八年級上冊美術第二課《梅竹言志》梅菊竹蘭傲幽堅淡高潔傲岸幽雅空靈虛心直節(jié)冷艷清貞“四君子”之一的梅花，較耐寒，花開特別早，在早春即可怒放，它與松、竹一起被稱為“歲寒三友”。梅，迎寒而開，美麗絕俗，是堅韌不拔的人格的象征。人們畫梅，主要是表現它那種不畏嚴寒、經霜傲雪的獨特個性。梅花是中國十大名花之一，由于它獨有的品質而被歷來的文人墨客所贊頌。

你喜愛梅花嗎？它有怎樣的精神值得我們學習呢？欣賞名家畫梅

王冕(1287-1359)〔元代畫家，字元章。浙江諸暨人。出身農民，幼貧好學，工畫梅，人稱“畫梅圣手”圈白梅不著色，清凈絕俗；畫紅梅以胭脂作沒骨法，鮮艷奪目。善竹石尤工墨梅，亦能詩，凡畫成必題詩其上。

墨梅（元王冕）吾家洗硯池邊樹，朵朵花開淡墨痕。不要人夸好顏色，只留清氣滿乾坤。花色淡氣清香不同凡俗清·吳昌碩《尋梅》現代·齊白石《紅梅》從這些畫中你能感受到畫家什么樣的精神？分別運用了怎樣的表現手法？又有哪些不同呢？表現的精神：堅韌不拔的意志、傲然挺拔的鐵骨。表現手法：以物寄情，托物言志的手法，以點、線為主的造型手段。不同：紅梅又叫點梅（點花），白梅又叫圈梅（勾花）。梅花畫法講解1、梅花枝干的畫法

2、梅花花瓣的畫法老干：用筆：側峰行筆，頓挫。用墨：干而淡的墨色。新枝：用筆：中鋒行筆，運筆急速果斷，表現枝干的挺拔。用墨：較濃的墨色。1、梅花枝干的畫法

畫梅先畫枝干，要做到立意為先，主次分明，講究書法中“寫”的意味。枝干需留出部分空白，用于枝干穿插或點花。枝干穿插時應注意形成“女”字形。畫梅的主要特點就是體現“無女不成梅”?；ò甑臄盗恳话阋晕鍌€花瓣為主。點花時，應該注意有盛開的花和花苞之分，其中盛開花的花瓣的朝向，有正面、背面、側面之分，且點花時，應該以多點花苞少點盛開的梅花，這樣顯得梅花有生機。

2、梅花花瓣的畫法色彩分配：先將毛筆調上朱砂，然后再調點曙紅，最后筆尖稍微調點胭脂。畫法：先將調好顏色的筆，畫好花瓣的形狀與朝向，等顏色稍干，用胭脂加墨，點上花蕊，蕊絲可少蕊藥可多。正面背面?zhèn)让婊ǖ倩ò焙?/p>

點和線是繪畫造型的基本元素，梅花的枝干和花朵正是線、點的一種具體形象，穿插、聚散隨著筆墨延伸飛揚，組合變化無窮無盡，是我們自由表達情感的極好形式，希望同學們能夠多學多畫，掌握這一表現形式。拓展學習活動：

欣賞梅花作品，分析其中的寓意和表現手法。臨摹學畫梅花，體會畫法程式以及筆墨變化的美感。24.利尿藥和脫水藥--ym第一節(jié)利尿藥Diuretics定義：作用于腎臟，增加電解質及水排泄，使尿量增多的藥物。主要用于治療水腫，也可用于高血壓、腎結石、尿崩癥、高血鈣癥的治療。作用機制：離子轉運抑制劑作用環(huán)節(jié)：腎小管與集合管的重吸收18類別藥物作用部位高效能

袢利尿藥

髓袢升支粗段

highefficacy呋塞米(Na+-K+-2CI-)中效能

噻嗪類利尿藥

遠曲小管近端

moderate氫氯噻嗪(Na+-Cl-)

弱效能

保鉀利尿藥

遠曲小管和集合管

Low螺內酯(Na+-K+交換)氨苯喋啶

(阻滯Na+通道)

碳酸酐酶抑制藥近曲小管乙酰唑胺 (抑制CA)19利尿藥作用的生理學基礎

PhysiologicalBasisofDiureticAgent20利尿藥作用的生理學基礎

PhysiologicalBasisofDiureticAgentA.

