危險低血糖或血糖控制不佳，進一步加劇代謝紊亂，影響患者生活質(zhì)量與臨床預后。營養(yǎng)支持缺失誤診使患者難以獲得必要的營養(yǎng)和代謝支持，導致肌肉流失加重、胰腺功能持續(xù)衰退，并伴隨心理問題如抑郁和對醫(yī)療體系信任下降。補充：5型糖尿病的診斷與治療缺乏個性化療法對糖尿病管理的嚴重影響當前來訪者常面臨缺乏量身定制的治療方案問題，這不僅干擾日常疾病管理，還顯著增加早期殘疾和過早死亡的風險。治療策略缺失血糖控制不佳會加速視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)損傷和腎臟疾病等慢性并發(fā)癥發(fā)展，而這些可通過精準診斷與系統(tǒng)護理有效緩解或延緩。并發(fā)癥風險上升由于1型與2型糖尿病具有不同的病理生理機制，通用的標準治療方案在部分患者中療效有限，難以滿足個體化臨床需求。標準療法局限研究顯示，改善胰島素分泌功能及整體營養(yǎng)狀態(tài)的干預措施可提升健康結(jié)局，但仍需更多研究確立標準化的循證治療路徑。療效優(yōu)化方向補充：5型糖尿病的診斷與治療營養(yǎng)康復（高蛋白、高熱量）1藥物治療（有時口服，小劑量胰島素）2礦物質(zhì)和維生素支持(Zn、Mg、VitD)3監(jiān)測慢性并發(fā)癥（腎病、視網(wǎng)膜病、神經(jīng)?。?來源：國際糖尿病聯(lián)合會(IDF)，2025年世界糖尿病大會補充：5型糖尿病的診斷與治療IDF在2025年世界糖尿病大會上正式承認5型糖尿病，并宣布成立由MeredithHawkins博士與NihalThomas博士共同領導的專項工作組，致力于推進該類型糖尿病的研究與管理。工作組的成立工作組將在兩年內(nèi)起草5型糖尿病的正式診斷標準，明確其臨床特征，以有效區(qū)分于其他類型的糖尿病，提升全球范圍內(nèi)的識別準確率。制定診斷標準計劃創(chuàng)建一個全球患者數(shù)據(jù)研究登記處，系統(tǒng)收集5型糖尿病病例信息，支持多中心研究，促進對疾病自然史和治療反應的深入理解。建立全球登記處開發(fā)針對醫(yī)療衛(wèi)生人員的培訓教育模塊，重點覆蓋低收入和中等收入國家，提升基層醫(yī)生對該病的診斷能力和治療水平。醫(yī)療教育推廣PDCA1342推動5型糖尿病診療標準化的國際行動補充：5型糖尿病工作組的成立IDF工作組推動5型糖尿病的正式承認與全球議程納入01標準制定進展IDF工作組致力于建立準確的診斷標準和循證治療策略，為5型糖尿病的規(guī)范化管理奠定基礎，并提升臨床實踐的一致性。02病理生理認知醫(yī)學界開始承認5型糖尿病獨特的病理生理機制，及其在資源不足地區(qū)因社會決定因素而高發(fā)的現(xiàn)實，推動針對性研究發(fā)展。03社會決定因素5型糖尿病的出現(xiàn)與貧困、醫(yī)療可及性差等社會因素密切相關(guān)，凸顯健康不平等，亟需系統(tǒng)性干預以打破疾病循環(huán)。04教育計劃需求針對不同環(huán)境下的醫(yī)護人員開展地區(qū)特定教育計劃，有助于提高識別能力，減少誤診漏診，提升整體診療水平。05治療策略優(yōu)化制定基于證據(jù)的、適應本地資源條件的治療方案，可顯著改善患者預后，并增強基層醫(yī)療衛(wèi)生系統(tǒng)應對慢性病的能力。