2025年藥理學復習題+參考答案一、單項選擇題1.藥物的首關(guān)消除可能發(fā)生于（）A.舌下給藥后B.吸入給藥后C.口服給藥后D.靜脈注射后E.皮下注射后參考答案：C。首關(guān)消除是指從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血液循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血液循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首關(guān)消除?？诜o藥經(jīng)胃腸道吸收，會經(jīng)過首關(guān)消除；舌下給藥、吸入給藥不經(jīng)過胃腸道，可避免首關(guān)消除；靜脈注射藥物直接進入血液循環(huán)，不存在首關(guān)消除；皮下注射藥物吸收后進入血液循環(huán)，一般也不經(jīng)過首關(guān)消除。2.毛果蕓香堿對眼睛的作用是（）A.散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹B.散瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹C.散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣D.縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣E.縮瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣參考答案：D。毛果蕓香堿能直接作用于副交感神經(jīng)（包括支配汗腺的交感神經(jīng)）節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器官的M膽堿受體，對眼和腺體作用較明顯。對眼的作用表現(xiàn)為縮瞳、降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣?？s瞳是由于激動瞳孔括約肌的M膽堿受體，使瞳孔括約肌收縮；降低眼內(nèi)壓是因為縮瞳作用使虹膜向中心拉動，虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周圍的前房角間隙擴大，房水易于經(jīng)濾簾進入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降；調(diào)節(jié)痙攣是由于激動睫狀肌上的M受體，使睫狀肌向瞳孔中心方向收縮，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，適合于視近物，而難以看清遠物。3.新斯的明最強的作用是（）A.興奮胃腸道平滑肌B.興奮膀胱平滑肌C.興奮骨骼肌D.興奮支氣管平滑肌E.增加腺體分泌參考答案：C。新斯的明是易逆性抗膽堿酯酶藥，能可逆地抑制膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿水解減少，表現(xiàn)出乙酰膽堿的M樣和N樣作用。其對骨骼肌的興奮作用最強，這是因為它除了抑制膽堿酯酶外，還能直接激動骨骼肌運動終板上的N?受體以及促進運動神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿。對胃腸道和膀胱平滑肌的興奮作用較強，對支氣管平滑肌和腺體分泌也有一定作用，但都不如對骨骼肌的作用強。4.阿托品對下列有機磷酸酯類中毒癥狀無效的是（）A.瞳孔縮小B.流涎流汗C.腹痛腹瀉D.小便失禁E.骨骼肌震顫參考答案：E。阿托品為M膽堿受體阻斷藥，能阻斷M受體，對抗有機磷酸酯類中毒時的M樣癥狀，如瞳孔縮小、流涎流汗、腹痛腹瀉、小便失禁等。而骨骼肌震顫是有機磷酸酯類中毒時的N?樣癥狀，是由于乙酰膽堿激動骨骼肌運動終板上的N?受體所致，阿托品不能阻斷N?受體，所以對骨骼肌震顫無效，需用膽堿酯酶復活藥如氯解磷定等治療。5.腎上腺素升壓作用可被下列哪種藥物反轉(zhuǎn)（）A.M受體阻斷劑B.N受體阻斷劑C.α受體阻斷劑D.