事業(yè)單位考試醫(yī)學基礎知識題庫及答案生理學部分一、單項選擇題1.維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要調(diào)節(jié)方式是（）A.神經(jīng)調(diào)節(jié)B.體液調(diào)節(jié)C.自身調(diào)節(jié)D.負反饋調(diào)節(jié)答案：D。解析：負反饋調(diào)節(jié)是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要調(diào)節(jié)方式，它可以使系統(tǒng)的活動保持穩(wěn)定，當內(nèi)環(huán)境的某種理化性質(zhì)偏離正常范圍時，負反饋機制會使其向相反方向變化，從而恢復到正常水平。神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)是機體的調(diào)節(jié)方式，但不是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)方式。2.可興奮細胞興奮時，共有的特征是產(chǎn)生（）A.收縮反應B.分泌C.神經(jīng)沖動D.動作電位答案：D。解析：可興奮細胞包括神經(jīng)細胞、肌細胞和腺細胞等，它們在受到刺激產(chǎn)生興奮時，都能產(chǎn)生動作電位。收縮反應是肌細胞興奮的表現(xiàn)之一；分泌是腺細胞的功能；神經(jīng)沖動是神經(jīng)細胞興奮時產(chǎn)生的電信號，動作電位是神經(jīng)沖動的本質(zhì)，所以可興奮細胞興奮時共有的特征是產(chǎn)生動作電位。3.決定肺部氣體交換方向的主要因素是（）A.氣體的溶解度B.氣體的分壓差C.氣體分子量的大小D.呼吸膜的通透性答案：B。解析：氣體的分壓差是氣體擴散的動力，氣體總是從分壓高的地方向分壓低的地方擴散，所以決定肺部氣體交換方向的主要因素是氣體的分壓差。氣體的溶解度、分子量大小和呼吸膜的通透性等因素會影響氣體交換的速率，但不是決定氣體交換方向的主要因素。二、多項選擇題1.下列屬于正反饋調(diào)節(jié)的有（）A.血液凝固B.排便反射C.分娩過程D.降壓反射答案：ABC。解析：正反饋調(diào)節(jié)是指受控部分發(fā)出的反饋信息促進與加強控制部分的活動，使生理過程不斷加強，直至最終完成生理功能。血液凝固過程中，凝血因子的激活會促使更多凝血因子的激活，最終形成血凝塊，屬于正反饋調(diào)節(jié)；排便反射中，直腸內(nèi)糞便對腸壁的刺激會不斷加強排便動作，直到糞便排出，屬于正反饋調(diào)節(jié)；分娩過程中，子宮收縮促使胎兒頭部下降，刺激宮頸，宮頸受到刺激又進一步加強子宮收縮，直至胎兒娩出，屬于正反饋調(diào)節(jié)。降壓反射是負反饋調(diào)節(jié)，當動脈血壓升高時，通過一系列調(diào)節(jié)機制使血壓降低，以維持血壓的穩(wěn)定。2.影響心輸出量的因素有（）A.心率B.前負荷C.后負荷D.心肌收縮能力答案：ABCD。解析：心輸出量等于每搏輸出量乘以心率，所以心率會影響心輸出量。前負荷是指心室舒張末期的容積或壓力，在一定范圍內(nèi)，前負荷增加可使心肌初長度增加，心肌收縮力增強，每搏輸出量增加，從而使心輸出量增加。后負荷是指大動脈血壓，后負荷增大時，心室射血阻力增加，每搏輸出量減少，但通過機體的調(diào)節(jié)機制，在一定范圍內(nèi)可使心輸出量保持相對穩(wěn)定。心肌收縮能力是指心肌不依賴于前、后負荷而改變其力學活動的一種內(nèi)在特性，心肌收縮能力增強時，每搏輸出量增加，心輸出量也增加。三、簡答題簡述動脈血壓的形成機制。答案：動脈血壓的形成機制主要包括以下幾個方面：1.心血管系統(tǒng)有足夠的血液充盈：這是形成動脈血壓的前提條件。循環(huán)系統(tǒng)中血液的充盈程度可用循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓來表示，約為7mmHg。2.心臟射血：心臟收縮時將血液射入動脈，對血管壁產(chǎn)生側壓力。