缺血性卒中腦保護(hù)中國專家共識(shí)（2025）解讀匯報(bào)人：xxx引言缺血性卒中腦保護(hù)的背景卒中腦保護(hù)的定義缺血性卒中腦損傷的機(jī)制缺血性卒中腦保護(hù)的評估方法目

錄CATALOGUE缺血性卒中腦保護(hù)的治療策略卒中腦保護(hù)時(shí)機(jī)和療程卒中腦保護(hù)治療的注意事項(xiàng)缺血性卒中腦保護(hù)的未來研究方向結(jié)論目

錄CATALOGUE01引言腦卒中腦保護(hù)共識(shí)共識(shí)指導(dǎo)，腦保護(hù)關(guān)鍵。缺血卒中高危害，需早期識(shí)別。共識(shí)助臨床規(guī)范操作，提升治療效果，改善患者生活質(zhì)量，減少社會(huì)負(fù)擔(dān)。缺血腦護(hù)共識(shí)基于最新研究，結(jié)合臨床經(jīng)驗(yàn)制定。旨在提供科學(xué)、實(shí)用的腦保護(hù)策略，降低卒中帶來的損害，促進(jìn)患者康復(fù)，減輕家庭及社會(huì)負(fù)擔(dān)。循證醫(yī)學(xué)共識(shí)促腦保護(hù)應(yīng)用01臨床應(yīng)用共識(shí)詳述腦保護(hù)機(jī)制、評估方法及策略，促臨床規(guī)范應(yīng)用。助力醫(yī)生精準(zhǔn)施治，提升卒中治療效果，改善患者生活質(zhì)量，減輕社會(huì)負(fù)擔(dān)。02指導(dǎo)意義指導(dǎo)臨床操作，優(yōu)化腦保護(hù)流程。提升治療效果，改善患者預(yù)后。促進(jìn)國際交流，提升我國卒中治療水平，彰顯醫(yī)學(xué)人文關(guān)懷與科學(xué)精神。腦保護(hù)改善卒中腦護(hù)減輕腦保護(hù)核心在減輕腦損傷，保護(hù)神經(jīng)元。共識(shí)指導(dǎo)下，臨床操作更規(guī)范，提升治療效果，改善患者生活質(zhì)量，減輕社會(huì)負(fù)擔(dān)。機(jī)制策略機(jī)制復(fù)雜多樣，涵蓋藥物與非藥物手段。策略需靈活調(diào)整，據(jù)患者情況定制方案，旨在高效減輕腦損傷，促進(jìn)患者康復(fù)與生活質(zhì)量提升。02缺血性卒中腦保護(hù)的背景缺血性卒中的現(xiàn)狀腦保護(hù)需求面對挑戰(zhàn)，尋找有效腦保護(hù)措施，減少腦損傷，改善患者預(yù)后，成為臨床迫切需求。神經(jīng)功能缺損現(xiàn)有治療方法雖多樣，但療效各異，部分患者仍面臨神經(jīng)功能缺損的風(fēng)險(xiǎn)。發(fā)病率上升缺血性卒中的發(fā)病率持續(xù)攀升，給社會(huì)及家庭帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和心理壓力。腦保護(hù)的重要性缺血性卒中后，腦組織面臨能量代謝障礙、興奮性氨基酸毒性、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)及細(xì)胞凋亡等復(fù)雜病理生理變化，這些變化交織影響，共同導(dǎo)致神經(jīng)元損傷與死亡。病理生理過程腦保護(hù)治療的核心在于干預(yù)這些病理生理過程，旨在減輕腦組織的損傷，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)，從而有效緩解缺血性卒中的不良影響，提升患者的康復(fù)效果和生活質(zhì)量。腦保護(hù)治療010203卒中腦保護(hù)的定義卒中腦保護(hù)的定義01腦保護(hù)全程干預(yù)共識(shí)指出，缺血性卒中腦保護(hù)旨在通過藥物或非藥物手段，干預(yù)腦組織的病理生理過程，減輕損傷，保護(hù)神經(jīng)元，提升患者的生存質(zhì)量。02腦保護(hù)治療階段腦保護(hù)治療應(yīng)貫穿于缺血性卒中治療的全過程，包括急性期、恢復(fù)期和二級(jí)預(yù)防階段，以全面保護(hù)腦組織，降低致殘率和死亡率。