β受體阻斷劑E.H受體阻斷劑參考答案：C。腎上腺素能同時激動α和β受體，激動α受體可使皮膚、黏膜和內(nèi)臟血管收縮，激動β受體可使骨骼肌血管和冠狀血管擴張。小劑量腎上腺素以興奮β受體為主，使收縮壓升高，舒張壓不變或稍下降；較大劑量時，α受體激動作用占優(yōu)勢，收縮壓和舒張壓均升高。α受體阻斷劑能選擇性地阻斷α受體，使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，這是因為α受體被阻斷后，腎上腺素的縮血管作用被取消，而激動β受體的舒血管作用得以充分表現(xiàn)，這種現(xiàn)象稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)”。6.下列哪種藥物可用于治療心源性哮喘（）A.腎上腺素B.異丙腎上腺素C.沙丁胺醇D.嗎啡E.麻黃堿參考答案：D。心源性哮喘是由于左心衰竭突發(fā)急性肺水腫導致的呼吸困難。嗎啡治療心源性哮喘的機制為：①擴張外周血管，降低外周阻力，減輕心臟前、后負荷，有利于肺水腫的消除；②鎮(zhèn)靜作用可消除患者的焦慮、恐懼情緒，減少耗氧量；③降低呼吸中樞對CO?的敏感性，使急促淺表的呼吸得以緩解。腎上腺素、異丙腎上腺素、沙丁胺醇主要用于支氣管哮喘的治療；麻黃堿主要用于預防支氣管哮喘發(fā)作和輕癥的治療，也可用于鼻黏膜充血腫脹引起的鼻塞等。7.下列屬于苯二氮?類藥物的是（）A.苯巴比妥B.地西泮C.水合氯醛D.硫噴妥鈉E.司可巴比妥參考答案：B。苯二氮?類藥物是一類具有鎮(zhèn)靜、催眠、抗焦慮、抗驚厥和中樞性肌肉松弛作用的藥物，地西泮是其典型代表藥物。苯巴比妥、司可巴比妥屬于巴比妥類藥物；水合氯醛是一種傳統(tǒng)的鎮(zhèn)靜催眠藥；硫噴妥鈉是超短效巴比妥類藥物，主要用于靜脈麻醉。8.氯丙嗪引起的錐體外系反應(yīng)不包括（）A.帕金森綜合征B.急性肌張力障礙C.靜坐不能D.遲發(fā)性運動障礙E.體位性低血壓參考答案：E。氯丙嗪阻斷中樞多巴胺（DA）受體，長期大量應(yīng)用可引起錐體外系反應(yīng)，包括帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能和遲發(fā)性運動障礙。帕金森綜合征表現(xiàn)為肌張力增高、面容呆板、動作遲緩、肌肉震顫、流涎等；急性肌張力障礙多出現(xiàn)于用藥后1-5天，表現(xiàn)為強迫性張口、伸舌、斜頸、呼吸運動障礙及吞咽困難等；靜坐不能表現(xiàn)為坐立不安、反復徘徊；遲發(fā)性運動障礙表現(xiàn)為口-舌-頰三聯(lián)征，如吸吮、舔舌、咀嚼等。而體位性低血壓是氯丙嗪阻斷α受體引起的不良反應(yīng)，不屬于錐體外系反應(yīng)。9.解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機制是（）A.抑制中樞PG合成B.抑制外周PG合成C.抑制中樞PG降解D.抑制外周PG降解E.增加中樞PG釋放參考答案：A。解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機制是抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞前列腺素（PG）的合成，使體溫調(diào)定點恢復到正常水平，從而使發(fā)熱患者的體溫下降，但對正常體溫無影響。PG是一類具有廣泛生理活性的物質(zhì)，在發(fā)熱過程中，細菌內(nèi)毒素等致熱原可使中性粒細胞等釋放內(nèi)熱原，內(nèi)熱原作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使PG合成與釋放增加，導致體溫調(diào)定點上移，機體產(chǎn)熱增加，散熱減少，體溫升高。解熱鎮(zhèn)痛藥通過抑制環(huán)氧酶（COX）的活性，減少PG的合成而發(fā)揮解熱作用。10.治療強心苷中毒引起的快速型心律失常的最佳藥物是（）A.苯妥英鈉B.普萘洛爾C.胺碘酮D.維拉帕米E.奎尼丁參考答案：A。強心苷中毒引起的快速型心律失常是由于心肌細胞內(nèi)失鉀，自律性增高所致。苯妥英鈉能與強心苷競爭Na?