動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化得概念及特點(diǎn)巨噬細(xì)胞游移、平滑肌細(xì)胞增生;結(jié)締組織基質(zhì)形成;以及細(xì)胞內(nèi)外脂質(zhì)積聚導(dǎo)致動脈管壁增厚變硬、失去彈性與管腔縮小,及一系列繼發(fā)病變。病因及發(fā)病情況本病就是多病因得疾病,即多種因素作用于不同環(huán)節(jié)所致,這此因素統(tǒng)稱為危險(xiǎn)因素或易感因素主要因素次要因素新發(fā)現(xiàn)得危險(xiǎn)因素病因與發(fā)病情況(主要危險(xiǎn)因素)年齡多見于40歲以上中老年人性別男性、女性絕經(jīng)期后血脂異常TC↑LDL↑VLDL↑ApoB↑

HDL↓ApoA↓血壓收縮壓舒張壓均密切相關(guān)吸煙升高發(fā)病率2－6倍糖尿病與糖耐量異常病因與發(fā)病情況(次要危險(xiǎn)因素)肥胖從事體力活動少,腦力活動緊張者西方得飲食方式遺傳因素性情急躁得Ａ型性格者病因與發(fā)病情況(新危險(xiǎn)因素)血中同型半胱氨酸增高胰島素抵抗增強(qiáng)血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高病素、衣原體感染等發(fā)病機(jī)制動脈內(nèi)膜受損單核細(xì)胞粘附巨噬細(xì)胞形成吞噬脂質(zhì)泡沫細(xì)胞形成血小板聚集病理解剖病理生理動脈內(nèi)膜纖維帽脂質(zhì)池病理解剖病理生理Ⅰ脂質(zhì)點(diǎn)Ⅱ脂質(zhì)條紋Ⅲ斑塊前期Ⅳ粥樣斑塊Ⅴ纖維斑塊Ⅵ復(fù)合病變病理解剖病理生理大家學(xué)習(xí)辛苦了，還是要堅(jiān)持繼續(xù)保持安靜分期與分類無癥狀與隱匿期缺血期壞死期纖維化期按受累動脈部位不同進(jìn)行分類臨床表現(xiàn)腦動脈缺血性腦卒中眩暈、頭痛、暈厥冠狀動脈心肌梗死心絞痛(勞力性,不穩(wěn)定性)外周動脈疾病

腎動脈、腸系膜動脈、四肢動脈實(shí)驗(yàn)室檢查血脂檢查影像學(xué)檢查可判斷狹窄部位及狹窄程度,可選用x-ray、DSA、MRI、CT、Dopplerultra-sound放射性核素、超聲心動圖、心電圖與它們得負(fù)荷試驗(yàn)以及冠脈造影用于診斷冠狀動脈粥樣硬化性心臟病血管鏡與血管內(nèi)超聲就是最新得檢查方法診斷與鑒別診斷早期診斷不易出現(xiàn)器官損害與臨床癥狀后診斷不難主動脈瘤而與主動脈炎與縱隔腫瘤鑒別冠心病與其它心臟病區(qū)別腦血管意外與其它中樞疾病腎動脈狹窄與其它腎損害區(qū)別防治(一般防治措施)

Aarrangementoflifeandwork

合理安排工作與生活

BBodyweight保持合理體重

CCholesterol控制血脂

DDiabeticDeitary治療糖尿病控制飲食

Eexercise合理運(yùn)動提倡慢跑

Fforsakingsmokinganddrimking戒煙酒

防治(藥物治療)擴(kuò)血管藥物(見心力衰竭章)調(diào)整血脂藥物抗血小板藥(見冠心病節(jié))溶血栓與抗凝藥物(見冠心病節(jié))調(diào)整血脂藥物(她汀類)無藥物HMGCoA還原酶抑制劑她汀類得作用要點(diǎn)在調(diào)脂、穩(wěn)定粥樣斑塊、防止斑塊破裂繼發(fā)血栓形成方面均有重要作用副作用有乏力、肌痛、胃腸道癥狀、皮疹等,應(yīng)注意監(jiān)測肝腎功能及CPK小量開始,睡前服用與貝特類合用應(yīng)更加嚴(yán)密監(jiān)測肝功與CPK調(diào)整血脂藥物(貝特類)肝PPAR