06全球議程納入將5型糖尿病正式納入全球糖尿病防控戰(zhàn)略刻不容緩，是應對未來發(fā)病率上升、實現(xiàn)健康公平的關(guān)鍵一步。補充：5型糖尿病的Recognition長期被忽視與誤分類盡管5型糖尿病已觀察70多年，長期被忽視并常被誤歸類為1型或2型。1理論演變以往主流理論認為其由胰島素抵抗導致，近年由Hawkins博士主導研究證實其獨特代謝特征。2代謝特征5型患者存在胰島素缺乏但胰島素抵抗不佳。3治療與可及性許多人或可通過口服藥物而非胰島素注射控制，尤其在資源匱乏地區(qū)具有成本效益意義。4全球意義施瓦茨稱其承認標志著全球糖尿病應對方式的歷史性轉(zhuǎn)變，關(guān)乎公平、科學與拯救生命。5補充：5型糖尿病的歷史與治療啟示及意義介紹糖尿病不同類型及其病理生理學特征T1DM的病因和發(fā)病機制尚未完全明了，其病理生理學特征是胰島β細胞數(shù)量顯著減少乃至消失，導致胰島素分泌顯著下降或完全缺失。T1DM的病因特征T2DM的病因和發(fā)病機制目前亦不明確，其病理生理學特征為胰島素調(diào)控葡萄糖代謝能力下降，即胰島素抵抗，并伴隨胰島β細胞功能缺陷所導致的胰島素分泌減少。T2DM的發(fā)病機制特殊類型糖尿病具有相對明確的病因?qū)W基礎，區(qū)別于T1DM和T2DM，其發(fā)病機制在某些特定條件下更為清晰可辨。特殊類型糖尿病糖尿病的病因和發(fā)病機制21T1DM的病理生理學特征是胰島β細胞數(shù)量顯著減少乃至消失所導致的胰島素分泌顯著下降或缺失。T1DM發(fā)展可分為多階段：Stage0:僅有遺傳高風險（如HLA-DR/DQ、INS等），暫無胰島/免疫改變。Stage1:出現(xiàn)≥2種胰島自身抗體（IAA、GAD、IA-2、ZnT8、TSPAN7），但糖代謝正常。Stage2:抗體陽性伴糖調(diào)節(jié)異常（dysglycaemia）。Stage3:臨床癥狀期（多尿、多飲、多食、酮癥/酮酸中毒），通常已喪失60%–90%β細胞。長期隨訪顯示部分患者多年后仍有微量胰島素分泌（C-肽可檢出），提示β細胞殘存與異質(zhì)性。補充：T1DM的病理生理學特征Stage1（抗體陽性、糖代謝正常）：可見散在胰島炎但總體輕微；不是所有供者都觀察到（有研究約11%在此階段見胰島炎）。Stage2（抗體+糖調(diào)節(jié)異常）：胰島炎更常見且程度增加，β細胞功能開始顯著下降。Stage3（臨床糖尿?。阂葝u炎最顯著，常與仍含β細胞的胰島關(guān)聯(lián)（而非完全萎縮的胰島），提示正在進行的免疫攻擊；組織中可同時見到正常樣胰島與萎縮胰島并存。長期T1DM：胰島炎普遍不再可見（浸潤消退），但一些患者仍保留少量β細胞，提示免疫活動的時序與“殘余β細胞存活”的異質(zhì)性。該圖用一條“隨疾病進展的時間軸”貫穿，從抗體出現(xiàn)前后到臨床診斷，再到長期隨訪；上方是胰腺總體“體積/結(jié)構(gòu)”的示意；下方是各階段胰島的“免疫浸潤與β細胞數(shù)量狀態(tài)”示意；旁邊以“抗體與C-肽”的軌跡提示功能與免疫標志的變化。核心信息是：外分泌胰腺體積減少與纖維化改變出現(xiàn)很早；胰島炎（insulitis）呈斑片式且隨階段變化；抗體是標志而非致病，可能陰轉(zhuǎn)；C-肽隨β細胞喪失而下降但可在長期殘存；代謝表現(xiàn)由“正?！