臨床類面試練習(xí)題及答案練習(xí)題一：簡述休克的定義、分類及治療原則答案：定義：休克是機體遭受強烈的致病因素侵襲后，由于有效循環(huán)血量銳減，組織血流灌注廣泛、持續(xù)、顯著減少，致全身微循環(huán)功能不良，生命重要器官嚴(yán)重障礙的綜合癥候群。此時機體功能失去代償，組織缺血缺氧，神經(jīng)體液因子失調(diào)。其主要特點是重要臟器組織中的微循環(huán)灌流不足，代謝紊亂和全身各系統(tǒng)的機能障礙。分類：低血容量性休克：常因大量出血（內(nèi)出血或外出血）、失水（如嘔吐、腹瀉、腸梗阻等）、失血漿（如大面積燒傷等）等使血容量突然減少所致。感染性休克：由病原微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血液循環(huán)，激活宿主的細(xì)胞和體液免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生各種細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機體各個器官、系統(tǒng)，影響其灌注，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。常見于肺炎、腹膜炎、敗血癥等嚴(yán)重感染性疾病。心源性休克：由于心臟功能極度減退，導(dǎo)致心輸出量顯著減少并引起嚴(yán)重的急性周圍循環(huán)衰竭的一組綜合征。病因以急性心肌梗死最多見，其他原因包括重癥心肌炎、心肌病、嚴(yán)重心律失常等。過敏性休克：外界某些抗原性物質(zhì)進(jìn)入已致敏的機體后，通過免疫機制在短時間內(nèi)觸發(fā)的一種嚴(yán)重的全身性過敏性反應(yīng)，多突然發(fā)生且嚴(yán)重程度劇烈，若不及時處理，?？晌＜吧?。常見的過敏原如藥物（青霉素等）、異種蛋白（如血清制劑、疫苗等）、食物（如魚蝦、蛋類等）。神經(jīng)源性休克：是指由于強烈的神經(jīng)刺激如創(chuàng)傷、劇烈疼痛等，引起某些血管活性物質(zhì)如緩激肽、5羥色胺等釋放增加，導(dǎo)致周圍血管擴張、有效血容量相對減少而引起的休克。治療原則：一般緊急治療：采取頭和軀干抬高20°30°、下肢抬高15°20°體位，以增加回心血量。保持呼吸道通暢，給予吸氧，注意保暖。建立靜脈通路，監(jiān)測生命體征。補充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。根據(jù)休克的類型和程度選擇不同的液體，一般先快速輸入晶體液（如生理鹽水、平衡鹽溶液等），然后根據(jù)情況補充膠體液（如右旋糖酐、血漿等）。必要時可輸血。積極處理原發(fā)?。哼@是治療休克的根本措施。如對低血容量性休克應(yīng)及時止血；感染性休克應(yīng)積極控制感染，選用敏感的抗生素；心源性休克應(yīng)針對病因治療，如急性心肌梗死患者可進(jìn)行溶栓、介入治療等。糾正酸堿平衡失調(diào)：休克時組織缺氧，常伴有代謝性酸中毒。但在休克早期，由于過度換氣，可出現(xiàn)呼吸性堿中毒。應(yīng)根據(jù)血氣分析結(jié)果，合理糾正酸堿平衡失調(diào)。一般不主張早期使用堿性藥物，除非酸中毒明顯。應(yīng)用血管活性藥物：根據(jù)休克的類型和微循環(huán)狀態(tài)合理選用。血管收縮劑如去甲腎上腺素、多巴胺等，適用于血壓過低而又不能立即補液時，以維持重要臟器的灌注；血管擴張劑如酚妥拉明、硝普鈉等，適用于低排高阻型休克，可改善微循環(huán)。治療DIC改善微循環(huán)：對診斷明確的DIC，可用肝素抗凝。有時還使用抗纖維蛋白溶解藥物、抗血小板黏附和聚集藥物等。皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用：皮質(zhì)類固醇可用于感染性休克和其他較嚴(yán)重的休克。其作用主要有：穩(wěn)定溶酶體膜；抑制炎性介質(zhì)釋放；增強心肌收縮力；擴張血管；降低血管對某些縮血管活性物質(zhì)的敏感性等。此外，還可使用納洛酮、ATPMgCl?等藥物輔助治療。練習(xí)題二：試述急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)、診斷及治療措施答案：臨床表現(xiàn)：先兆癥狀：半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛）或原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）為最突出。