神經(jīng)外科腦血管解剖學(xué)演講人：日期:目錄CATALOGUE腦血管系統(tǒng)概述動(dòng)脈系統(tǒng)解剖靜脈系統(tǒng)解剖Willis環(huán)解剖神經(jīng)外科應(yīng)用解剖變異與病理基礎(chǔ)01腦血管系統(tǒng)概述PART動(dòng)脈與靜脈基本分類腦動(dòng)脈系統(tǒng)包括頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)和椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)，前者供應(yīng)大腦前2/3血流（如大腦前動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈），后者供應(yīng)后1/3及腦干（如小腦下后動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈）。動(dòng)脈分支存在豐富的側(cè)支循環(huán)，如Willis環(huán)。腦靜脈系統(tǒng)微循環(huán)結(jié)構(gòu)分為淺靜脈（收集皮質(zhì)及皮質(zhì)下血流，如大腦上靜脈）和深靜脈（引流深部白質(zhì)、基底節(jié)區(qū)血流，如大腦內(nèi)靜脈），最終匯入硬腦膜竇（如上矢狀竇、橫竇）。靜脈系統(tǒng)無瓣膜，血流方向依賴壓力梯度。腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間通過緊密連接形成血腦屏障，選擇性限制物質(zhì)交換，保護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。123血流動(dòng)力學(xué)基礎(chǔ)腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)在平均動(dòng)脈壓60-140mmHg范圍內(nèi)，通過肌源性機(jī)制和代謝調(diào)節(jié)（如CO?濃度變化）維持腦血流量恒定，避免缺血或過度灌注損傷。血流阻力與壓力梯度腦血管阻力主要來自小動(dòng)脈和微動(dòng)脈，血管舒縮受神經(jīng)（交感/副交感）和體液（內(nèi)皮素、NO）雙重調(diào)控，局部代謝需求（如神經(jīng)元活動(dòng)）可引發(fā)功能性充血。病理狀態(tài)改變高血壓或低血壓可突破自動(dòng)調(diào)節(jié)極限，導(dǎo)致腦水腫或梗死；血管畸形（如AVM）會(huì)引起血流盜現(xiàn)象，局部灌注不足。功能分區(qū)與分布前循環(huán)功能區(qū)大腦中動(dòng)脈供應(yīng)運(yùn)動(dòng)區(qū)（中央前回）、語言中樞（Broca區(qū)、Wernicke區(qū)）及感覺區(qū)，閉塞可導(dǎo)致對側(cè)偏癱、失語；大腦前動(dòng)脈供應(yīng)額葉內(nèi)側(cè)，影響決策與情感。分水嶺區(qū)域位于動(dòng)脈供血交界區(qū)（如頂枕葉），低灌注時(shí)易發(fā)生分水嶺梗死，表現(xiàn)為肢體近端無力或認(rèn)知障礙。后循環(huán)功能區(qū)椎-基底動(dòng)脈供應(yīng)腦干（生命中樞）、小腦（平衡協(xié)調(diào)）及枕葉（視覺皮層），梗死可引發(fā)眩暈、共濟(jì)失調(diào)或皮質(zhì)盲。02動(dòng)脈系統(tǒng)解剖PART頸內(nèi)動(dòng)脈分支結(jié)構(gòu)眼動(dòng)脈分支后交通動(dòng)脈脈絡(luò)膜前動(dòng)脈大腦中動(dòng)脈主干頸內(nèi)動(dòng)脈首個(gè)重要分支，經(jīng)視神經(jīng)管入眶，供應(yīng)視網(wǎng)膜、淚腺及眼外肌，其阻塞可導(dǎo)致突發(fā)性視力喪失。