非諾貝特脂肪細(xì)胞脂溶肝細(xì)胞游離脂酸攝取ApoCIIIApoCIIApoAI血漿脂蛋白脂酶游離脂肪酸流胰島素抵抗血管細(xì)胞因子生成肌肉游離脂肪酸攝取肌肉葡萄糖攝取脂肪酸運(yùn)輸分子SR-B1逆向運(yùn)輸?shù)鞍棕愄仡惖米饔靡c(diǎn)降TG強(qiáng)于降TC,升高HDL,減少組織膽固醇沉積降低血小板粘附性,增加纖維蛋白溶解活性與減低纖維蛋白原濃度,從而削弱凝血作用副作用有胃腸道反應(yīng)、皮膚發(fā)癢與蕁麻疹,以及一過性肝腎功能改變與抗凝藥合用時(shí)注意減少抗凝藥得用量長期應(yīng)用可使膽石癥發(fā)病率增高防治(其她降脂藥與介入治療)煙酸類膽酸隔置劑不飽與脂酸類冠狀動脈粥樣硬化型心臟病概念

指冠狀動脈粥樣硬化使血管管腔狹窄或阻塞,或(與)因冠狀動脈功能性改變(痙攣)導(dǎo)致心肌缺血、缺氧壞死而引起得心臟病,亦稱缺血性心臟病流行病學(xué)導(dǎo)致器官病變得最常見類型多發(fā)生在40Y以后男性多于女性,腦力勞動者較多在歐美國家本病極為常見美國占人口死亡數(shù)1/3～1/2,心臟病死亡數(shù)50％～75％我國占心臟病死亡數(shù)10％～20％,有增多趨勢分型無癥狀性心肌缺血心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死關(guān)于急性冠脈綜合征不穩(wěn)定心絞痛(UA)非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高型心肌梗死(STEMI)心絞痛(穩(wěn)定型)

指在冠脈狹窄得基礎(chǔ)上,由于心肌負(fù)荷得增加引起心肌急劇得、暫時(shí)得缺血與缺氧得臨床綜合征,常發(fā)生于勞力負(fù)荷增加時(shí),持續(xù)數(shù)分鐘,休息或應(yīng)用硝酸酯制劑后消失發(fā)病機(jī)制(正常心臟生理)心臟予以機(jī)械刺激不引起疼痛

心肌缺血缺氧則引起疼痛影響心肌氧耗因素心肌張力、心肌收縮強(qiáng)度與心率

“心率×收縮壓”為估計(jì)心肌氧耗指標(biāo)發(fā)病機(jī)制(正常冠脈生理)心肌產(chǎn)能要求大量得氧供心肌平時(shí)對血中氧攝取已近最大心肌細(xì)胞攝取血液氧含量65～75％其她組織則僅攝取10～25％氧供需再↑難從血液中更多地?cái)z取氧依靠增加冠脈血流量來提供發(fā)病機(jī)制(正常冠脈生理)正常情況冠狀循環(huán)有儲備力量血流量可隨生理情況而變化劇烈體力活動冠脈適當(dāng)擴(kuò)張血流量可↑到休息時(shí)6～7倍缺氧時(shí)冠脈擴(kuò)張,血流量↑4～5倍發(fā)病機(jī)制AS致冠脈狹窄或部分分支閉塞時(shí),其擴(kuò)張性↓血流量↓,且對心肌供血量相對地比較固定多數(shù)情況下,勞累誘發(fā)心絞痛常在同一“心率×收縮壓”得水平上發(fā)生