癥狀：疼痛：是最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但誘因多不明顯，且常發(fā)生于安靜時，程度較重，持續(xù)時間較長，可達(dá)數(shù)小時或數(shù)天，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解。患者常煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。少數(shù)患者無疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被誤認(rèn)為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥；部分患者疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)痛。全身癥狀：有發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)被吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后2448小時出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38℃左右，很少超過39℃，持續(xù)約一周。胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān)。腸脹氣亦不少見。重癥者可發(fā)生呃逆。心律失常：見于75%95%的患者，多發(fā)生在起病12天，而以24小時內(nèi)最多見，可伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀。各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，如室性期前收縮頻發(fā)（每分鐘5次以上），成對出現(xiàn)或呈短陣室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期時（RonT），常為心室顫動的先兆。室顫是急性心肌梗死早期，特別是入院前主要的死因。房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見，嚴(yán)重者可出現(xiàn)完全性房室傳導(dǎo)阻滯。低血壓和休克：疼痛期中血壓下降常見，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少（每小時少于20ml），神志遲鈍，甚至昏厥者，則為休克表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生，見于約20%的患者，主要是心源性，為心肌廣泛（40%以上）壞死，心排血量急劇下降所致。心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率約為32%48%。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫，隨后可發(fā)生頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)。右心室心肌梗死者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。體征：心臟體征：心臟濁音界可正常也可輕度至中度增大；心率多增快，少數(shù)也可減慢；心尖區(qū)第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音（心房性）奔馬律，少數(shù)有第三心音（心室性）奔馬律；10%20%患者在起病第23天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致；心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致；可有各種心律失常。血壓：除極早期血壓可增高外，幾乎所有患者都有血壓降低。起病前有高血壓者，血壓可降至正常，且可能不再恢復(fù)到起病前的水平。其他：可有與心律失常、休克或心力衰竭相關(guān)的其他體征。診斷：典型臨床表現(xiàn)：為突發(fā)劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及含用硝酸甘油不能緩解。