惓Ｕ{(diào)節(jié)→高血糖/癥狀”。補充：T1DM的病理生理學特征T2DM具有多因素病因，是遺傳和環(huán)境因素的組合。T2DM發(fā)生的主要病理機制是外周組織中胰島素生成缺陷和胰島素抵抗(IR)。胰腺β細胞功能障礙導致胰島素分泌減少，導致無法維持生理葡萄糖水平，而IR促進肝臟中葡萄糖的生成并降低肌肉、肝臟和脂肪組織中葡萄糖的攝取，從而在胰島素作用和分泌之間形成有缺陷的反饋環(huán)，導致高血糖。導致β細胞功能障礙的主要機制。傳統(tǒng)上，β細胞功能障礙歸因于長期葡萄糖代謝和胰島素分泌升高狀態(tài)下β細胞耗竭引起的β細胞質(zhì)量損失，以及葡萄糖毒性和脂毒性引起的β細胞凋亡。然而，認為β細胞功能受損可能是更復雜的機制和相互作用的結(jié)果，如圖所示。補充：T2DM的發(fā)病機制不僅是細胞凋亡，還包括β細胞“身份喪失”（去分化、向α/δ樣細胞轉(zhuǎn)分化）、誘導“非許可基因”（如REST/DYRK1A）表達升高，導致胰島素分泌受損；線粒體功能障礙與氧化應激（ROS）、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激/UPR、淀粉樣沉積加劇損傷；TXNIP升高與β細胞凋亡相關(guān)，具潛在靶點價值；前列腺素E2（PGE2）-EP2通路可能抑制β細胞代償，阻斷有望促進β細胞增殖與存活。PLANβ細胞功能障礙骨骼?。℅LUT4轉(zhuǎn)位、IRS/PI3K/Akt信號缺陷、炎癥浸潤）、脂肪組織（抑制脂解受損、FFA外泄、肥胖相關(guān)低度炎癥與缺氧）、肝臟（抑制糖異生失敗、糖原合成下降、脂質(zhì)生成與炎癥增加）。胰高糖素與胰島素的平衡失調(diào)加劇肝糖輸出。DO胰島素抵抗（IR）內(nèi)臟脂肪、深層腹皮下脂肪與肝脂肪增加，顯著提升代謝風險；存在“代謝不健康的正常體重”表型（內(nèi)臟/肝脂高、腿部皮下脂肪低），提示僅靠BMI不足；作者強調(diào)身高與BMI交互影響風險評估。ACT脂肪分布部分菌屬與T2DM正/負相關(guān)；微生物代謝物如短鏈脂肪酸（SCFAs）改善胰島素敏感與炎癥；而TMA、BCAA、咪唑丙酸等可能促病。證據(jù)增長，但轉(zhuǎn)化仍需更多研究。CHECK腸道微生物群補充：T2DM發(fā)病機制要點胎盤激素在妊娠期間對胰島素抵抗的生理影響在正常妊娠期間，循環(huán)胎盤激素如生長激素、促皮質(zhì)激素釋放激素、人胎盤催乳素等生理性增加，導致母體胰島素抵抗增強，以適應胎兒營養(yǎng)需求。胎盤激素作用1人胎盤催乳素由胎盤分泌，其結(jié)構(gòu)類似生長激素，能誘導顯著代謝變化，調(diào)節(jié)母體代謝以維持胎兒營養(yǎng)供應，并參與胰島素受體的修飾過程。人胎盤催乳素功能2人胎盤催乳素可引發(fā)胰島素受體β亞基的分子改變，降低酪氨酸激酶磷酸化水平，影響胰島素信號通路，進而減少外周組織對葡萄糖的攝取能力。胰島素受體改變3胰島素受體底物-1和磷脂酰肌醇3-激酶發(fā)生重塑，導致胰島素信號轉(zhuǎn)導障礙，是妊娠期外周組織胰島素敏感性下降的關(guān)鍵分子機制之一。信號通路重塑4胰島素抵抗加劇使母體餐后血糖和游離脂肪酸水平升高，從而增加葡萄糖向胎兒的轉(zhuǎn)運，支持胎兒快速生長發(fā)育的需求。