演講人：日期:細胞因子分類CATALOGUE目錄01功能特性分類02結(jié)構(gòu)特征分類03細胞來源分類04受體類型分類05信號通路分類06疾病關(guān)聯(lián)分類01功能特性分類促炎性細胞因子臨床應(yīng)用在炎癥性疾病和自身免疫病中，促炎性細胞因子的水平常升高，是疾病診斷和治療的重要指標。03激活免疫細胞，增強免疫應(yīng)答，促進炎癥和組織損傷。02主要作用促炎性細胞因子定義促炎性細胞因子是一類能夠誘導(dǎo)或增強炎癥反應(yīng)的細胞因子，如IL-1、IL-6、TNF等。01抗炎性細胞因子抗炎性細胞因子定義抗炎性細胞因子是一類能夠抑制或減輕炎癥反應(yīng)的細胞因子，如IL-4、IL-10、TGF-β等。臨床應(yīng)用在炎癥性疾病和自身免疫病中，抗炎性細胞因子的水平常降低，可通過補充抗炎性細胞因子來達到治療目的。主要作用抑制免疫細胞的激活和增殖，減輕炎癥反應(yīng)和組織損傷。趨化因子家族趨化因子家族定義趨化因子是一類能夠吸引免疫細胞到炎癥部位或感染部位的細胞因子，如CXCL8、CCL2等。01主要作用趨化因子通過激活和調(diào)節(jié)免疫細胞的遷移和黏附，從而調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng)。02臨床應(yīng)用趨化因子在炎癥性疾病和腫瘤的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮著重要作用，可作為疾病診斷和治療的靶點。0302結(jié)構(gòu)特征分類四螺旋束結(jié)構(gòu)類生長因子促進細胞增殖、分化和組織修復(fù)。白細胞介素-2促進T細胞增殖和分化，增強免疫功能。干擾素具有抗病毒、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)作用。β三葉草折疊類具有殺傷腫瘤細胞、誘導(dǎo)細胞凋亡等作用。腫瘤壞死因子刺激造血干細胞增殖和分化，促進血細胞生成。集落刺激因子參與炎癥反應(yīng)和免疫調(diào)節(jié)。白細胞介素-1富含半胱氨酸結(jié)構(gòu)類轉(zhuǎn)化生長因子-β促進細胞增殖、分化和組織修復(fù)，同時具有抑制免疫的作用。表皮生長因子促進表皮細胞的增殖和分化，加速傷口愈合。血小板源生長因子促進血管平滑肌細胞增殖，參與血管再生過程。03細胞來源分類免疫細胞分泌型淋巴細胞包括T淋巴細胞、B淋巴細胞、NK細胞等，這些細胞在免疫應(yīng)答過程中會分泌細胞因子，參與免疫調(diào)節(jié)和炎癥反應(yīng)。巨噬細胞在感染和組織損傷時，巨噬細胞會分泌多種細胞因子，如IL-1、IL-6、TNF等，發(fā)揮重要的免疫調(diào)節(jié)作用。樹突狀細胞在腫瘤和病毒感染中，樹突狀細胞通過分泌細胞因子激活和調(diào)節(jié)T細胞，發(fā)揮免疫監(jiān)視和免疫調(diào)節(jié)功能。非免疫細胞分泌型內(nèi)皮細胞內(nèi)皮細胞在受到刺激時會分泌細胞因子，如IL-1、IL-6、IL-8等，參與血管生成和炎癥反應(yīng)。上皮細胞在感染和炎癥過程中，上皮細胞會分泌多種細胞因子，如IL-1、IL-6、IL-8等，參與免疫防御和炎癥反應(yīng)。纖維細胞在組織修復(fù)和創(chuàng)傷愈合中，纖維細胞會分泌生長因子和細胞因子，如TGF-β、PDGF等，促進細胞增殖和組織修復(fù)。腫瘤微環(huán)境分泌型腫瘤細胞自身能夠分泌多種細胞因子，如IL-6、IL-8、IL-10、TGF-β等，這些細胞因子通過自分泌和旁分泌的方式影響腫瘤細胞的生長、侵襲和轉(zhuǎn)移。腫瘤細胞腫瘤相關(guān)巨噬細胞腫瘤相關(guān)成纖維細胞在腫瘤微環(huán)境中，巨噬細胞被腫瘤細胞激活并分泌多種細胞因子，如IL-6、IL-10、TNF等，促進腫瘤的生長和侵襲。在腫瘤微環(huán)境中，成纖維細胞被腫瘤細胞激活并分泌生長因子和細胞因子，如TGF-β、PDGF等，促進腫瘤的生長和血管生成。