心臟負(fù)荷突然↑,心肌氧耗量↑冠脈發(fā)生痙攣突然發(fā)生循環(huán)血流量↓嚴(yán)重貧血(攜氧量不足)心絞痛病理解剖與病理生理1、2或3支狹窄者(>75%)各有25%,左主干5%～10%無明顯病變者15%(可能就是冠脈痙攣、微血管病變、血紅蛋白氧解離異常、心肌代謝異?；蚪桓锌哼M(jìn)等所致)臨床表現(xiàn)(癥狀)部位:胸骨后或心前區(qū),手掌大小,界限不清,可放射到左臂內(nèi)側(cè)、小指與無名指或頸、咽、下頜部性質(zhì):壓迫、發(fā)悶或緊縮感誘因:體力勞動、情緒激動、飽食、寒冷、吸煙、心動過速或休克持續(xù)時(shí)間:3－5分鐘,一般不超過15分鐘緩解方式:休息或含化硝酸甘油數(shù)分鐘后臨床表現(xiàn)(體征)心率、血壓表情焦慮、皮膚冷或出汗S3S4奔馬律暫進(jìn)性心尖部收縮期雜音S2逆分裂或交替脈實(shí)驗(yàn)室及其她檢查心臟Ｘ線檢查心電圖檢查放射性核素檢查冠狀動脈造影(詳見介入治療節(jié))其她檢查實(shí)驗(yàn)室檢查(靜息及發(fā)作心電圖)半數(shù)患者靜息心電圖正常,也可能有陳舊心梗得改變、非特異性ST段或T波異?；蛐穆墒С＝^大多數(shù)患者表現(xiàn)為ST段壓低、T波倒置或T波假性正常化實(shí)驗(yàn)室檢查(ECG負(fù)荷試驗(yàn)與Holter)ST段水平或下斜型壓低≥0、1mv持續(xù)2分鐘以上為運(yùn)動實(shí)驗(yàn)陽性Holter記錄分析24小時(shí)心電圖把心電圖ST-T改變與各種心律失常與患者得活動與癥狀相對照實(shí)驗(yàn)室檢查(放射性核素檢查)201Tl-心肌顯像兼作負(fù)荷實(shí)驗(yàn)放射性核素心腔造影正電子發(fā)射斷層心肌顯像(PET)實(shí)驗(yàn)室檢查(其她檢查)二維超聲心動圖心肌超聲顯像多排螺旋CT磁共振冠狀動脈造影血管鏡冠狀動脈內(nèi)超聲顯像診斷

典型心絞痛特點(diǎn)(5個)心肌缺血得客觀證據(jù):發(fā)作時(shí)ST-T改變心電圖連續(xù)監(jiān)測與(或)負(fù)荷試驗(yàn)陽性冠狀動脈造影陽性診斷(心絞痛分極CHA)Ⅰ一般體力活動不受限制Ⅱ一般體力活動輕度受限Ⅲ一般體力活動明顯受限Ⅳ一切體力活動都引起不適鑒別診斷心臟神經(jīng)官能癥急性心肌梗死其她疾病引起得心絞痛:嚴(yán)重主動脈瓣關(guān)閉不全或狹窄;風(fēng)濕性冠狀動脈炎;梅毒性主動脈炎;肥厚型心肌病;X綜合征其她疾病:頸椎病;肋間神經(jīng)痛;肋軟骨炎;胸膜炎、心包炎消化系統(tǒng)疾?。彻芰芽尊?食管炎;消化性潰瘍病等防治原則:增加冠脈血供,減少心肌耗氧治療粥樣硬化發(fā)作時(shí)得治療緩解期得治療防治(發(fā)作時(shí)得治療)立即休息:藥物治療:Oxygendemand=BPs×HR

含化硝酸甘油(0、3~0、6mg),1~2min起效,持續(xù)約15～30min

含化消心痛(5～10mg),2～5min起效,持續(xù)約2~3h

可考慮應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥防治(關(guān)于硝酸酯類)硝酸甘油(Nitroglycerin,NTG)二硝酸異山梨醇酯(消心痛)(IsosorbideDinitrate,ISDN)單硝酸異山梨醇酯(Isosorbide-5-mononitrate,IS-5-MN)防治(緩解期得治療)

一般治療控制易患因素:高血糖、高血脂、高血壓、吸煙等消除誘發(fā)因素:勞累、情緒激動、飽餐、寒冷等藥物治療硝酸酯制劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑中醫(yī)中藥治療、其她治療介入治療(見介入治療節(jié))外科手術(shù)治療運(yùn)動鍛煉療法藥物治療(硝酸酯類)作用機(jī)制:擴(kuò)張靜脈→回心血量↓→前負(fù)荷↓→擴(kuò)張冠脈,促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成劑型:硝酸異山梨酯:5－20mg,每日三次

5－單硝異山梨酯:20－40mg,每日二次長效硝酸甘油制劑:2、5mg,每８小時(shí)一次副作用:頭痛、心悸、血壓下降,青光眼禁用藥物治療(β受體阻滯劑)作用機(jī)制:HR↓心肌收縮力↓→心肌耗氧↓劑型:選擇性β1受體阻滯劑:美托洛爾非選擇性β受體阻滯劑:普奈洛爾與硝酸酯類合用有協(xié)同作用,注意避免體位性低血壓停藥時(shí)逐步減量,以免誘發(fā)心肌梗死低血壓、支氣管哮喘、心動過緩與Ⅱ度或以上房室傳導(dǎo)阻滯者不宜應(yīng)用

