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文檔簡(jiǎn)介

顱內(nèi)壓增高癥8/16/20251目的和要求1.掌握顱內(nèi)壓增高癥定義、臨床表現(xiàn)和診斷2.了解腦疝病因和臨床表現(xiàn)

8/16/20252前言

顱內(nèi)壓增高是神經(jīng)外科領(lǐng)域的一種常見綜合征。是外傷、炎癥、腫瘤、出血所共有的一組臨床征象。因此,正確認(rèn)識(shí)和理解顱內(nèi)壓增高是認(rèn)識(shí)和理解許多神經(jīng)外科疾病的基礎(chǔ)。8/16/20253第一節(jié)概述一.顱內(nèi)壓的生理(一)正常顱內(nèi)壓的產(chǎn)生:

顱腔是一個(gè)半密閉的體腔

1.腦brain2.腦脊液cerebrospinalfluid3.血液blood

三者的體積與顱腔容積相適應(yīng),并維持一定的壓力,稱顱內(nèi)壓。

8/16/20254顱腔內(nèi)容物腦組織占80%以上(1150~1350ml)腦脊液占10%(150ml)血液占2%~11%顱腔容積1400~1500ml顱內(nèi)允許臨界增加容積5%,超過時(shí)顱內(nèi)壓開始增高。8/16/20255

正常顱內(nèi)壓成人:0.7—2.0kPa(70—200mmH20)兒童:0.5—1.0kPa(50—100mmH20)

該壓力可通過側(cè)臥位腰穿、直接腦室穿刺或采用顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)儀來獲得。8/16/20256側(cè)臥位腰椎穿刺8/16/20257顱內(nèi)壓的生理(二)顱內(nèi)壓生理調(diào)節(jié)

正常人顱內(nèi)壓波動(dòng)范圍很小,它是通過一系列復(fù)雜的生理調(diào)節(jié)機(jī)制來完成維持顱內(nèi)壓穩(wěn)定作用的,具體機(jī)制如下:

1.腦脊液的調(diào)節(jié)(首要方式):腦脊液由側(cè)腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生循環(huán)蛛網(wǎng)膜顆粒靜脈

8/16/20258顱內(nèi)壓的生理顱內(nèi)壓生理調(diào)節(jié)

腦脊液的調(diào)節(jié):

(1)當(dāng)顱內(nèi)壓低于0.7kpa時(shí):側(cè)腦室脈絡(luò)叢分泌增加,吸收減少。

(2)當(dāng)顱內(nèi)壓高于0.7kpa時(shí):側(cè)腦室脈絡(luò)叢分泌減少,吸收增加。

腦脊液占總?cè)莘e10%,全部腦脊液排出也只能有10%的空間。

8/16/20259顱內(nèi)壓的生理顱內(nèi)壓生理調(diào)節(jié)2.血流調(diào)節(jié):血流以1200ml/min的恒定速率進(jìn)顱。

血流量=(平均A-顱內(nèi)壓)/腦血管阻力

一旦顱內(nèi)壓增高到減少血流來調(diào)節(jié)時(shí),應(yīng)立即搶救。8/16/202510顱內(nèi)壓的生理顱內(nèi)壓生理調(diào)節(jié)

3.腦組織brain:長(zhǎng)期受慢性壓迫,可發(fā)生萎縮。一個(gè)人在顱內(nèi)壓升高時(shí),可以通過上述的某些調(diào)節(jié)機(jī)制來緩解顱內(nèi)壓。

4.PO2、PCO2、呼吸PO2升高,顱內(nèi)壓降低PCO2升高,顱內(nèi)壓升高吸氣時(shí)略降,呼氣時(shí)稍升8/16/202511顱內(nèi)壓的生理(三)顱內(nèi)壓增高癥:顱腦損傷、腦出血、腦腫瘤、顱內(nèi)炎癥等疾病導(dǎo)致顱腔內(nèi)容物體積增加或顱腔容積縮小,前述的生理調(diào)節(jié)失敗,使顱內(nèi)壓持續(xù)在200mmH2O以上,從而引起相應(yīng)的臨床綜合征。

8/16/202512二.顱內(nèi)壓增高原因:

1.顱內(nèi)占位性病變:血腫、腫瘤、膿腫。

2.腦體積增加:各種原因的腦水腫。

3.腦積液循環(huán)障礙:梗阻性腦積水、交通性腦積水。

4.腦血流量增加:高血壓、腦血管畸形等腦血管擴(kuò)張。

5.顱腔容積縮小:大面積顱骨洼陷骨折、狹顱癥、顱底陷入癥。

8/16/202513三.顱內(nèi)壓增高的病理生理(一)影響顱內(nèi)壓增高的因素:

1.年齡:(1)嬰幼兒:小兒顱縫未閉顱內(nèi)壓升高顱縫裂開病情進(jìn)展緩慢(2)老年人:腦萎縮顱內(nèi)空間增大

上述兩種情況,病程延長(zhǎng)。

8/16/2025148/16/202515正常腦組織CT腦萎縮CT8/16/202516顱內(nèi)壓增高的病理生理2.病變擴(kuò)張速度:Langfitt,1965。在狗硬膜外腔置一小球囊,造成顱內(nèi)占位,每小時(shí)注入1ml鹽水,觀察顱內(nèi)壓變化。8/16/202517病變擴(kuò)張速度(顱內(nèi)體積/壓力關(guān)系曲線)顱內(nèi)壓(mmH2O)體積增加(ml)

8/16/202518顱內(nèi)壓增高的病理生理結(jié)論(1)病變之初,腦功能調(diào)節(jié)良好,占位體積增加,顱內(nèi)壓不增加或增加幅度小。(2)4ml腦調(diào)節(jié)功能衰竭顱內(nèi)壓明顯增加

8/16/202519顱內(nèi)壓增高的病理生理體積壓力曲線的臨床意義:(1)顱內(nèi)占位緩慢發(fā)展時(shí),長(zhǎng)期無顱內(nèi)壓增高,一旦出現(xiàn),病情急劇發(fā)展,晚期可出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高危象及腦疝。

(2)顱內(nèi)占位發(fā)展迅速時(shí),顱內(nèi)壓短期內(nèi)開始增高,達(dá)到臨界點(diǎn)時(shí)發(fā)生腦疝,并隨病變發(fā)展繼續(xù)增高,病情急轉(zhuǎn)直下。8/16/2025203.病變的部位:

病變的部位將影響顱內(nèi)壓增高,一般說來,由于顱內(nèi)的生理調(diào)節(jié),小病變不引起顱內(nèi)壓增高;大病變腦失代償,顱內(nèi)壓增高,見于以下情況:

(1)中線或后顱凹占位阻塞腦脊液循環(huán)通路,腦積水。

(2)大靜脈竇附近病變,壓迫竇靜脈,使其回流不暢,導(dǎo)致腦脊液吸收減少,腦水腫,產(chǎn)生顱內(nèi)高壓。

8/16/2025214.伴發(fā)腦水腫程度:炎癥(膿腫、結(jié)核)、惡性腫瘤顱高壓出現(xiàn)較早,病情進(jìn)展迅速。5.全身狀況:肝昏迷,尿毒癥,敗血癥,肺感染,酸中毒等。8/16/202522

(二)顱內(nèi)壓增高的后果aftereffectofincreasedintracranialpressure:

1.對(duì)腦血流量(CBF)的影響:腦血流量(CBF)=(平均動(dòng)脈壓MSAP–顱內(nèi)壓ICP)/腦血管阻力口徑CVR

腦灌注壓(CPP)=MSAP-ICPCBF=CPP/CVR(取決于血管口徑,平滑肌的收縮)

8/16/202523

(1)CPP保持在70-90mmHg,腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)良好。

(2)CPP低于40mmHg,腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失。(3)顱內(nèi)壓與平均動(dòng)脈壓相等時(shí):