-K?-ATP酶，恢復該酶的活性，降低自律性，對強心苷中毒引起的快速型心律失常有較好的療效，還能改善房室傳導，是治療強心苷中毒引起的快速型心律失常的最佳藥物。普萘洛爾主要用于治療室上性心律失常；胺碘酮為廣譜抗心律失常藥，但不良反應(yīng)較多；維拉帕米主要用于治療室上性心動過速；奎尼丁可用于治療多種心律失常，但也有較多不良反應(yīng)，且對強心苷中毒引起的心律失常效果不如苯妥英鈉。二、多項選擇題1.藥物的不良反應(yīng)包括（）A.副反應(yīng)B.毒性反應(yīng)C.后遺效應(yīng)D.停藥反應(yīng)E.變態(tài)反應(yīng)參考答案：ABCDE。藥物的不良反應(yīng)是指凡與用藥目的無關(guān)，并為患者帶來不適或痛苦的反應(yīng)。副反應(yīng)是由于藥物的選擇性低，藥理效應(yīng)涉及多個器官，當某一效應(yīng)作為治療目的時，其他效應(yīng)就成為副反應(yīng)；毒性反應(yīng)是指在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害性反應(yīng)；后遺效應(yīng)是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應(yīng)；停藥反應(yīng)是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱反跳反應(yīng)；變態(tài)反應(yīng)是一類免疫反應(yīng)，也稱過敏反應(yīng)，常見于過敏體質(zhì)患者。2.能阻斷M膽堿受體的藥物有（）A.阿托品B.東莨菪堿C.山莨菪堿D.哌侖西平E.琥珀膽堿參考答案：ABCD。阿托品、東莨菪堿、山莨菪堿均為非選擇性M膽堿受體阻斷藥，能阻斷M受體，產(chǎn)生一系列藥理作用。哌侖西平為選擇性M?膽堿受體阻斷藥，主要用于治療消化性潰瘍。而琥珀膽堿是N?膽堿受體阻斷藥，能與神經(jīng)肌肉接頭后膜的N?受體結(jié)合，產(chǎn)生去極化作用，使骨骼肌松弛。3.下列哪些藥物可用于治療高血壓（）A.硝苯地平B.卡托普利C.氫氯噻嗪D.普萘洛爾E.氯沙坦參考答案：ABCDE。硝苯地平為鈣通道阻滯藥，通過阻滯鈣通道，抑制細胞外Ca2?內(nèi)流，降低心肌收縮力、減慢心率、舒張血管，從而降低血壓；卡托普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），能抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性，減少血管緊張素Ⅱ的生成，舒張血管，降低血壓，同時還能減輕心臟負荷，改善心臟功能；氫氯噻嗪為利尿藥，通過排鈉利尿，減少細胞外液和血容量，降低外周血管阻力，發(fā)揮降壓作用；普萘洛爾為β受體阻斷藥，通過阻斷心臟β?受體，減慢心率、降低心肌收縮力、減少心輸出量，阻斷腎臟β?受體，減少腎素分泌，阻斷突觸前膜β?受體，抑制去甲腎上腺素的釋放，以及降低外周交感神經(jīng)活性等機制降低血壓；氯沙坦為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB），能選擇性地阻斷血管緊張素Ⅱ與AT?受體的結(jié)合，舒張血管，降低血壓。4.糖皮質(zhì)激素的藥理作用有（）A.抗炎作用B.免疫抑制作用C.抗休克作用D.允許作用E.血液與造血系統(tǒng)影響參考答案：ABCDE。糖皮質(zhì)激素具有廣泛的藥理作用：①抗炎作用：能抑制各種原因引起的炎癥反應(yīng)，減輕炎癥早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤及吞噬反應(yīng)，緩解紅、腫、熱、痛等癥狀，也能抑制炎癥后期的毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥；②免疫抑制作用：對免疫過程的多個環(huán)節(jié)均有抑制作用，小劑量主要抑制細胞免疫，大劑量可抑制體液免疫；③抗休克作用：常用于嚴重休克，特別是感染中毒性休克的治療，其機制與抗炎、免疫抑制及穩(wěn)定溶酶體膜等作用有關(guān)；④允許作用：糖皮質(zhì)激素對有些組織細胞雖無直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件，稱為允許作用；⑤血液與造血系統(tǒng)影響：能刺激骨髓造血功能，使紅細胞和血紅蛋白含量增加，大劑量可使血小板增多并提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間，使中性粒細胞數(shù)增多，但卻降低其游走、吞噬等功能，此外，可使淋巴細胞和嗜酸性粒細胞減少。