連接頸內(nèi)動(dòng)脈與大腦后動(dòng)脈的重要吻合支，參與Willis環(huán)構(gòu)成，其動(dòng)脈瘤破裂是蛛網(wǎng)膜下腔出血常見原因。細(xì)長穿支供應(yīng)內(nèi)囊后肢、蒼白球及視輻射，梗死可引發(fā)"三偏綜合征"（偏癱、偏身感覺障礙、同向偏盲）。延續(xù)頸內(nèi)動(dòng)脈終末支，分為M1-M4段，供應(yīng)額頂顳葉外側(cè)面及基底節(jié)區(qū)，是缺血性卒中最高發(fā)部位。椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)詳解椎動(dòng)脈最大分支，繞延髓形成"延髓外側(cè)綜合征"（Wallenberg綜合征），供應(yīng)小腦蚓部及延髓背外側(cè)。小腦后下動(dòng)脈（PICA）發(fā)出數(shù)十條旁正中動(dòng)脈供應(yīng)腦橋基底部，梗死可導(dǎo)致"閉鎖綜合征"（意識清醒但四肢癱瘓）。基底動(dòng)脈終末分支，分為P1-P4段，供應(yīng)枕葉及顳葉底面，其梗死可導(dǎo)致對側(cè)同向偏盲伴黃斑回避?；讋?dòng)脈正中穿支起自基底動(dòng)脈下段，供應(yīng)小腦絨球及內(nèi)耳迷路動(dòng)脈，缺血可引發(fā)眩暈伴聽力障礙。小腦前下動(dòng)脈（AICA）01020403大腦后動(dòng)脈（PCA）大腦前中后動(dòng)脈路徑大腦前動(dòng)脈（ACA）沿胼胝體溝走行，分為A1-A5段，供應(yīng)額葉內(nèi)側(cè)面及旁中央小葉，A1段發(fā)育不良常見于前循環(huán)變異。大腦中動(dòng)脈（MCA）經(jīng)外側(cè)裂分叉為上干（供應(yīng)額頂葉）和下干（供應(yīng)顳葉），其M2段呈"燭臺(tái)樣"分支是血管造影特征標(biāo)志。大腦后動(dòng)脈（PCA）P1段環(huán)繞中腦，P2段經(jīng)環(huán)池后行，P3段進(jìn)入距狀裂，其皮質(zhì)支與MCA存在"分水嶺區(qū)"易發(fā)生低灌注梗死。穿支動(dòng)脈系統(tǒng)包括豆紋動(dòng)脈（供應(yīng)基底節(jié)）、Heubner回返動(dòng)脈（供應(yīng)尾狀核頭）等，直徑<500μm但終末供血特性使其易發(fā)腔隙性梗死。03靜脈系統(tǒng)解剖PART淺靜脈網(wǎng)絡(luò)分布大腦上靜脈組主要收集大腦半球背外側(cè)面及內(nèi)側(cè)面上部的靜脈血，呈放射狀匯入上矢狀竇，其分支包括額前靜脈、中央溝靜脈及頂枕靜脈，吻合支豐富且存在個(gè)體變異。大腦中淺靜脈組分布于外側(cè)裂周圍，分為前、中、后三組，引流顳葉及部分額頂葉血流，最終注入海綿竇或巖上竇，術(shù)中需注意避免損傷其與深靜脈的交通支。大腦下靜脈組位于顳葉和枕葉底面，匯入橫竇或巖下竇，部分分支與基底靜脈叢形成吻合，在顱底手術(shù)中易受牽拉損傷。深靜脈引流路徑大腦內(nèi)靜脈系統(tǒng)大腦大靜脈（Galen靜脈）基底靜脈（Rosenthal靜脈）由丘紋靜脈、透明隔靜脈在室間孔處匯合形成，沿第三腦室頂向后走行，收集基底節(jié)、丘腦及側(cè)腦室周圍白質(zhì)的血液，最終與對側(cè)大腦內(nèi)靜脈合成大腦大靜脈。起源于前穿質(zhì)，繞大腦腳向后上行，接收中腦、顳葉內(nèi)側(cè)及部分丘腦的靜脈血，其變異率高且與動(dòng)靜脈畸形關(guān)系密切。由雙側(cè)大腦內(nèi)靜脈匯合而成，短粗且壁薄，注入直竇前還接收小腦上靜脈及枕內(nèi)側(cè)靜脈，該區(qū)域畸形可導(dǎo)致高流量性心力衰竭。硬腦膜竇組成從竇匯延伸至頸靜脈孔，右側(cè)通常為優(yōu)勢引流側(cè)，術(shù)中需保護(hù)Labbe靜脈（下吻合靜脈）的匯入點(diǎn)以避免顳葉淤血性梗死。橫竇-乙狀竇復(fù)合體