腦保護(hù)全程治療急性期治療6小時(shí)內(nèi)），應(yīng)積極進(jìn)行血管再通治療，同時(shí)給予腦保護(hù)藥物，以盡快緩解缺血狀態(tài)，保護(hù)腦組織。二級(jí)預(yù)防治療6個(gè)月）和二級(jí)預(yù)防階段，應(yīng)持續(xù)進(jìn)行腦保護(hù)治療，以促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)和預(yù)防卒中的復(fù)發(fā)?；謴?fù)期治療2周），應(yīng)繼續(xù)加強(qiáng)腦保護(hù)治療，包括藥物治療和非藥物治療，以進(jìn)一步減輕腦損傷，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)。04缺血性卒中腦損傷的機(jī)制能量代謝障礙缺血能代亂卒中后，腦組織血供中斷，致葡萄糖氧氣不足，能量代謝速亂；ATP生成減，離子泵障，細(xì)胞內(nèi)鈉鈣升，鉀流，引發(fā)細(xì)胞水腫與興奮性氨基酸釋放。能量代謝障礙在缺血性卒中發(fā)生后，由于腦組織的血液供應(yīng)中斷，導(dǎo)致葡萄糖和氧氣的供應(yīng)不足，能量代謝迅速出現(xiàn)紊亂，三磷酸腺苷（ATP）的生成顯著減少。離子泵功失衡細(xì)胞膜上的離子泵功能障礙，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子和鈣離子濃度升高，鉀離子外流，引起細(xì)胞水腫和興奮性氨基酸的釋放，對神經(jīng)元造成進(jìn)一步損傷。興奮性氨基酸毒性缺血釋谷氨信號(hào)通損傷腦興奮性氨基酸毒性缺血缺氧促神經(jīng)元釋興奮性氨基酸，主要是谷氨酸，與突觸后膜受體結(jié)合，引發(fā)鈣內(nèi)流，激活下游信號(hào)，導(dǎo)致神經(jīng)元損傷死亡，是缺血性腦損傷關(guān)鍵機(jī)制。在缺血缺氧的環(huán)境下，神經(jīng)元會(huì)大量釋放興奮性氨基酸，如谷氨酸，谷氨酸與突觸后膜上的受體結(jié)合，導(dǎo)致鈣離子大量內(nèi)流，激活一系列下游信號(hào)通路。谷氨酸激活的下游信號(hào)通路，包含了磷脂酶C、蛋白激酶C等，它們共同作用下導(dǎo)致了神經(jīng)元的損傷和死亡，是缺血性腦損傷的關(guān)鍵機(jī)制之一。氧化應(yīng)激損傷缺血氧應(yīng)損缺血再灌注產(chǎn)生ROS，如超氧陰離子、過氧化氫和羥自由基等，ROS具強(qiáng)氧化性，能損細(xì)胞膜、蛋白、核酸等生物大分子，破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能。ROS致病機(jī)制ROS通過氧化脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及DNA，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能受損，線粒體功能障礙引發(fā)細(xì)胞死亡，DNA損傷則阻礙修復(fù)進(jìn)程，促使細(xì)胞凋亡與壞死。氧化應(yīng)激損傷在缺血再灌注過程中會(huì)產(chǎn)生大量的活性氧簇（ROS），如超氧陰離子、過氧化氫和羥自由基等，ROS具有很強(qiáng)的氧化性，能夠損傷細(xì)胞膜、蛋白質(zhì)和核酸等生物大分子。卒中后腦組織炎癥反應(yīng)激活小膠質(zhì)與星形膠質(zhì)細(xì)胞，釋TNF-α、IL-1β等炎性介質(zhì)，加劇血腦屏障破壞，促白細(xì)胞浸潤，致腦組織損傷加重。炎癥反應(yīng)卒中炎反應(yīng)在缺血性卒中后，腦組織會(huì)發(fā)生炎癥反應(yīng)，激活小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞，釋放多種炎性介質(zhì)，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）等。