心室肌收縮所釋放的能量一部分用于推動血液流動，是血液的動能；另一部分形成對血管壁的側壓力，使血管壁擴張，這部分是勢能，即壓強能。3.外周阻力：主要是指小動脈和微動脈對血流的阻力。如果僅有心臟射血而無外周阻力，則心室收縮釋放的能量將全部表現(xiàn)為動能，血液將迅速流入外周，不能使動脈壓升高。外周阻力的存在使心室每次射出的血液只有大約1/3流向外周，其余2/3暫時儲存于主動脈和大動脈中，使動脈血壓升高。4.主動脈和大動脈的彈性貯器作用：主動脈和大動脈的管壁具有較大的可擴張性和彈性。當心室收縮射血時，主動脈和大動脈被動擴張，將一部分血液暫時儲存起來，同時也緩沖了血壓的升高；當心室舒張時，主動脈和大動脈發(fā)生彈性回縮，將儲存的血液繼續(xù)推向外周，使舒張壓維持在一定水平，并且使動脈血壓的波動幅度小于心室內(nèi)壓的波動幅度。病理學部分一、單項選擇題1.細胞和組織的適應性反應不包括（）A.化生B.萎縮C.再生D.肥大答案：C。解析：細胞和組織的適應性反應包括萎縮、肥大、增生和化生。萎縮是指發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮?。环蚀笫侵赣捎诠δ茉黾?、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大；化生是指一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。再生是指組織和細胞損傷后，由周圍存活的細胞進行增殖、修復的過程，它不屬于適應性反應。2.下列哪種病變不屬于液化性壞死（）A.腦軟化B.心肌梗死C.胰腺壞死D.膿腫答案：B。解析：液化性壞死是指由于壞死組織中可凝固的蛋白質(zhì)少，或壞死細胞自身及浸潤的中性粒細胞等釋放大量水解酶，或組織富含水分和磷脂，則細胞組織壞死后易發(fā)生溶解液化。腦軟化是腦組織的液化性壞死，因為腦組織含蛋白質(zhì)少，富含水分和磷脂；胰腺壞死時，胰腺自身分泌的消化酶可將自身組織消化溶解，屬于液化性壞死；膿腫是局限性化膿性炎癥，中性粒細胞釋放的蛋白水解酶可使壞死組織液化。心肌梗死屬于凝固性壞死，心肌細胞壞死后蛋白質(zhì)凝固，保持原有組織輪廓。3.炎癥最具特征性的變化是（）A.實質(zhì)細胞的變性、壞死B.滲出C.增生D.充血答案：B。解析：炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)、滲出和增生。滲出是炎癥最具特征性的變化，炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表或黏膜表面的過程稱為滲出。滲出的液體和細胞成分具有重要的防御作用，可稀釋毒素、帶走代謝產(chǎn)物、消滅病原體等。實質(zhì)細胞的變性、壞死屬于變質(zhì)；增生主要是在炎癥后期起修復作用；充血是炎癥早期的血管反應，但不是炎癥最具特征性的變化。二、多項選擇題1.屬于癌前病變的有（）A.黏膜白斑B.慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛C.乳腺纖維瘤D.結腸、直腸的腺瘤性息肉答案：ABD。解析：癌前病變是指某些具有潛在癌變可能性的良性病變，若長期存在可能轉變?yōu)榘ｐつぐ装叱０l(fā)生在口腔、食管、外陰等部位，可發(fā)生鱗狀上皮化生，有惡變的可能；慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛，在長期慢性炎癥刺激下，少數(shù)可發(fā)生癌變；結腸、直腸的腺瘤性息肉有較高的癌變率。乳腺纖維瘤是一種常見的乳腺良性腫瘤，一般不會發(fā)生癌變，不屬于癌前病變。2.血栓形成的條件有（）A.心血管內(nèi)皮細胞的損傷B.血流狀態(tài)的改變C.血液凝固性增加D.血小板數(shù)量減少答案：ABC。解析：血栓形成的條件主要有三個方面：-心血管內(nèi)皮細胞的損傷：是血栓形成的最重要和最常見的原因。