腦灌注壓(CPP)=平均動(dòng)脈壓(MAP)-顱內(nèi)壓(ICP)=0腦血流量(CBF)=CPP/腦血管阻力口徑(CVR)=0/CVR=0

腦血流消失!8/16/2025242.腦疝:腦組織發(fā)生移位。3.腦水腫:顱內(nèi)壓

血流量和腦代謝腦水腫腦體積加劇顱高壓。

(1)血管源性水腫:腫瘤、損傷初期(2)細(xì)胞毒性水腫:缺血、缺氧初期8/16/202525

4.胃腸功能紊亂某些病例發(fā)生嘔吐、出血、潰瘍、穿孔等,與下丘腦植物神經(jīng)功能紊亂有關(guān)。

5.神經(jīng)源性肺水腫:5-10%的患者表現(xiàn)為呼吸急促、痰鳴,泡沫樣血痰。這是因?yàn)橄虑鹉X、延髓受壓導(dǎo)致腎上腺能神經(jīng)活性增強(qiáng)所致。危重癥,需要呼吸機(jī)正壓通氣救治!8/16/2025266.柯興氏反應(yīng):Cushing于1900年曾經(jīng)用等滲鹽水灌入狗的蛛網(wǎng)膜下腔以造成顱內(nèi)壓增高,當(dāng)顱內(nèi)壓增高接近動(dòng)脈舒張壓時(shí),血壓升高、脈搏減慢、脈壓增大,繼而出現(xiàn)潮式呼吸,血壓下降,脈搏細(xì)弱,心臟停搏而導(dǎo)致死亡。這一實(shí)驗(yàn)結(jié)果與臨床上急性顱腦損傷所見的情況十分相似,顱內(nèi)壓急劇升高時(shí),病人出現(xiàn)血壓升高、脈搏減慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項(xiàng)生命指征發(fā)生變化,這種變化稱庫(kù)欣(Cushing)反應(yīng)。8/16/202527Cushing,1900.生理鹽水狗下腔顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓≈舒張壓BPP脈壓潮式呼吸BP脈搏細(xì)數(shù)死亡。

這種危象多見于急性顱內(nèi)壓增高病例,慢性者則不明顯。8/16/202528四.顱內(nèi)壓增高的類型:根據(jù)發(fā)病機(jī)理分為:

(一)彌漫性顱內(nèi)壓增高diffusedincreasedintracranialpressure:特點(diǎn):1.各分腔之間無壓力差,無腦組織移位。2.此類病人對(duì)顱內(nèi)高壓耐受良好,放出腦脊液,病情可得到良好改善。

8/16/202529常見1.腦膜腦炎meningocephalitis2.彌漫性腦水腫diffusedhydrocephalus3.蛛網(wǎng)膜下腔出血subarachnoidhemorrhage4.交通性腦積水communicationhydrocephalus

8/16/202530(二)局灶性顱內(nèi)壓增高focalincreasedintracranialpressure:特點(diǎn):1.病變?cè)诰植?,產(chǎn)生的壓力向遠(yuǎn)處傳遞,造成各分腔之間產(chǎn)生壓力差,導(dǎo)致腦干等中線結(jié)構(gòu)移位。2.此類病人對(duì)顱內(nèi)高壓耐受力差,壓力解除后神經(jīng)功能恢復(fù)較慢且不完全。這與局部受壓后,腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損害有關(guān)。8/16/202531根據(jù)病變發(fā)展速度分為:1.急性顱內(nèi)壓增高:病情急、發(fā)展快見于:顱內(nèi)血腫、腦出血等。2.亞急性顱內(nèi)壓增高:見于:顱內(nèi)腫瘤、炎癥等。3.慢性顱內(nèi)壓增高:發(fā)展緩慢,長(zhǎng)期無顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn),病程中可有自發(fā)性反復(fù)。見于:良性腫瘤,由于慢性局限性壓迫,使腦組織受到破壞,出現(xiàn)局灶性癥狀,無顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)。8/16/202532五.臨床表現(xiàn)clinicrepresent:1.頭痛headache:部位:兩顳、額部、眶部特點(diǎn):早晚重,隨咳嗽、彎腰或低頭活動(dòng)時(shí)加重。2.嘔吐vomit:為噴射樣嘔吐,與進(jìn)食無關(guān)。3.視乳頭水腫edemaofopticdisk:表現(xiàn):視乳頭充血,邊緣不清,中央凹消失,視盤隆起,靜脈努張。原因:顱壓高視神經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔壓力高視神經(jīng)鞘內(nèi)淋巴及眼靜脈回流受阻8/16/202533

臨床表現(xiàn)

此外

1.一側(cè)或雙側(cè)展神經(jīng)不全麻痹。2.復(fù)視,黑朦,頭暈,意識(shí)模糊,情感淡漠,大小便障礙。3.脈搏徐緩,血壓升高。4.頭皮靜脈努張。5.兒童顱縫裂開,囟門飽滿。8/16/202534六.診斷diagnosis:

1.病史:頭痛病史,神經(jīng)系統(tǒng)體征,癲癇發(fā)作,癱瘓。

2.體征:視乳頭水腫為確切體征,神經(jīng)系統(tǒng)疾病定位體征,視乳頭正常也不能否認(rèn)高顱壓。

8/16/2025353.輔助檢查:(1)頭部CT:無痛檢查,明確病因。(2)MRI:無痛檢查,明確病因。(3)頭顱X片:腦回、蛛網(wǎng)膜顆粒壓跡加深,蝶鞍擴(kuò)大顱骨局部破壞,松果體鈣化斑移位。(4)腰穿:測(cè)壓力、蛋白、白細(xì)胞、免疫學(xué)檢查、菌群分析等。慎用,易誘發(fā)腦疝?。?)腦血管造影:診斷腦血管病。8/16/202536七.處理

1.一般處理:(1)觀察:意識(shí),瞳孔,血壓,呼吸,脈搏等,有條件的話,行顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)。(2)意識(shí)不清者:保持呼吸道通暢。(3)頻繁嘔吐:補(bǔ)液,補(bǔ)充電解質(zhì)及熱量。

2.病因治療:腫瘤切除,血腫切除,腦積水分流

8/16/202537

3.降顱壓治療:原因不明或暫時(shí)無法解決的病例。(1)利尿劑:速尿:20-40mg/次Tid雙氫克尿塞:50mgTidpo(2)高滲脫水劑:20%甘露醇:250ml2-4次/日(3)膠體:血漿,白蛋白。8/16/2025384.激素:穩(wěn)定溶酶體膜,減輕腦水腫。5.冬眠:亞低溫療法減少腦耗氧量,防止腦水腫的發(fā)生。6.腦脊液外引流7.巴比妥治療8.過度換氣9.抗生素:預(yù)防感染。10.對(duì)癥治療:高熱,消化道出血等。8/16/202539第二節(jié)腦疝一.解剖學(xué)基礎(chǔ)thebasisofanatomy:1.硬膜在顱腔前后位形成大腦鐮,水平位形成小腦幕,中間圍成小腦幕切跡。

大腦鐮和小腦幕將顱腔分為:幕上腔:左右大腦半球。幕下腔:小腦,橋腦,延髓。

8/16/2025402.小腦幕切跡附近的結(jié)構(gòu):海馬回,鉤回,動(dòng)眼神經(jīng),中腦。3.枕骨大孔處:脊髓續(xù)于延髓,小腦扁桃體。8/16/2025418/16/2025428/16/2025438/16/202544二.腦疝形成的原因causesofbrainhernia:腦局部占位該分腔壓力增高腦從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位產(chǎn)生一系列臨床癥狀和體征。

1.原因:各種顱內(nèi)血腫,腫瘤,膿腫,寄生蟲及慢性肉芽腫。

幕上稱為:小腦幕切跡疝(顳葉鉤回疝)幕下稱為:枕骨大孔疝(小腦扁桃體疝)

8/16/2025452.分類classification:小腦幕切跡疝:顳葉海馬回,鉤回。枕骨大孔疝:小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕骨大孔形成。大腦鐮下疝:半球扣帶回經(jīng)鐮下孔進(jìn)入對(duì)側(cè)分腔。8/16/202546三.病理pathology:

1.小腦幕切跡疝:(1)中腦受壓昏迷(2)動(dòng)眼神經(jīng)受壓,同側(cè)瞳孔散大,眼球外展位。(3)錐體束受壓:對(duì)側(cè)肢體肌力減弱,病理征陽(yáng)性,。(4)阻塞腦脊液通路,中腦導(dǎo)水管閉塞。(5)腦干受壓內(nèi)部血管受壓,牽拉引起腦干出血、缺血改變。(6)大腦后動(dòng)脈可被壓在小腦幕切跡緣上致枕葉壞死。

8/16/2025472.枕骨大孔疝:壓迫延髓呼吸循環(huán)衰竭驟然發(fā)生。8/16/202548

四.臨床表現(xiàn)clinicpresentation:(一)小腦幕切跡疝:1.高顱壓癥狀:劇烈頭痛,頻繁嘔吐,煩躁不安。2.意識(shí)障礙:嗜睡昏迷3.瞳孔改變:開始:略小,光關(guān)反射遲鈍。隨后:散大,略不規(guī)則,直接或間接反射消失,

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