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沿大腦鐮與小腦幕交界處走行，引流大腦大靜脈及下矢狀竇血流，其閉塞可導(dǎo)致深部靜脈系統(tǒng)高壓。直竇位于大腦鐮附著緣，前細(xì)后粗，接收大腦上靜脈及板障靜脈血流，后部竇腔存在蛛網(wǎng)膜顆粒，是腦脊液回吸收的主要部位，血栓形成可引發(fā)顱內(nèi)壓增高。上矢狀竇位于蝶鞍兩側(cè)，內(nèi)含頸內(nèi)動(dòng)脈、動(dòng)眼神經(jīng)等結(jié)構(gòu)，通過眼靜脈、翼叢與面部靜脈交通，感染性血栓可經(jīng)此擴(kuò)散至顱內(nèi)。海綿竇04Willis環(huán)解剖PART組成動(dòng)脈與連接點(diǎn)前交通動(dòng)脈（ACoA）連接雙側(cè)大腦前動(dòng)脈（ACA），是Willis環(huán)前部的重要吻合支，負(fù)責(zé)平衡兩側(cè)大腦半球的血流壓力，尤其在單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞時(shí)發(fā)揮代償作用。大腦前動(dòng)脈（ACA）起源于頸內(nèi)動(dòng)脈終末段，沿胼胝體走行，供應(yīng)額葉內(nèi)側(cè)及頂葉部分區(qū)域，其近端通過前交通動(dòng)脈與對側(cè)相連。后交通動(dòng)脈（PCoA）連接頸內(nèi)動(dòng)脈與大腦后動(dòng)脈（PCA），是前后循環(huán)血流代償?shù)年P(guān)鍵通道，其發(fā)育不良或缺失可能導(dǎo)致后循環(huán)缺血風(fēng)險(xiǎn)增加?；讋?dòng)脈頂端分叉基底動(dòng)脈末端分叉形成雙側(cè)大腦后動(dòng)脈（PCA），與后交通動(dòng)脈共同構(gòu)成Willis環(huán)后部，參與后循環(huán)血流的動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)。常見變異類型約15%-20%人群存在一側(cè)或雙側(cè)后交通動(dòng)脈發(fā)育不良，可能影響前后循環(huán)的代償能力，增加腦梗死風(fēng)險(xiǎn)。后交通動(dòng)脈缺如或纖細(xì)約5%-10%個(gè)體出現(xiàn)前交通動(dòng)脈結(jié)構(gòu)異常，如雙干或開窗，可能導(dǎo)致動(dòng)脈瘤易發(fā)或血流動(dòng)力學(xué)紊亂。前交通動(dòng)脈重復(fù)或開窗畸形約20%-30%案例中，大腦后動(dòng)脈直接起源于頸內(nèi)動(dòng)脈（而非基底動(dòng)脈），此時(shí)后交通動(dòng)脈粗大，可能影響后循環(huán)的獨(dú)立供血功能。大腦后動(dòng)脈胚胎型起源約25%人群存在環(huán)的某一部分缺失（如單側(cè)后交通動(dòng)脈缺如），需通過影像學(xué)評估以指導(dǎo)腦血管病治療策略。Willis環(huán)不完整臨床功能相關(guān)性腦血流代償機(jī)制動(dòng)脈瘤好發(fā)部位手術(shù)規(guī)劃依據(jù)缺血性卒中預(yù)后Willis環(huán)的完整性決定側(cè)支循環(huán)效能，在頸內(nèi)動(dòng)脈或椎基底動(dòng)脈狹窄時(shí)，環(huán)內(nèi)血流重分布可減少缺血性卒中風(fēng)險(xiǎn)。前交通動(dòng)脈、后交通動(dòng)脈起始部因血流剪切力高，是囊狀動(dòng)脈瘤的常見位置，解剖變異可能進(jìn)一步增加破裂風(fēng)險(xiǎn)。神經(jīng)外科或介入治療前需明確Willis環(huán)變異情況，如后循環(huán)動(dòng)脈瘤栓塞時(shí)需評估胚胎型PCA對手術(shù)入路的影響。Willis環(huán)完整的患者在大血管閉塞后梗死體積更小，因其側(cè)支循環(huán)可迅速建立，臨床預(yù)后優(yōu)于環(huán)不完整者。