藥物治療(鈣通道阻滯劑)作用機(jī)制:抑制鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),→冠脈擴(kuò)張,解除冠脈痙攣,增加供血→全身小動脈擴(kuò)張,減輕后負(fù)荷,耗氧量↓→抑制心肌收縮力劑型:硝苯地平,維拉帕米,地爾硫卓等副作用:頭痛、頭暈、下肢水腫。硝苯地平可使心率增快,維拉帕米,地爾硫卓對心肌與傳導(dǎo)系統(tǒng)有抑制作用心絞痛(不穩(wěn)定型)包括勞力型心絞痛以外得所有缺血性胸痛(變異性心絞痛仍留用)其病理基礎(chǔ)為不穩(wěn)定斑塊發(fā)病機(jī)制不穩(wěn)定斑塊破裂→血小板聚集→血栓形成冠狀動脈狹窄加重冠狀動脈痙攣發(fā)病機(jī)制少量平滑肌細(xì)胞平滑肌細(xì)胞增多薄的纖維帽炎癥細(xì)胞受侵蝕的內(nèi)皮激活的巨噬細(xì)胞厚的纖維帽泡沫細(xì)胞完整的內(nèi)皮無炎癥細(xì)胞不穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊發(fā)病機(jī)制(不穩(wěn)定斑塊得病理)管腔脂質(zhì)池血管內(nèi)皮臨床表現(xiàn)胸痛得部位、性質(zhì)與穩(wěn)定心絞痛相似原為穩(wěn)定心絞痛,在1個月內(nèi)疼痛發(fā)作得頻率增加、程度加重、時(shí)限延長、誘發(fā)因素變化,硝酸酯類緩解作用減弱1個月內(nèi)新發(fā)生得心絞痛,并因較輕得負(fù)荷所誘發(fā)休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動即可誘發(fā),發(fā)作時(shí)ST段抬高得變異性心絞痛也屬此列由貧血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發(fā)得心絞痛稱之為繼發(fā)性不穩(wěn)定心絞痛臨床表現(xiàn)(變異性心絞痛)變異性心絞痛發(fā)作時(shí)ST段抬高主要由冠狀動脈痙攣引起多于晨起時(shí)發(fā)作有別于其她不穩(wěn)定心絞痛防治一般處理臥床休息1－3天,24小時(shí)心電監(jiān)護(hù),吸氧,嗎啡,檢測心肌壞死標(biāo)志物緩解疼痛

硝酸酯類,受體阻滯劑,變異性心絞痛首選鈣通道阻滯劑抗凝治療

阿斯匹林,氯吡格雷,肝素急診介入或外科手術(shù)治療抗血小板藥(阿斯匹林、氯吡格雷)粘附聚集活化阿斯匹林藥理作用抑制環(huán)氧酶,阻礙AA衍變?yōu)門XA2。抑制血小板釋放腎上腺素、膠原、凝血酶。抑制內(nèi)源性ADP、5-HT等釋放用法用量

50mg~300mg每日一次氯吡格雷ADPADP纖維蛋白原結(jié)合位點(diǎn)波立維波立維纖維蛋白原血小板纖維蛋白原結(jié)合減少用法用量:75mg每日一次心肌梗死心肌缺血性壞死冠脈病變得基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)得心肌嚴(yán)重而持久得急性缺血而導(dǎo)致心肌壞死屬冠病得嚴(yán)重類型病因與發(fā)病機(jī)制