特征性心電圖改變：ST段抬高性心肌梗死：心電圖表現(xiàn)特點為：①ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；②寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；③T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。非ST段抬高性心肌梗死：心電圖有2種類型：①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時還有V?導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下心肌梗死所致。②無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。血清心肌壞死標(biāo)志物升高：①肌紅蛋白：起病后2小時內(nèi)升高，12小時內(nèi)達(dá)高峰；2448小時內(nèi)恢復(fù)正常。②肌鈣蛋白I（cTnI）或T（cTnT）：起病34小時后升高，cTnI于1124小時達(dá)高峰，710天降至正常，cTnT于2448小時達(dá)高峰，1014天降至正常。這些心肌結(jié)構(gòu)蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標(biāo)。③肌酸激酶同工酶CKMB：起病后4小時內(nèi)增高，1624小時達(dá)高峰，34天恢復(fù)正常，其增高的程度能較準(zhǔn)確地反映梗死的范圍，其高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。治療措施：監(jiān)護(hù)和一般治療：休息：急性期臥床休息，保持環(huán)境安靜。減少探視，防止不良刺激，解除焦慮。監(jiān)測：在冠心病監(jiān)護(hù)室進(jìn)行心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測，除顫儀應(yīng)隨時處于備用狀態(tài)。密切觀察心律、心率、血壓和心功能的變化，為適時作出治療措施，避免猝死提供客觀資料。監(jiān)測人員必須極端負(fù)責(zé)，既不放過任何有意義的變化，又保證患者的安靜和休息。吸氧：對有呼吸困難和血氧飽和度降低者，最初幾日間斷或持續(xù)通過鼻管面罩吸氧。護(hù)理：急性期12小時臥床休息，若無并發(fā)癥，24小時內(nèi)應(yīng)鼓勵患者在床上行肢體活動，若無低血壓，第3天就可在病房內(nèi)走動；梗死后第45天，逐步增加活動直至每天3次步行100150米。建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。解除疼痛：選用下列藥物盡快解除疼痛：①哌替啶50100mg肌內(nèi)注射或嗎啡510mg皮下注射，必要時12小時后再注射一次，以后每46小時可重復(fù)應(yīng)用，注意防止呼吸功能抑制。②痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.030.06g肌內(nèi)注射或口服。③或再試用硝酸甘油0.3mg或硝酸異山梨酯510mg舌下含用或靜脈滴注，要注意心率增快和血壓降低。再灌注心?。菏且环N積極的治療措施，起病36小時最多在12小時內(nèi)，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑，改善預(yù)后。溶栓治療：無條件施行介入治療或因患者就診延誤、轉(zhuǎn)送患者到可施行介入治療的單位將會錯過再灌注時機，如無禁忌證應(yīng)立即（接診患者后30分鐘內(nèi)）行本法治療。常用藥物有尿激酶、鏈激酶、重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rtPA）等。介入治療（PCI）：包括直接PCI、補救性PCI和溶栓治療再通者的PCI。直接PCI若能在患者住院90分鐘內(nèi)施行，則效果更好。該方法已成為首選的再灌注治療方法。緊急冠狀動脈旁路搭橋術(shù)：介入治療失敗或溶栓治療無效有手術(shù)指征者，宜爭取68小時內(nèi)施行緊急CABG術(shù)。消除心律失常：心律失常必須及時消除，以免演變?yōu)閲?yán)重心律失常甚至猝死。①發(fā)生心室顫動或持續(xù)多形性室性心動過速時，盡快采用非同步直流電除顫或同步直流電復(fù)律。單形性室性心動過速藥物療效不滿意時也應(yīng)及早用同步直流電復(fù)律。