05神經(jīng)外科應(yīng)用PART手術(shù)入路血管保護(hù)點(diǎn)大腦中動(dòng)脈（MCA）保護(hù)椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)保護(hù)前交通動(dòng)脈（ACoA）區(qū)域操作在經(jīng)側(cè)裂入路手術(shù)中需避免過度牽拉顳葉，防止損傷MCA主干及分支，尤其是豆紋動(dòng)脈，因其負(fù)責(zé)基底節(jié)區(qū)血供，損傷可能導(dǎo)致嚴(yán)重功能障礙。處理前循環(huán)動(dòng)脈瘤時(shí)，需精準(zhǔn)識別ACoA復(fù)合體，避免損傷穿支血管（如回返動(dòng)脈），否則可能引起下丘腦或視路缺血。后顱窩手術(shù)中需謹(jǐn)慎分離小腦后下動(dòng)脈（PICA）及腦橋穿支，避免損傷導(dǎo)致延髓或腦干梗死，引發(fā)呼吸循環(huán)衰竭等致命并發(fā)癥。血管病變解剖定位動(dòng)脈瘤好發(fā)部位常見于Willis環(huán)分叉處（如ACoA、后交通動(dòng)脈起始部），需結(jié)合血管走行及血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)判斷破裂風(fēng)險(xiǎn)，制定個(gè)體化治療方案。動(dòng)靜脈畸形（AVM）巢定位根據(jù)供血?jiǎng)用}（如大腦前動(dòng)脈皮質(zhì)支）和引流靜脈（如上矢狀竇）的解剖關(guān)系，劃分Spetzler-Martin分級，指導(dǎo)手術(shù)或介入策略。海綿狀血管瘤深部定位腦干或丘腦病變需通過神經(jīng)導(dǎo)航結(jié)合彌散張量成像（DTI），避開皮質(zhì)脊髓束及顱神經(jīng)核團(tuán)，減少術(shù)后神經(jīng)功能缺損。影像學(xué)評估關(guān)鍵區(qū)域灌注加權(quán)成像（PWI）應(yīng)用識別缺血半暗帶區(qū)域，指導(dǎo)血管搭橋或血運(yùn)重建手術(shù)的適應(yīng)癥選擇，避免過度切除導(dǎo)致腦灌注不足。DSA動(dòng)態(tài)血流分析通過延遲攝影判斷AVM盜血現(xiàn)象或靜脈竇狹窄，精確評估血流動(dòng)力學(xué)改變對手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)的影響。高分辨率CTA/MRA評估重點(diǎn)觀察Willis環(huán)完整性及血管變異（如胚胎型大腦后動(dòng)脈），為手術(shù)規(guī)劃提供血管構(gòu)筑學(xué)依據(jù)。06解剖變異與病理基礎(chǔ)PART先天變異風(fēng)險(xiǎn)分析血管叢狀變異多見于煙霧病患者的異常血管網(wǎng)形成，其管壁結(jié)構(gòu)薄弱易破裂出血，或?qū)е逻M(jìn)行性狹窄引發(fā)腦缺血。血管發(fā)育不全如胚胎型后交通動(dòng)脈或椎基底動(dòng)脈發(fā)育不良，可能引起側(cè)支循環(huán)代償不足，在血管閉塞時(shí)加重缺血風(fēng)險(xiǎn)。血管走行異常部分患者存在大腦前動(dòng)脈或中動(dòng)脈走行迂曲、分叉角度異常等變異，可能增加血管壁剪切力，導(dǎo)致內(nèi)皮損傷和血流動(dòng)力學(xué)紊亂。動(dòng)脈瘤形成解剖因素分叉部位血流沖擊頸內(nèi)動(dòng)脈分叉、大腦中動(dòng)脈分叉等區(qū)域因血流動(dòng)力學(xué)應(yīng)力集中，易造成血管內(nèi)膜損傷和中膜退化，形成囊狀動(dòng)脈瘤。穿支動(dòng)脈起源異常如基底動(dòng)脈頂端穿支血管直接起源于動(dòng)脈瘤壁，可能干擾瘤體血流模式并加速其生長。血管壁結(jié)構(gòu)缺陷中膜彈力纖維層先天性缺失或肌層