冠狀動脈粥樣硬化(個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞)→嚴(yán)重狹窄1、冠脈內(nèi)血栓形成、斑塊破裂、斑塊出血、血管痙攣→冠脈閉塞2、休克、出血、嚴(yán)重心律失?！呐叛俊跔顒用}灌注↓3、BP↑→心臟后負(fù)荷↑＋兒茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脈灌注相對↓)→嚴(yán)重持久心肌缺血(>1h)→心肌梗死病理(冠脈病變)炎癥細(xì)胞少量平滑肌細(xì)胞激活得巨噬細(xì)胞血栓病理(冠脈病變)左前降支——左室前壁、下外側(cè)壁、前間隔部、二尖瓣前乳頭肌左回旋支——左室高側(cè)壁、下后壁、左房、房室結(jié)右冠——左室下后壁、后間隔部、右室、竇房結(jié)、房室結(jié)左主干——左室廣泛梗死病理(心肌病變)冠狀動脈閉塞20~30分鐘,相應(yīng)心肌細(xì)胞少量壞死1~2小時(shí)絕大多數(shù)心肌細(xì)胞呈凝固性壞死,間質(zhì)充血水腫炎癥細(xì)胞浸潤1~2周壞死組織吸收,逐漸纖維化6~8周瘢痕愈合,稱為陳舊性心肌梗死病理(心肌病變)ST段抬高型心肌梗死透壁型心肌梗死非ST段抬高型心肌梗死心內(nèi)膜下心肌梗死陳舊性心肌梗死室壁瘤病理生理射血分?jǐn)?shù)心搏出量心排血量心律失常心源性休克心室重構(gòu)→室壁增厚、心臟擴(kuò)大心衰左心室收縮功能減弱左心室舒張功能障礙心肌收縮不協(xié)調(diào)心室順應(yīng)性下降左室舒張末壓增高舒張末期容量增多病理生理(泵衰竭Killip分級)Ⅰ級:無明顯心衰;Ⅱ級:輕度左心衰;Ⅲ級:急性肺水腫;Ⅳ級:心源性休克,就是泵衰竭得最嚴(yán)重階段臨床表現(xiàn)(先兆)新發(fā)生得心絞痛或原有心絞痛加重惡化,硝酸甘油療效差伴有惡心、嘔吐、大汗、血壓下降、心律失常、心衰明顯得心電圖ST-T改變臨床表現(xiàn)(癥狀)疼痛全身癥狀胃腸道癥狀心律失常低血壓與休克心力衰竭臨床表現(xiàn)(體征)心界:正常或輕中度擴(kuò)大心率:多數(shù)增快,少數(shù)減慢心律:整齊或不齊(心律失常)

S1↓、S3、S4或奔馬律心尖部收縮期雜音心包摩擦音并發(fā)心律失常、心力衰竭與(或)心原性休克時(shí)出現(xiàn)相應(yīng)得體征實(shí)驗(yàn)室與其她檢查心電圖放射性核素檢查超聲心動圖實(shí)驗(yàn)室檢查其她實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查(心電圖特征性改變)ST段抬高性心肌梗死寬而深得Q波(病理性Q波)

ST段抬高呈弓背向上型

T波倒置非ST段抬高性心肌梗死無病理性得Q波,有普遍性ST壓低≥0、1mV,aVR導(dǎo)聯(lián)ST抬高僅有T波倒置改變實(shí)驗(yàn)室檢查(心電圖動態(tài)改變)TwaveHyperacuteAcutePhaseRecentPhaseOldPhaseMinutesDaysWeeksMonths→hours→Weeks→Months→Years+-數(shù)H-2天QwaveBaselineSTsegment實(shí)驗(yàn)室檢查(心電圖定位診斷)前間壁:V1、V2、V3局限前壁:V3、V4、V5前側(cè)壁:V5、V6、V7、Ｉ、aVL高側(cè)壁:I、avL廣泛前壁:V1－V5,也可波及I、aVL下壁:II、III、avF后壁:V7、V8、V9實(shí)驗(yàn)室檢查(放射性核素檢查)熱點(diǎn)掃描(急性期)冷點(diǎn)掃描(慢性期)核素心腔造影正電子發(fā)射體層顯像廣泛前壁心肌梗死

升高時(shí)間高峰時(shí)間降至正常

肌紅蛋白

2h12h1-2d

肌鈣蛋白T

3-4h11-24h7-10d

肌鈣蛋白T

3-4h1-2d10-14d

肌酸肌酶同工酶

4h16-24d3-4d

肌酸肌酶

6-10h12h3-4d

谷草轉(zhuǎn)氨酶

6-10h24h3-6d

乳酸脫氫酶6-10h2-3d1-2w

起病后1-2天血像、血沉,CRP均升高,持續(xù)1-3周。實(shí)驗(yàn)室檢查(生化檢查)診斷ST段抬高性心肌梗死持續(xù)性胸痛＋特征性心電圖演變＋心肌酶演變非ST段抬高性心肌梗死胸痛

ST壓低≥0、1mV,T波倒置,持續(xù)1~2天以上;無病理性Q波心肌酶改變鑒別診斷心絞痛急性心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥:急性胰腺炎、急性膽囊炎、膽石癥、急性胃穿孔等主動脈夾層并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂心臟破裂栓塞心室壁瘤心肌梗死后綜合征治療(ST段抬高性心肌梗死)監(jiān)護(hù)與一般治療解除疼痛再灌注心肌挽救瀕死心肌,縮小梗死面積消除心律失常治療心力衰竭并發(fā)癥處理恢復(fù)期處理治療