②一旦發(fā)現(xiàn)室性期前收縮或室性心動過速，立即用利多卡因50100mg靜脈注射，每510分鐘重復(fù)1次，至期前收縮消失或總量已達(dá)300mg，繼以13mg/min的速度靜脈滴注維持（100mg加入5%葡萄糖液100ml，滴注13ml/min）。如室性心律失常反復(fù)可用胺碘酮治療。③對緩慢性心律失常可用阿托品0.51mg肌內(nèi)或靜脈注射。④房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)展到第二度或第三度，伴有血流動力學(xué)障礙者宜用臨時人工心臟起搏器。⑤室上性快速心律失常選用維拉帕米、地爾硫?、美托洛爾、洋地黃制劑或胺碘酮等藥物治療不能控制時，可考慮用同步直流電復(fù)律治療?？刂菩菘耍貉a充血容量：估計有血容量不足，或中心靜脈壓和肺動脈楔壓低者，用右旋糖酐40或5%10%葡萄糖液靜脈滴注，輸液后如中心靜脈壓上升＞18cmH?O，肺動脈楔壓＞1518mmHg，則應(yīng)停止。右心室梗死時，中心靜脈壓的升高則未必是補充血容量的禁忌。應(yīng)用升壓藥：補充血容量后血壓仍不升，而肺小動脈楔壓和心排血量正常時，提示周圍血管張力不足，可用多巴胺起始劑量35μg/（kg·min）靜脈滴注，或去甲腎上腺素28μg/min，亦可選用多巴酚丁胺[起始劑量310μg/（kg·min）]。應(yīng)用血管擴張劑：經(jīng)上述處理血壓仍不升，而肺動脈楔壓（PCWP）增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有發(fā)紺時，可用硝普鈉15μg/min開始靜脈滴注，每5分鐘逐漸增量至PCWP降至1518mmHg；或硝酸甘油1020μg/min開始靜脈滴注，每510分鐘增加510μg/min直至左室充盈壓下降。其他：治療休克的其他措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護(hù)腎功能，必要時應(yīng)用洋地黃制劑等。為了降低心源性休克的病死率，有條件的醫(yī)院主張用主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)進(jìn)行輔助循環(huán)，然后作選擇性冠狀動脈造影，隨即施行介入治療或主動脈冠狀動脈旁路移植手術(shù)，可挽救一些患者的生命。治療心力衰竭：主要是治療急性左心衰竭，以應(yīng)用嗎啡（或哌替啶）和利尿劑為主，亦可選用血管擴張劑減輕左心室的負(fù)荷，或用多巴酚丁胺10μg/（kg·min）靜脈滴注或用短效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑從小劑量開始等治療。洋地黃制劑可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出現(xiàn)的心力衰竭主要是壞死心肌間質(zhì)充血、水腫引起順應(yīng)性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發(fā)生后24小時內(nèi)宜盡量避免使用洋地黃制劑。有右心室梗死的患者應(yīng)慎用利尿劑。其他治療：抗血小板治療：無禁忌證者即服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150300mg，然后每日1次，3日后改為75150mg每日1次長期服用?？鼓委煟耗壳岸嘤迷谌芙庋ǒ煼ㄖ?，單獨應(yīng)用者少。在梗死范圍較廣、復(fù)發(fā)性梗死或有梗死先兆者可考慮應(yīng)用。有出血、出血傾向或出血既往史、嚴(yán)重肝腎功能不全、活動性消化性潰瘍、血壓過高、新近手術(shù)而創(chuàng)口未愈者禁用。先用肝素或低分子量肝素，維持凝血時間在正常的兩倍左右（試管法2030分鐘，活化部分凝血活酶時間APTT法6080秒，或使INR為23）。繼而口服氯吡格雷或華法林。β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑：在起病的早期，如無禁忌證可盡早使用美托洛爾、阿替洛爾等β受體阻滯劑，尤其是前壁心肌梗死伴有交感神經(jīng)功能亢進(jìn)者，可能防止梗死范圍的擴大，改善急、慢性期的預(yù)后，但應(yīng)注意其對心臟收縮功能的抑制。鈣通道阻滯劑中的地爾硫?可能有類似效果，如有β受體阻滯劑禁忌者可考慮應(yīng)用。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）：在起病早期應(yīng)用，從低劑量開始，如卡托普利（起始6.25mg，然后12.525mg，2次/日）、依那普利（2.5mg，2次/日）、雷米普利（510mg，1次/日）、福辛普利（10mg，1次/日）等，有助于改善恢復(fù)期心肌的重構(gòu)，降低心力衰竭的發(fā)生率，從而降低死亡率。