腎小球濾過Glomerularfiltration

強心苷(Cardiacglycoside)氨茶堿(Aminophyline)B.腎小管重吸收和分泌(Tubularreabsorption&secretion)211)Na+重吸收（約60%）

Na+-H+

交換子（exchanger）

H+的產生需碳酸酐酶（carbonicanhydrase,CA）

H2O＋CO2H2CO3H＋＋HCO3－

分泌到管腔液中，換Na＋

2)帶水重吸收（60%）

管腔pH改變，啟動Cl-/堿交換子，最終凈吸收NaCl。1.近曲小管(Proximaltubule)CACAI可抑制該過程22碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺232.髓袢降支(Descendinglimb)只高度通透水

3.髓袢升支(Ascendinglimb)1）Na+重吸收：（約35%）

由Na+-K+-2CI-共轉運子(Na+-K+-2CI-Cotransporter)驅動

Na+和2CI-轉運至細胞間液

髓質高滲K+在細胞內蓄積

由鉀通道回管腔

管腔正電位↑

驅動Ca2+、Mg2+重吸收2）此段不吸收水呋塞米(Furosemide)抑制該過程24

間液管腔腎小管細胞K+2Cl-Na+Na+Cl-K+K+Furosemide速尿腎的稀釋功能濃縮功能Ca2+Mg2+ATP髓袢升支粗段roximalconvolutedtubule251）Na+重吸收：Na+-Cl-共轉運子(cotransporter)

——噻嗪類(thiazide)2）Ca2+的吸收：頂質膜Ca2+通道基質膜Na+-Ca2+交換4.遠曲小管(Distaltubules)（約10%NaCl）其吸收量與Na+呈反相關PTH可以調節(jié)噻嗪類治療特發(fā)高尿鈣癥26

間液管腔遠曲小管細胞2Cl-Na+Na+Cl-K+ATPCa2+Na+Ca2+K+K+遠曲小管DistalconvolutedtubuleThiazides（噻嗪類）275.集合管(collectingtubules)（2-5%NaCl）1）Na+重吸收Na+-K+交換子(exchanger)，醛固酮促進該過程——螺內酯(spironolactone)

（抑制Na+-K+交換

造成排Na+留K+利尿）2）水在ADH的作用下被大量重吸收。 （在水通道AQP2,3,4,6的參與下進行）28NaHCO3NaClNaClK+K+Mg2+H2O2Cl-Ca2+Ca2+(+PTH)Na+NaCl醛固酮K+H2O(+ADH)H+K+2Cl-Na+皮質部髓質部近曲小管髓袢遠曲小管集合管PTH:甲狀旁腺激素ADH:抗利尿激素腎小管各段功能及利尿藥作用部位稀釋濃縮高滲29常用利尿藥（一）高效利尿藥（袢利尿藥）呋塞米furosemide(速尿)【作用特點】迅速，強大，短暫30【藥理作用】分子機制：抑制Na+-K+-2Cl-共轉運子→尿中Na+、K+、Cl-排出↑→稀釋功能↓；髓質高滲壓↓→濃縮功能↓→水的重吸收↓K+重吸收↓→管腔正電位↓→Mg2+、Ca2+再吸收↓輸送到遠曲小管和集合管的Na+↑，促進K+-Na+交換→K+排出↑最終排出大量的接近等滲的尿液，大量Na+、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+隨尿排出1、利尿作用312、腎血管擴張

腎血管阻力↓，腎血流量↑（腎皮質）3、血管床的直接擴張

肺淤血↓（充血性心衰的左室充盈↓）

促進腎臟前列腺素合成32急性肺水腫和腦水腫其他嚴重水腫急慢性腎功能衰竭高鈣血癥加速某些毒物的排泄【臨床應用】

利尿→血容量及細胞外液↓擴張容量血管（靜脈）→回心血量↓→肺水腫減輕利尿→血液濃縮→血漿滲透壓↑→減輕腦水腫

尤其適用于腦水腫合并左心衰33水和電解質紊亂:低血容量、低血鉀、低血鈉、低氯堿中毒、低血鎂。低K+可增加強心苷的心臟毒性，晚期肝硬化患者易誘發(fā)肝性腦病。耳毒性:耳鳴、聽力下降或暫時性聾，合用氨基糖苷類抗生素時需注意。高尿酸血癥:呋噻米與有機酸競爭同一排泄途徑，使尿酸排出減少，導致高尿酸血癥而誘發(fā)痛風；同時細胞外液容積減少導致近曲小管對尿酸鹽重吸收增加。其他：消化道癥狀，白細胞、血小板減少，過敏反應（皮疹、嗜酸性細胞增多、間質性腎炎等）?！静涣挤磻?4DecreasedurinarysecretionIncreasedurinarysecretionThiazidediureticsNa+K+Ca++Volumeofurine（二）中效利尿藥（噻嗪類）氫氯噻嗪(Hydrochlorothiazide)【藥理作用】利尿作用：特點：溫和而持久；長期應用可致低血K+；減少尿Ca2+排出。機制：作用于遠曲小管近端Na+-Cl-共轉運子使再吸收Na+↓，Cl-↓—只影響稀釋功能，不影響濃縮機制?！p氫克尿噻352.降壓作用：降低外周阻力3.抗利尿作用:

可治療尿崩癥，抗利尿具體機制不明。尿崩癥:內分泌代謝障礙

下丘腦-垂體受損--抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)分泌減少或缺乏--腎小管上皮細胞對ADH的敏感性降低(即腎源性尿崩癥)36噻嗪類（Thiazides）抗尿崩癥作用:主要用于腎性尿崩癥及加壓素無效的尿崩癥可能機制：NaCl的排出

—血漿滲透壓—減輕口渴、口干和減少飲水量—尿量

37【臨床應用】1、水腫:1)輕、中度心源性水腫；（注意強心苷中毒）2)腎性水腫；3)肝硬化腹水：與螺內酯合用。應注意補K+2、高血壓病3、其他：尿崩癥、特發(fā)性高尿鈣伴有尿結石者。381、電解質紊亂

低Na+、K+、Mg2+、低Cl-堿血癥等。2、高尿酸血癥

細胞外液容量減少致使近曲小管對尿酸的再吸收增加，痛風者慎用。3、代謝變化

高血糖：降低糖耐量，糖尿病者慎用；高血脂：增加血清膽固醇和LDL，并伴有HDL的減少。4、過敏反應皮疹、皮炎，偶見溶血性貧血、血小板減少、壞死性胰腺炎【不良反應及防治】39作用弱，少單用，一般不作首選。包括保鉀利尿藥和碳酸酐酶抑制劑。保鉀利尿藥potassium-sparingdiuretics

螺內酯（安體舒通，antisterone）

氨苯喋啶triamterene

碳酸酐酶抑制劑carbonicanhydraseinhibitor

乙酰唑胺（醋唑磺胺）acetazolamide（三）弱效利尿藥40抗醛固酮利尿藥(Antisterone)螺內酯(排鈉留鉀)醛固酮41A.螺內酯(Spironolactone,antisterone)2.Actions:留鉀利尿3.Therapeuticuses:與醛固酮升高有關的水腫充血性心衰4.Adverseeffects:低鈉血癥、高鉀血癥Mechanism:競爭醛固酮受體42B.氨苯蝶啶及阿米洛利Triamtereneandamiloride阿米洛利氨苯蝶啶43氨苯蝶啶、阿米洛利藥理作用相似。作用于遠曲小管末端和集合管，阻滯鈉通道而減少對Na+的再吸收，又因Na+的吸收減少使管腔的負電位降低，使K+分泌的驅動力↓，產生了排鈉保鉀的利尿作用——保鉀利尿藥。通常與排鉀利尿藥合用治療頑固性水腫。44H++HCO3-H2CO3CO2+H2ONa+乙酰唑胺（弱效）碳酸酐酶抑制劑HCO3-+H+H2CO3H2O+CO2Na+Na+BloodLumenHCO3-近曲小管ProximalconvolutedtubuleCACA重吸收：Na+、Cl-、K+、H2O：60%；HCO3-

：85%；

Glucose、aa：100%CA:Carbonicanhydrase腎小管上皮細胞CO245碳酸酐酶:分布:眼睛睫狀體上皮細胞、腎臟腎小管上皮細胞、胃粘膜上皮細胞和大腦細胞等。抑制眼睫狀體上皮細胞中碳酸酐酶的活性抑制大腦細胞中碳酸酐酶的活性抑制胃粘膜上皮細胞碳酸酐酶的活性乙酰唑胺:46治療青光眼：

減少房水生成，降低眼內壓急性高山病

嚴重者出現腦水腫、肺水腫，用藥以改善癥狀；或提前24h預防性用藥。堿化尿液：

促進弱酸性物質排泄糾正代堿

一般不用，心衰病人用利尿藥過多造成的代堿不宜補鹽，可用之?！九R床應用】47SummaryofrelativechangesinurinarycompositioninducedbydiureticdrugsDecreaseIncreaseDecreaseIncreaseNa+K+Ca++HCO3-Na+K+Ca++VolumeofurineVolumeofurineNa+K+Ca++VolumeofurineLoopdiureticsAcetazolamideNa+K+Ca++VolumeofurinePotassium-sparingdiureticsThiazidediuretics48VolumeofurineCa+excretionK+excretionNa+excretion乙酰唑胺Acetazolamide袢利尿藥LoopDiuretics噻嗪類利尿藥Thiazidediuretics留鉀利尿藥K+-SparingdiureticsSummaryofrelativechangesinurinarycompositioninducedbydiureticdrugsDecreaseIncreasedDecreasedIncrease49消除水腫的方法：1.對因治療：去除病因.2.減少鈉鹽攝入：低鹽或無鹽膳食.3.采用利尿藥抑制腎小管對鈉的再吸收.4.補充蛋白質，提高血漿膠體滲透壓.一、心源性水腫：強心苷為主要治療藥物；氫氯噻嗪:輔助治療急性左心衰所致肺水腫：合用高效利尿藥與留鉀利尿藥利尿藥的臨床應用50二、腎性水腫：腎炎、慢性腎炎及腎病綜合征：限鹽，限水噻嗪類加留鉀利尿藥急性腎衰早期及