炎癥反應(yīng)機(jī)制炎性介質(zhì)能夠加重血腦屏障的破壞，促進(jìn)白細(xì)胞的浸潤，進(jìn)一步加重腦組織的損傷。同時(shí)，這些炎性介質(zhì)還會(huì)誘導(dǎo)神經(jīng)元的凋亡和壞死，導(dǎo)致神經(jīng)功能的缺損。炎介加重腦損細(xì)胞凋亡缺血性腦損傷激活細(xì)胞凋亡信號(hào)通路，促使神經(jīng)元凋亡。此過程為程序性死亡，與壞死不同，主動(dòng)有序進(jìn)行，對腦組織構(gòu)成精準(zhǔn)清除機(jī)制。缺血啟凋亡凋亡神經(jīng)元逝調(diào)控細(xì)胞凋亡在缺血性卒中的后期階段，細(xì)胞凋亡成為了神經(jīng)元死亡的重要機(jī)制之一。它占主導(dǎo)時(shí)，神經(jīng)元通過精心調(diào)控的凋亡過程精確且有序地消逝。抑制細(xì)胞凋亡可減輕缺血性腦損傷。因此調(diào)控細(xì)胞凋亡信號(hào)通路成為治療缺血性卒中的新策略。通過干預(yù)其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程來減輕腦組織的損傷。05缺血性卒中腦保護(hù)的評估方法影像學(xué)評估MRI精準(zhǔn)揭示腦組織形態(tài)、結(jié)構(gòu)及代謝變化，DWI早期發(fā)現(xiàn)缺血灶，ADC圖反映水分子擴(kuò)散，評估缺血半暗帶；PWI測量血流灌注參數(shù)，全面評估腦組織灌注狀態(tài)。MRI評估腦損傷CT速排腦出血，顯間接征象，如腦溝淺、灰白界限模糊。CTP提供灌注參數(shù)，似PWI，評估腦組織灌注，助力急性缺血性卒中精準(zhǔn)診斷與治療。CT診斷急性卒中神經(jīng)功能評估NIHSS評估缺損NIHSS量表細(xì)評急性缺血性卒中患者神經(jīng)功能缺損，涵蓋意識(shí)、凝視、視野等11項(xiàng)，總分42分，分?jǐn)?shù)高則缺損重，為精準(zhǔn)醫(yī)療提供有力支持。mRS評預(yù)后能力mRS量表專評缺血性卒中預(yù)后與日常功能，細(xì)分為0至6級(jí)，0級(jí)無癥狀，6級(jí)則逝，是評估患者恢復(fù)及生活質(zhì)量的關(guān)鍵指標(biāo)。神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）是神經(jīng)元及神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞的標(biāo)志性酶。缺血性腦損傷時(shí)，神經(jīng)元受損釋放NSE至血液，血清NSE水平升高，反映損傷程度及預(yù)后。NSE反映腦損傷S100β蛋白作為星形膠質(zhì)細(xì)胞的特異性標(biāo)記物，在缺血性腦損傷中，其血清水平升高與損傷嚴(yán)重程度緊密相關(guān)，為評估病情及預(yù)后提供重要參考。S100β評估嚴(yán)重性生物標(biāo)志物評估06缺血性卒中腦保護(hù)的治療策略藥物治療神經(jīng)保護(hù)劑依達(dá)拉奉清除自由基，丁苯酞改善微循環(huán)，胞磷膽堿促進(jìn)卵磷脂合成，分別減輕氧化應(yīng)激、促進(jìn)血流灌注與意識(shí)恢復(fù)，均對急性缺血性卒中預(yù)后有積極效果。他汀類藥物他汀類藥物在缺血性卒中的治療中發(fā)揮重要作用，不僅能有效降低血脂水平，還具備抗炎、抗氧化及穩(wěn)定斑塊等多重功效，有助于降低卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，改善患者預(yù)后?？