如不能耐受ACEI者可選用ARB如氯沙坦、纈沙坦等。調(diào)脂治療：無論基線血脂水平如何，心肌梗死患者應(yīng)在入院后24小時內(nèi)測定血脂譜，早期給予他汀類藥物治療。練習(xí)題三：簡述肺炎的分類及治療原則答案：分類：解剖分類：大葉性（肺泡性）肺炎：病原體先在肺泡引起炎癥，經(jīng)肺泡間孔（Cohn孔）向其他肺泡擴散，致使部分肺段或整個肺段、肺葉發(fā)生炎癥改變。典型者表現(xiàn)為肺實質(zhì)炎癥，通常并不累及支氣管。致病菌多為肺炎鏈球菌。X線胸片顯示肺葉或肺段的實變陰影。小葉性（支氣管性）肺炎：病原體經(jīng)支氣管入侵，引起細(xì)支氣管、終末細(xì)支氣管及肺泡的炎癥，常繼發(fā)于其他疾病，如支氣管炎、支氣管擴張、上呼吸道病毒感染以及長期臥床的危重患者。其病原體有肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原體以及軍團(tuán)菌等。X線顯示為沿肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀陰影，邊緣密度淺而模糊，無實變征象，肺下葉常受累。間質(zhì)性肺炎：以肺間質(zhì)為主的炎癥，可由細(xì)菌、支原體、衣原體、病毒或肺孢子菌等引起。累及支氣管壁以及支氣管周圍，有肺泡壁增生及間質(zhì)水腫。由于病變在肺間質(zhì)，呼吸道癥狀較輕，異常體征較少。X線通常表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)肺下部的不規(guī)則條索狀陰影，從肺門向外伸展，可呈網(wǎng)狀，其間可有小片肺不張陰影。病因分類：細(xì)菌性肺炎：如肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、甲型溶血性鏈球菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌肺炎等。非典型病原體所致肺炎：如軍團(tuán)菌、支原體和衣原體等。病毒性肺炎：如冠狀病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒等。真菌性肺炎：如白念珠菌、曲霉菌、隱球菌、肺孢子菌等。其他病原體所致肺炎：如立克次體（如Q熱立克次體）、弓形蟲（如鼠弓形蟲）、寄生蟲（如肺包蟲、肺吸蟲、肺血吸蟲）等。理化因素所致的肺炎：如放射性損傷引起的放射性肺炎，胃酸吸入引起的化學(xué)性肺炎，或?qū)ξ牖騼?nèi)源性脂類物質(zhì)產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的類脂性肺炎等?；疾…h(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺炎（CAP）：是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。常見病原體為肺炎鏈球菌、支原體、衣原體、流感嗜血桿菌和呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒，腺病毒，呼吸合胞病毒和副流感病毒）等。醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）：亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎，是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院（包括老年護(hù)理院、康復(fù)院等）內(nèi)發(fā)生的肺炎。無感染高危因素患者的常見病原體依次為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌等；有感染高危因素患者為銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷伯桿菌等，金黃色葡萄球菌的感染有明顯增加的趨勢。治療原則：抗感染治療：是肺炎治療的最主要環(huán)節(jié)。經(jīng)驗性治療：根據(jù)患者的年齡、基礎(chǔ)疾病、臨床特點、實驗室及影像學(xué)檢查結(jié)果等，推測可能的病原體，并結(jié)合當(dāng)?shù)夭≡w的流行病學(xué)資料，選擇適當(dāng)?shù)目咕幬?。