內(nèi)皮細胞損傷后，內(nèi)皮下膠原暴露，可激活血小板和凝血因子Ⅻ，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，同時釋放組織因子，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導致血栓形成。-血流狀態(tài)的改變：主要指血流減慢和血流產(chǎn)生漩渦等。血流減慢時，血小板易與血管壁接觸，增加了血小板黏附的機會，同時凝血因子也容易在局部堆積，有利于血栓形成；血流產(chǎn)生漩渦時，可使血小板靠邊，增加與血管壁的接觸機會，也有利于血栓形成。-血液凝固性增加：是指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，導致血液的高凝狀態(tài)。常見于嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷、產(chǎn)后等情況。血小板數(shù)量減少會使血液不易凝固，不利于血栓形成。三、簡答題簡述腫瘤的異型性。答案：腫瘤的異型性是指腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結構上，都與其起源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。腫瘤的異型性包括以下兩個方面：1.腫瘤細胞的異型性-細胞的多形性：腫瘤細胞大小和形態(tài)很不一致，可出現(xiàn)瘤巨細胞。但有些分化很差的腫瘤，其瘤細胞較正常細胞小，大小也比較一致。-核的多形性：腫瘤細胞核的體積增大，核/質(zhì)比例增大；核大小、形態(tài)不一，可出現(xiàn)巨核、雙核、多核或奇異形核；核染色加深，染色質(zhì)呈粗顆粒狀，分布不均勻，常堆積在核膜下；核仁增大，數(shù)目增多；核分裂象增多，可出現(xiàn)病理性核分裂象，如不對稱核分裂、多極性核分裂等。-細胞質(zhì)的改變：腫瘤細胞的細胞質(zhì)由于核蛋白體增多而多呈嗜堿性。有些腫瘤細胞可產(chǎn)生異常分泌物或代謝產(chǎn)物，如黏液、激素、色素等。2.腫瘤組織結構的異型性：腫瘤組織在空間排列方式上與其起源的正常組織也有差異。良性腫瘤的組織結構異型性較小，一般表現(xiàn)為瘤細胞的排列和極性紊亂，但仍保持某種程度的組織結構。惡性腫瘤的組織結構異型性明顯，瘤細胞排列紊亂，失去正常的層次和結構，如腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤，其腺腔大小不等，形態(tài)不規(guī)則，可出現(xiàn)腺腔消失，形成實性癌巢。腫瘤的異型性大小是診斷腫瘤、確定腫瘤的良惡性以及判斷腫瘤惡性程度高低的重要組織學依據(jù)。異型性越小，腫瘤越接近于正常組織，其分化程度越高，惡性程度越低；異型性越大，腫瘤的分化程度越低，惡性程度越高。藥理學部分一、單項選擇題1.藥物的首關消除可能發(fā)生于（）A.舌下給藥后B.吸入給藥后C.口服給藥后D.靜脈注射后答案：C。解析：首關消除是指從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血液循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血液循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首關消除?？诜o藥后，藥物經(jīng)胃腸道吸收進入門靜脈，然后進入肝臟，可能會發(fā)生首關消除。舌下給藥、吸入給藥可直接進入血液循環(huán)，不經(jīng)過肝臟的首關消除；靜脈注射藥物直接進入血液循環(huán)，也不存在首關消除。2.青霉素類藥物最嚴重的不良反應是（）A.過敏反應B.耳毒性C.肝毒性D.胃腸道反應答案：A。解析：青霉素類藥物最嚴重的不良反應是過敏反應，嚴重的過敏反應可導致過敏性休克，如不及時搶救可危及生命。耳毒性常見于氨基糖苷類抗生素；青霉素類藥物一般對肝臟毒性較??；胃腸道反應是許多藥物常見的不良反應，但不是青霉素類藥物最嚴重的不良反應。3.下列藥物中，屬于抗心律失常的藥物是（）A.硝苯地平B.普萘洛爾C.氫氯噻嗪D.螺內(nèi)酯答案：B。