5.抗菌藥物的作用機制包括（）A.抑制細菌細胞壁合成B.抑制細菌蛋白質(zhì)合成C.影響細菌核酸代謝D.影響細菌細胞膜的通透性E.抗細菌葉酸代謝參考答案：ABCDE?？咕幬锏淖饔脵C制主要有以下幾類：①抑制細菌細胞壁合成：如青霉素類、頭孢菌素類等抗生素，能抑制細菌細胞壁黏肽合成酶的活性，使細菌細胞壁合成受阻，導致細菌死亡；②抑制細菌蛋白質(zhì)合成：氨基糖苷類、四環(huán)素類、氯霉素、大環(huán)內(nèi)酯類等抗生素可作用于細菌核糖體的不同亞基，抑制細菌蛋白質(zhì)的合成；③影響細菌核酸代謝：喹諾酮類藥物能抑制細菌DNA回旋酶和拓撲異構(gòu)酶Ⅳ，阻礙細菌DNA復制而產(chǎn)生殺菌作用，利福平能抑制細菌RNA多聚酶的活性，阻礙mRNA的合成；④影響細菌細胞膜的通透性：多黏菌素類能與細菌細胞膜中的磷脂結(jié)合，使細胞膜通透性增加，導致細菌細胞內(nèi)重要物質(zhì)外漏而死亡；⑤抗細菌葉酸代謝：磺胺類藥物和甲氧芐啶（TMP）可分別抑制二氫葉酸合成酶和二氫葉酸還原酶，妨礙細菌葉酸代謝，影響核酸合成，從而抑制細菌生長繁殖。三、簡答題1.簡述藥物的體內(nèi)過程。參考答案：藥物的體內(nèi)過程包括吸收、分布、代謝和排泄四個基本過程。（1）吸收：是指藥物從用藥部位進入血液循環(huán)的過程。不同給藥途徑有不同的吸收特點?？诜o藥是最常用的給藥途徑，藥物經(jīng)胃腸道吸收，可受多種因素影響，如藥物的理化性質(zhì)、胃腸道的pH值、胃排空和腸蠕動的快慢等。舌下給藥和直腸給藥可避免首關(guān)消除，吸收迅速。注射給藥（如靜脈注射、肌內(nèi)注射、皮下注射等）可使藥物直接或較快進入血液循環(huán)。吸入給藥可使藥物直接到達作用部位，吸收迅速。（2）分布：是指藥物吸收后從血液循環(huán)到達機體各個組織器官的過程。藥物在體內(nèi)的分布受多種因素影響，包括藥物的血漿蛋白結(jié)合率、器官血流量、組織的親和力、體液的pH值和藥物的理化性質(zhì)等。例如，藥物與血漿蛋白結(jié)合后暫時失去活性，不能跨膜轉(zhuǎn)運，也不能被代謝和排泄；血流量大的器官（如肝、腎、腦等）藥物分布較多；藥物在不同組織的親和力不同，可使其在某些組織中選擇性分布。（3）代謝：又稱生物轉(zhuǎn)化，是指藥物在體內(nèi)發(fā)生的化學結(jié)構(gòu)的改變。藥物代謝的主要器官是肝臟，此外，胃腸道、肺、皮膚、腎等也有一定的代謝功能。藥物代謝通常分兩相進行，第一相反應(yīng)包括氧化、還原和水解反應(yīng)，使藥物分子結(jié)構(gòu)中引入或暴露出極性基團；第二相反應(yīng)為結(jié)合反應(yīng)，是藥物分子或其代謝產(chǎn)物與體內(nèi)的葡萄糖醛酸、硫酸、甘氨酸等結(jié)合，使藥物的極性進一步增強，水溶性增加，有利于藥物的排泄。藥物代謝酶主要是細胞色素P???酶系，其活性可受藥物等因素的影響而發(fā)生改變，從而影響藥物的代謝速度。（4）排泄：是指藥物及其代謝產(chǎn)物通過各種途徑排出體外的過程。腎臟是藥物排泄的主要器官，藥物經(jīng)腎小球濾過、腎小管分泌和重吸收等過程排出體外。尿液的pH值可影響藥物的重吸收，從而影響藥物的排泄速度。此外，藥物還可通過膽汁、肺、腸道、唾液、乳汁等途徑排泄。某些藥物經(jīng)膽汁排泄后，可在腸道中被重新吸收，形成肝-腸循環(huán)，使藥物的作用時間延長。2.簡述抗心律失常藥的分類及代表藥物。參考答案：根據(jù)藥物對心肌電生理特性的影響，可將抗心律失常藥分為以下四類：（1）Ⅰ類-鈉通道阻滯藥：根據(jù)對鈉通道阻滯作用的強度和對復極過程的影響，又可分為三個亞類。