04受體類型分類I型細胞因子受體受體結(jié)構(gòu)分布范圍信號轉(zhuǎn)導(dǎo)代表性受體由兩個相同的亞單位通過二硫鍵連接組成的二聚體，通常不與細胞因子結(jié)合時以單體形式存在。通過受體介導(dǎo)的JAK-STAT信號通路進行信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，也可通過其他途徑傳遞信號。廣泛分布于免疫細胞和非免疫細胞中，如T細胞、NK細胞、巨噬細胞等。IL-2R、IL-4R、IL-6R、IL-12R、IFN-α/βR等。II型細胞因子受體主要通過受體介導(dǎo)的JAK-STAT信號通路進行信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，也可通過其他途徑傳遞信號。信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分布范圍代表性受體由兩個不同亞單位組成的異二聚體，與細胞因子結(jié)合后形成穩(wěn)定的復(fù)合物。主要分布于免疫細胞和一些非免疫細胞中，如B細胞、巨噬細胞、NK細胞等。IL-10R、IFN-γR等。受體結(jié)構(gòu)共用受體亞基型受體結(jié)構(gòu)由不同的細胞因子受體共用相同的受體亞基，形成的受體復(fù)合物。代表性受體亞基gp130（IL-6R、IL-11R、CNTFR等共用）、γc（IL-2R、IL-4R、IL-7R、IL-9R、IL-15R等共用）。信號轉(zhuǎn)導(dǎo)不同的細胞因子通過共用受體亞基傳遞不同的信號，從而發(fā)揮不同的生物學(xué)效應(yīng)。分布范圍廣泛分布于多種細胞中，不同的共用受體亞基可在不同的細胞中表達。05信號通路分類JAK-STAT通路相關(guān)細胞因子受體JAK激酶STAT蛋白負調(diào)控因子包括干擾素受體、白細胞介素受體等，與細胞因子結(jié)合后激活JAK激酶。包括JAK1、JAK2、JAK3和TYK2等，通過磷酸化作用激活STAT蛋白。包括STAT1、STAT2、STAT3等，被JAK激酶磷酸化后形成二聚體，進入細胞核內(nèi)調(diào)控基因表達。如SOCS蛋白、PIAS蛋白等，可抑制JAK-STAT通路的激活。MAPK通路介導(dǎo)MAPK激酶激酶（MAPKKK）接收上游信號，激活MAPK激酶（MAPKK）。MAPK激酶（MAPKK）將MAPKKK傳遞的信號進一步傳遞給MAPK。MAPK被MAPKK磷酸化后激活，進入細胞核內(nèi)調(diào)控基因表達，參與細胞增殖、分化、凋亡等過程。支架蛋白如KSR等，可連接MAPKKK、MAPKK和MAPK，促進信號傳遞。NF-κB通路調(diào)控NF-κB蛋白包括p65、p50等，通常與抑制蛋白IκB結(jié)合而處于非活性狀態(tài)。IκB激酶（IKK）在上游信號刺激下，IKK磷酸化IκB，導(dǎo)致IκB降解，從而釋放NF-κB。NF-κB的激活與功能釋放后的NF-κB進入細胞核內(nèi)，調(diào)控與免疫、炎癥、細胞增殖等相關(guān)的基因表達。負調(diào)控機制如IκBα的重新合成、NF-κB的泛素化降解等，可抑制NF-κB的持續(xù)激活。06疾病關(guān)聯(lián)分類自身免疫病相關(guān)因子白細胞介素-17促進炎癥細胞浸潤和組織破壞，參與自身免疫病的發(fā)生和進展。腫瘤壞死因子-α誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)，激活T細胞，促進自身抗體產(chǎn)生，導(dǎo)致自身免疫病。干擾素-γ激活巨噬細胞，促進Th1細胞分化，抑制Th2細胞增殖，參與自身免疫病發(fā)生。腫瘤微環(huán)境調(diào)控因子血管內(nèi)皮生長因子促進腫瘤血管生成，為腫瘤提供營養(yǎng)，促進腫瘤生長。01表皮生長因子促進腫瘤細胞增殖和分化，抑制凋亡，提高腫瘤的惡性程度。02免疫檢查點因子如PD-1、CTLA-4