寡“逅幬锇⑺酒チ峙c氯吡格雷分別為缺血性卒中二級(jí)預(yù)防與急性治療的關(guān)鍵藥物，前者抑制血小板聚集，后者聯(lián)合阿司匹林在一定時(shí)間內(nèi)降低卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。非藥物治療亞低溫治療康復(fù)治療高壓氧治療亞低溫治療通過降低體溫，有效減輕缺血性腦損傷，其機(jī)制在于降低腦代謝、減少能量消耗、抑制氨基酸釋放及減輕氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)，從而保護(hù)神經(jīng)元，改善急性缺血性卒中患者的神經(jīng)功能預(yù)后。高壓氧治療通過增加血氧含量和分壓，改善腦組織缺氧，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)和減輕腦水腫，有助于神經(jīng)功能的恢復(fù)，在缺血性卒中恢復(fù)期作為輔助治療手段，幫助患者進(jìn)一步康復(fù)?？祻?fù)治療是缺血性卒中患者恢復(fù)的重要組成部分，包括物理、作業(yè)、言語和心理治療，旨在促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，提高日常生活能力和生存質(zhì)量，應(yīng)盡早開始。07卒中腦保護(hù)時(shí)機(jī)和療程治療時(shí)機(jī)超早期治療6小時(shí)內(nèi)），應(yīng)積極進(jìn)行血管再通治療，同時(shí)給予腦保護(hù)藥物?；謴?fù)期治療6個(gè)月）和二級(jí)預(yù)防階段，應(yīng)持續(xù)進(jìn)行腦保護(hù)治療，以促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)和預(yù)防卒中的復(fù)發(fā)。急性期治療2周），應(yīng)繼續(xù)加強(qiáng)腦保護(hù)治療，包括藥物治療和非藥物治療，以最大程度地保護(hù)腦細(xì)胞，減輕神經(jīng)功能缺損。療程藥物治療療程4周，具體根據(jù)患者的具體情況和醫(yī)生的建議來確定。亞低溫治療和高壓氧治療也有明確的療程。亞低溫治療療程亞低溫治療的療程通常為24-72小時(shí)，高壓氧治療的療程為10-20次?？祻?fù)治療應(yīng)貫穿于缺血性卒中治療的全過程。高壓氧治療療程高壓氧治療作為一種重要的輔助治療手段，可以改善腦組織的缺氧狀態(tài)，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立，減輕腦水腫，進(jìn)而促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)。08卒中腦保護(hù)治療的注意事項(xiàng)個(gè)體化治療01綜合評估定方案卒中病情各異，腦保護(hù)治療需個(gè)體化。綜合考慮年齡、基礎(chǔ)病、神經(jīng)功能缺損及影像表現(xiàn)，精準(zhǔn)制定方案，優(yōu)化治療效果。02量體裁衣保安全依據(jù)患者具體情況，選用最適合的藥物與治療方式，確保腦保護(hù)措施精準(zhǔn)有效，同時(shí)避免過度治療與不良反應(yīng)，保障患者安全。藥物的不良反應(yīng)藥物監(jiān)測不可少使用腦保護(hù)藥，需細(xì)觀察不良反應(yīng)。依達(dá)拉奉或致肝功損害、皮疹；丁苯酞或致轉(zhuǎn)氨酶升、惡心吐。安全用藥，至關(guān)重要。01定期檢測防損害治療過程，應(yīng)定期監(jiān)測肝功能、血常規(guī)等指標(biāo)，以早發(fā)現(xiàn)藥物可能帶來的不良反應(yīng)。及時(shí)采取措施，確?；颊甙踩c健康。02多學(xué)科協(xié)作多科協(xié)作優(yōu)療效卒中治療需多學(xué)科協(xié)作，包括神經(jīng)內(nèi)科、神經(jīng)外科、康復(fù)科、影像科、檢驗(yàn)科等，確保綜合治療，提高療效與安全性。