-ⅠA類：適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率，不同程度地抑制心肌細胞膜K?、Ca2?通透性，延長復極過程，且以延長有效不應(yīng)期更為顯著。代表藥物有奎尼丁、普魯卡因胺等。-ⅠB類：輕度阻滯鈉通道，輕度降低動作電位0相上升速率，促進K?外流，縮短或不影響動作電位時程。代表藥物有利多卡因、苯妥英鈉等。-ⅠC類：明顯阻滯鈉通道，顯著降低動作電位0相上升速率和幅度，減慢傳導性的作用最為明顯。代表藥物有普羅帕酮、氟卡尼等。（2）Ⅱ類-β腎上腺素受體阻斷藥：通過阻斷β受體，降低交感神經(jīng)活性，減慢竇性心律，抑制房室傳導。代表藥物有普萘洛爾、美托洛爾等。（3）Ⅲ類-延長動作電位時程藥：主要通過阻滯鉀通道，抑制K?外流，延長動作電位時程和有效不應(yīng)期。代表藥物有胺碘酮、索他洛爾等。（4）Ⅳ類-鈣通道阻滯藥：通過阻滯鈣通道，抑制Ca2?內(nèi)流，降低竇房結(jié)、房室結(jié)細胞的自律性，減慢房室傳導，延長有效不應(yīng)期。代表藥物有維拉帕米、地爾硫?等。3.簡述胰島素的臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。參考答案：（1）臨床應(yīng)用：-糖尿病：①1型糖尿?。阂葝u素是治療1型糖尿病的最重要藥物，需終身用藥。②2型糖尿病：經(jīng)飲食控制、運動和口服降糖藥治療未獲得良好控制者，需用胰島素治療；出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥（如酮癥酸中毒、高滲性高血糖狀態(tài)等）或合并嚴重感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等應(yīng)激情況時，也應(yīng)使用胰島素。③特殊類型糖尿?。喝缛焉锲谔悄虿?、胰腺疾病所致糖尿病等。-糖尿病急性并發(fā)癥：如糖尿病酮癥酸中毒、高滲性高血糖狀態(tài)等，胰島素是治療這些急性并發(fā)癥的關(guān)鍵藥物，可迅速降低血糖，糾正代謝紊亂。-細胞內(nèi)缺鉀：胰島素與葡萄糖合用可促進K?進入細胞內(nèi)，用于防治心肌梗死時的心律失常等。（2）不良反應(yīng)：-低血糖反應(yīng)：是胰島素最常見的不良反應(yīng)，多由于胰島素用量過大、未按時進食或進食過少、運動量過大等原因引起。表現(xiàn)為饑餓感、心慌、出汗、手抖、頭暈等癥狀，嚴重者可出現(xiàn)昏迷、抽搐甚至死亡。-過敏反應(yīng)：可表現(xiàn)為局部過敏反應(yīng)，如注射部位瘙癢、紅斑、丘疹等，也可出現(xiàn)全身過敏反應(yīng)，如蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫，甚至過敏性休克，但較為罕見。-胰島素抵抗：可分為急性抵抗和慢性抵抗。急性抵抗常由于并發(fā)感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等應(yīng)激狀態(tài)，體內(nèi)拮抗胰島素的激素（如糖皮質(zhì)激素、腎上腺素等）分泌增加所致；慢性抵抗可能與體內(nèi)產(chǎn)生胰島素抗體、靶細胞膜上胰島素受體數(shù)目減少或親和力降低等因素有關(guān)。-脂肪萎縮：長期在同一部位注射胰島素可導致局部脂肪萎縮，表現(xiàn)為注射部位皮膚凹陷。更換注射部位并采用室溫注射等方法可減少該不良反應(yīng)的發(fā)生。-體重增加：使用胰島素治療后，部分患者可出現(xiàn)體重增加，可能與胰島素促進脂肪合成、減少脂肪分解以及水鈉潴留等因素有關(guān)。四、論述題1.論述青霉素的抗菌作用機制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及防治措施。參考答案：（1）抗菌作用機制：青霉素的抗菌作用機制主要是抑制細菌細胞壁的合成。細菌細胞壁的主要成分是黏肽，在細菌細胞壁合成過程中，需要轉(zhuǎn)肽酶的參與，使黏肽交叉聯(lián)結(jié)形成網(wǎng)絡(luò)狀結(jié)構(gòu)，以維持細菌細胞壁的穩(wěn)定性。