母體代謝變化5盡管胰島素敏感性下降，正常妊娠會通過增加胰島β細胞分泌胰島素來維持母體血糖穩(wěn)定，這一代償機制對預防高血糖至關(guān)重要。胰島素代償分泌6補充：GDM的病理生理機制GDM與2型糖尿病相似，主要由胰島素抵抗增強和胰島素分泌不足共同導致1妊娠期間母體外周組織對胰島素敏感性下降，導致葡萄糖攝取減少、肝糖輸出增加，從而引發(fā)持續(xù)性高血糖狀態(tài)。胰島素抵抗增加2母體胰腺β細胞無法代償性增加胰島素分泌以克服胰島素抵抗，是GDM發(fā)生的核心機制之一。β細胞功能障礙3母體高血糖狀態(tài)下，血糖持續(xù)升高導致肝臟糖異生增強，進一步加劇血糖控制失衡。葡萄糖代謝異常4血清甘油三酯水平升高可誘導脂毒性，損害胰腺β細胞結(jié)構(gòu)與功能，加重胰島素分泌缺陷。脂毒性作用5母體高血糖通過胎盤傳遞至胎兒，導致胎兒暴露于高糖環(huán)境，引發(fā)胎兒胰島細胞增生和胰島素過度分泌。胎盤葡萄糖轉(zhuǎn)運6胎兒高胰島素血癥具有強效合成代謝作用，促進脂肪和蛋白質(zhì)積累，導致胎兒過度生長及巨大兒風險增加。胎兒代謝影響補充：GDM的病理生理機制首先根據(jù)病史、體格檢查和基本檢測指標（血糖、HbA1c及C肽）等，明確是否為GDM、暴發(fā)性T1DM或除單基因糖尿病以外的特殊類型糖尿病。初步判斷特殊類型根據(jù)臨床特點和胰島抗體檢查結(jié)果陽性可判定為自身免疫性T1DM，這是糖尿病分型中的重要依據(jù)之一。自身免疫性T1DM診斷糖尿病分型診斷的關(guān)鍵步驟與臨床評估方法對于胰島自身抗體均呈陰性、臨床上仍高度疑診T1DM患者，可考慮特發(fā)性T1DM的診斷，需結(jié)合病情發(fā)展動態(tài)評估。特發(fā)性T1DM判斷如果一時不能確定分型，可先做一個暫時性分型，然后依據(jù)患者對治療的反應以及臨床表現(xiàn)的演變再重新評估和分型。因此，需綜合考慮患者的起病年齡、起病方式、胰島功能、是否肥胖、自身免疫因素和治療方式，必要時通過基因檢測進行鑒別診斷。綜合再評估機制糖尿病分型診斷流程28病史采集+體格檢查+基本檢測指標（血糖+HbA1c+C肽）具有GDM、暴發(fā)性T1DM或除單基因糖尿病以外的特殊類型糖尿病的特征檢測GADA具有疑似T1DM特征加測IA-2A、ZnT8A和IAA具有疑似單基因糖尿病的特征基因檢測具有疑似T1DM特征隨訪C肽變化分型確定自身免疫性T1DM特發(fā)性T1DM未定型糖尿病T2DM單基因糖尿病均為否陰性是陽性陰性是是否是否陰性意義未明陰性否陽性圖1

糖尿病分型診斷流程1型糖尿病與2型糖尿病的鑒別30T1DM和T2DM的鑒別要點見表4。臨床上，不能僅依據(jù)血糖水平進行分型，即使是被視為T1DM典型特征的糖尿病酮癥酸中毒（DKA）在T2DM中也會出現(xiàn)。臨床特征T1DMT2DM起病年齡6月齡至成年人，多見于兒童青少年常見于青春期后，多見于中老年人臨床特點多急性起病多慢性起病是否存在自身免疫是否酮癥常見少見血糖水平高不定是否依賴胰島素絕對依賴一般無需肥胖少見常見黑棘皮病無有占青少年糖尿病的比例>90%<10%父母患糖尿病的比例2%~4%80%表4T1DM和T2DM的鑒別要點THANKS

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