密切合作調(diào)策略在腦保護(hù)治療過程中，各學(xué)科應(yīng)密切配合，共同制定治療方案，評估治療效果，及時(shí)調(diào)整治療策略，確?；颊叩玫阶罴阎委?。09缺血性卒中腦保護(hù)的未來研究方向新型腦保護(hù)藥物的研發(fā)為提升腦保護(hù)效果，未來需研發(fā)新型藥物，同時(shí)作用于缺血性腦損傷多個(gè)病理生理環(huán)節(jié)，綜合治療以增強(qiáng)效果。研發(fā)需求藥物機(jī)制多機(jī)制融合當(dāng)前臨床應(yīng)用的腦保護(hù)藥物雖多樣，但療效尚顯不足，難以滿足需求。新型藥物需針對多環(huán)節(jié)，提升療效。新型腦保護(hù)藥物應(yīng)針對能量代謝障礙、興奮性氨基酸毒性、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)及細(xì)胞凋亡等關(guān)鍵機(jī)制。新型腦保護(hù)藥物需融合多種機(jī)制，如抗氧化、抗炎、抗凋亡等，確保全面保護(hù)，提升治療效果，減輕患者痛苦。藥效不足聯(lián)合治療方案的研究聯(lián)合必要探索組合提升療效策略優(yōu)化單一腦保護(hù)治療方法效果有限，未來需開展聯(lián)合治療方案研究，如藥物與非藥物療法、不同藥物聯(lián)用等。通過聯(lián)合治療方案的研究，探索最佳的治療組合，提升治療效果，為患者提供更有效的治療選擇。聯(lián)合治療方案旨在增強(qiáng)治療效果，顯著減少缺血性腦損傷，優(yōu)化治療策略，改善患者預(yù)后和生活質(zhì)量。通過聯(lián)合治療方案的研究，進(jìn)一步優(yōu)化腦保護(hù)治療策略，為患者制定更個(gè)性化、更有效的治療方案。精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)在腦保護(hù)中的應(yīng)用基因檢測與生物信息學(xué)發(fā)展，精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)成研究熱點(diǎn)。分析患者基因信息與生物標(biāo)志物，實(shí)現(xiàn)個(gè)體化腦保護(hù)治療。精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)推動(dòng)腦保護(hù)治療個(gè)體化，根據(jù)患者的基因型和生物標(biāo)志物選擇最佳治療方案，提高治療效果和生存質(zhì)量。隨著基因檢測技術(shù)和生物信息學(xué)的發(fā)展，精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)在缺血性卒中腦保護(hù)中的應(yīng)用將成為未來的研究熱點(diǎn)和趨勢。個(gè)體化治療精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)在腦保護(hù)中受熱捧，因其能提升治療針對性與療效，減少副作用，為患者帶來福音。熱點(diǎn)應(yīng)用01020403未來趨勢10結(jié)論共識(shí)指導(dǎo)腦保護(hù)治療共識(shí)指引未來展望實(shí)踐應(yīng)用腦保護(hù)中國專家共識(shí)（2025）為臨床醫(yī)師提供缺血性腦保護(hù)指導(dǎo)，涵蓋定義、機(jī)制、評估及治療，助力提升治療效果，改善患者生活質(zhì)量。深入解讀共識(shí)內(nèi)容，臨床醫(yī)師能精準(zhǔn)實(shí)施腦保護(hù)措施，有效減輕腦損傷，促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù)，優(yōu)化缺血性卒中治療效果，提升患者預(yù)后質(zhì)量。強(qiáng)化缺血性卒中腦保護(hù)研究，探索創(chuàng)新方法，提升治療效果。跨學(xué)科