青霉素的化學結(jié)構(gòu)與黏肽合成過程中所需的轉(zhuǎn)肽酶的底物D-丙氨酰-D-丙氨酸結(jié)構(gòu)相似，可與轉(zhuǎn)肽酶結(jié)合，競爭抑制該酶的活性，使黏肽合成受阻，導致細菌細胞壁缺損。由于細菌胞漿內(nèi)的滲透壓很高，在等滲環(huán)境中，水分不斷滲入，致使細菌細胞膨脹、破裂、溶解而死亡。此外，青霉素還可觸發(fā)細菌自溶酶的活性，促進細菌的溶解。（2）臨床應(yīng)用：-革蘭陽性球菌感染：如溶血性鏈球菌引起的咽炎、扁桃體炎、猩紅熱、蜂窩織炎、丹毒等；肺炎鏈球菌引起的大葉性肺炎、中耳炎等；金黃色葡萄球菌引起的癤、癰、膿腫等，但對耐藥金黃色葡萄球菌感染無效。-革蘭陽性桿菌感染：如白喉、破傷風、氣性壞疽等，治療時應(yīng)配合相應(yīng)的抗毒素。-革蘭陰性球菌感染：如腦膜炎奈瑟菌引起的流行性腦脊髓膜炎，淋病奈瑟菌引起的淋病。-螺旋體感染：如梅毒、鉤端螺旋體病、回歸熱等。-放線菌感染：如放線菌病，需大劑量、長療程用藥。（3）不良反應(yīng)及防治措施：-過敏反應(yīng)：是青霉素最常見的不良反應(yīng)，嚴重者可發(fā)生過敏性休克。過敏反應(yīng)的表現(xiàn)多樣，可出現(xiàn)皮疹、瘙癢、藥熱、血管神經(jīng)性水腫等，過敏性休克可表現(xiàn)為呼吸困難、胸悶、心悸、面色蒼白、出冷汗、血壓下降等，如不及時搶救，可危及生命。防治措施包括：①詳細詢問過敏史，對青霉素過敏者禁用；②進行皮膚過敏試驗，皮試陽性者禁用；③避免在饑餓時注射青霉素，注射后應(yīng)觀察30分鐘；④備好急救藥品和設(shè)備，一旦發(fā)生過敏性休克，應(yīng)立即皮下或肌內(nèi)注射腎上腺素，必要時加入糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥等進行搶救。-赫氏反應(yīng)：用青霉素治療梅毒、鉤端螺旋體病等感染時，可出現(xiàn)癥狀加劇的現(xiàn)象，表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咽痛、肌痛、心跳加快等，一般發(fā)生于治療開始后的6-8小時，12-24小時內(nèi)可緩解?？赡苁怯捎诖罅坎≡w被殺死后釋放的物質(zhì)所引起的。治療前應(yīng)做好解釋工作，反應(yīng)發(fā)生時可給予糖皮質(zhì)激素等進行處理。-其他不良反應(yīng)：青霉素大劑量靜脈滴注可引起青霉素腦病，表現(xiàn)為頭痛、驚厥、昏迷等，多見于老年人、兒童和腎功能不全者；肌內(nèi)注射可引起局部疼痛、紅腫、硬結(jié)等；長期應(yīng)用可導致二重感染，如念珠菌感染等。使用青霉素時應(yīng)注意控制劑量和滴注速度，密切觀察患者的反應(yīng)，出現(xiàn)不良反應(yīng)及時處理。2.論述抗高血壓藥的分類及各類藥物的作用機制、代表藥物和主要不良反應(yīng)。參考答案：（1）利尿藥：-作用機制：初期是通過排鈉利尿，減少細胞外液和血容量，使心輸出量減少而降低血壓；長期用藥后，可使血管平滑肌細胞內(nèi)Na?含量降低，通過Na?-Ca2?交換機制，使細胞內(nèi)Ca2?含量減少，血管平滑肌舒張，外周血管阻力降低，血壓下降。-代表藥物：氫氯噻嗪。-主要不良反應(yīng)：可引起電解質(zhì)紊亂，如低血鉀、低血鎂等，還可影響糖、脂代謝，使血糖、血脂升高，長期應(yīng)用還可能導致高尿酸血癥。（2）鈣通道阻滯藥（CCB）：-作用機制：通過阻滯電壓依賴性鈣通道，抑制細胞外Ca2?內(nèi)流，使心肌細胞和血管平滑肌細胞內(nèi)Ca2?含量降低，導致心肌收縮力減弱、心率減慢、血管舒張，外周血管阻力降低，血壓下降。-代表藥物：硝苯地平、氨氯地平等。-主要不良反應(yīng)：硝苯地平可引起面部潮紅、頭痛、心悸、踝部水腫等；氨氯地平的不良反應(yīng)相對較少且較輕，少數(shù)患者可出現(xiàn)水腫、頭痛等。（3）β受體阻斷藥：-作用機制：通過阻斷心臟β?受體，減慢心率、降低心肌收縮力、減少心輸出量；阻斷腎臟β?受體，減少腎素分泌，從而