解析：普萘洛爾是β受體阻滯劑，可降低心肌自律性，減慢傳導，延長有效不應期，常用于治療心律失常，如竇性心動過速、室上性心動過速等。硝苯地平是鈣通道阻滯劑，主要用于治療高血壓、心絞痛等；氫氯噻嗪和螺內(nèi)酯是利尿劑，主要用于治療水腫、高血壓等，它們不屬于抗心律失常藥物。二、多項選擇題1.糖皮質(zhì)激素的不良反應有（）A.誘發(fā)或加重感染B.骨質(zhì)疏松C.高血壓D.向心性肥胖答案：ABCD。解析：糖皮質(zhì)激素具有廣泛的生理作用，但長期大量使用也會產(chǎn)生許多不良反應。-誘發(fā)或加重感染：糖皮質(zhì)激素可抑制機體的免疫功能，降低機體的抵抗力，從而誘發(fā)或加重感染，尤其是在原有感染未得到控制的情況下更易發(fā)生。-骨質(zhì)疏松：糖皮質(zhì)激素可抑制成骨細胞的活性，促進破骨細胞的生成，導致骨鈣丟失，引起骨質(zhì)疏松，嚴重時可發(fā)生骨折。-高血壓：糖皮質(zhì)激素可引起水鈉潴留，導致血容量增加，同時還可增強血管對兒茶酚胺的敏感性，使血壓升高。-向心性肥胖：糖皮質(zhì)激素可促進脂肪的重新分布，使脂肪堆積在面部、頸部、軀干部，而四肢相對消瘦，形成向心性肥胖。2.抗高血壓藥物的分類包括（）A.利尿藥B.鈣通道阻滯劑C.β受體阻滯劑D.血管緊張素轉化酶抑制劑答案：ABCD。解析：抗高血壓藥物的分類主要有以下幾類：-利尿藥：如氫氯噻嗪等，通過排鈉利尿，減少血容量，降低血壓。-鈣通道阻滯劑：如硝苯地平、氨氯地平等，通過阻滯鈣通道，抑制細胞外鈣離子內(nèi)流，使血管平滑肌松弛，血壓下降。-β受體阻滯劑：如普萘洛爾、美托洛爾等，通過阻斷β受體，降低心肌收縮力、減慢心率、減少心輸出量，從而降低血壓。-血管緊張素轉化酶抑制劑：如卡托普利、依那普利等，通過抑制血管緊張素轉化酶的活性，減少血管緊張素Ⅱ的生成，使血管擴張，血壓下降，同時還可減少醛固酮的分泌，減輕水鈉潴留。三、簡答題簡述阿托品的藥理作用和臨床應用。答案：1.藥理作用-腺體：阿托品可抑制腺體分泌，其中對唾液腺和汗腺的抑制作用最強，可引起口干和皮膚干燥；對淚腺、呼吸道腺體的分泌也有一定的抑制作用；對胃酸分泌的影響較小。-眼：阿托品可阻斷瞳孔括約肌和睫狀肌上的M受體，產(chǎn)生擴瞳、升高眼壓和調(diào)節(jié)麻痹的作用。擴瞳是由于瞳孔括約肌松弛，而受去甲腎上腺素能神經(jīng)支配的瞳孔開大肌的功能占優(yōu)勢所致；升高眼壓是因為擴瞳后虹膜退向周邊，使前房角間隙變窄，阻礙房水回流；調(diào)節(jié)麻痹是指阿托品使睫狀肌松弛，懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，屈光度降低，不能將近物清晰地成像于視網(wǎng)膜上，故視近物模糊不清。-平滑肌：阿托品可松弛多種內(nèi)臟平滑肌，尤其對過度活動或痙攣的平滑肌作用更為顯著。它可抑制胃腸道平滑肌的強烈痙攣，降低蠕動的幅度和頻率，緩解胃腸絞痛；對膀胱逼尿肌也有解痙作用；對膽管、輸尿管和支氣管平滑肌的解痙作用較弱。-心臟：治療劑量的阿托品（0.4～0.6mg）可使部分患者的心率短暫性輕度減慢，這可能是由于阿托品阻斷了副交感神經(jīng)節(jié)后纖維上的M1受體，減弱了突觸中乙酰膽堿對遞質(zhì)釋放的負反饋抑制作用，使乙酰膽堿釋放增加所致。較大劑量（1～2mg）的阿托品可阻斷竇房結的M2受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，使心率加快。此外，阿托品還可拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的房室傳導阻滯，促進房室傳導。-血管與血壓：治療劑量的阿托品對血管與血壓無顯著影響，這可能是因為多數(shù)血管缺乏明顯的膽堿能神經(jīng)支配。大劑量的阿托品可引起皮膚血管擴張，出現(xiàn)潮紅、溫熱等癥狀，尤其當微循環(huán)的小血管痙攣時，有明顯的解痙作用，可改善微循環(huán)。其機制可能是阿托品的直接擴血管作用，也可能是由于體溫升高后的代償性散熱反應。-中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療劑量