例如，青壯年和無基礎(chǔ)疾病的社區(qū)獲得性肺炎患者，常用青霉素類、第一代頭孢菌素等；老年人、有基礎(chǔ)疾病或需要住院的社區(qū)獲得性肺炎，常用呼吸氟喹諾酮類、第二、三代頭孢菌素、β內(nèi)酰胺類/β內(nèi)酰胺酶抑制劑，或厄他培南，可聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類。醫(yī)院獲得性肺炎常用第二、三代頭孢菌素、β內(nèi)酰胺類/β內(nèi)酰胺酶抑制劑、氟喹諾酮類或碳青霉烯類。針對病原體治療：根據(jù)痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)等病原學(xué)檢查結(jié)果，選擇敏感的抗菌藥物。在治療過程中，應(yīng)根據(jù)患者的病情變化和治療反應(yīng)，及時調(diào)整抗菌藥物的使用。對癥治療：發(fā)熱：體溫在38.5℃以下，可采用物理降溫，如溫水擦浴、冰袋降溫等；體溫超過38.5℃，可使用解熱鎮(zhèn)痛藥，如對乙酰氨基酚、布洛芬等?？人钥忍担焊煽葻o痰可選用鎮(zhèn)咳藥，如右美沙芬、噴托維林等；有痰不易咳出可選用祛痰藥，如氨溴索、溴己新、乙酰半胱氨酸等。呼吸困難：給予吸氧，根據(jù)病情選擇合適的吸氧方式，如鼻導(dǎo)管吸氧、面罩吸氧等。嚴(yán)重呼吸衰竭患者可能需要機械通氣治療。支持治療：休息：患者應(yīng)臥床休息，減少活動，以減輕機體消耗。飲食：給予高熱量、高蛋白、高維生素、易消化的飲食，保證充足的水分?jǐn)z入，以維持水電解質(zhì)平衡。維持水電解質(zhì)平衡：密切監(jiān)測患者的出入量、電解質(zhì)等情況，根據(jù)檢查結(jié)果及時調(diào)整補液方案。防治并發(fā)癥：肺炎可能會引起一些并發(fā)癥，如感染性休克、呼吸衰竭、膿胸、氣胸等。應(yīng)密切觀察患者的病情變化，及時發(fā)現(xiàn)并處理并發(fā)癥。如發(fā)生感染性休克，應(yīng)積極補充血容量、應(yīng)用血管活性藥物、糾正酸堿平衡失調(diào)等；呼吸衰竭患者必要時進(jìn)行機械通氣治療。練習(xí)題四：簡述消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)、診斷及治療答案：臨床表現(xiàn)：癥狀：疼痛：是消化性潰瘍最主要的癥狀。疼痛具有以下特點：長期性：由于潰瘍發(fā)生后可自行愈合，但每于愈合后又好復(fù)發(fā)，故常有上腹疼痛長期反復(fù)發(fā)作的特點。整個病程平均67年，有的可長達(dá)一、二十年，甚至更長。周期性：上腹疼痛呈反復(fù)周期性發(fā)作，乃為此種潰瘍的特征之一，尤以十二指腸潰瘍更為突出。中上腹疼痛發(fā)作可持續(xù)幾天、幾周或更長，繼以較長時間的緩解。全年都可發(fā)作，但以春、秋季節(jié)發(fā)作者多見。節(jié)律性：潰瘍疼痛與飲食之間的關(guān)系具有明顯的相關(guān)性和節(jié)律性。在一天中，凌晨3點至早餐的一段時間，胃酸分泌最低，故在此時間內(nèi)很少發(fā)生疼痛。十二指腸潰瘍的疼痛好在兩餐之間發(fā)生，持續(xù)不減直至下餐進(jìn)食或服制酸藥物后緩解。一部分十二指腸潰瘍病人，由于夜間的胃酸較高，尤其在睡前曾進(jìn)餐者，可發(fā)生半夜疼痛。胃潰瘍疼痛的發(fā)生較不規(guī)則，常在餐后1小時內(nèi)發(fā)生，經(jīng)12小時后逐漸緩解，直至下餐進(jìn)食后再復(fù)出現(xiàn)上述節(jié)律。疼痛部位：十二指腸潰瘍的疼痛多出現(xiàn)于中上腹部，或在臍上方，或在臍上方偏右處；胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高處，或在劍突下和劍突下偏左處。疼痛范圍約數(shù)厘米直徑大小。因為空腔內(nèi)臟的疼痛在體表上的定位一般不十分確切，所以，疼痛的部位也不一定準(zhǔn)確反映潰瘍所在的解剖位置。疼痛性質(zhì)：多呈鈍痛、灼痛或饑餓樣痛，一般較輕而能耐受，持續(xù)性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。其他癥狀：部分患者除疼痛外，還可伴有反酸、噯氣、上腹脹、惡心、嘔吐等消化不良癥狀。病程較長的患者可出現(xiàn)消瘦、貧血等癥狀。體征：潰瘍活動期上腹部可有局限性輕壓痛，緩解期無明顯體征。診斷：病史和癥狀：根據(jù)慢性病程、周期性發(fā)作及節(jié)律性上腹痛等典型表現(xiàn)，可作出初步診斷。胃鏡檢查：是診斷消化性潰瘍的首選方法。胃鏡檢查不僅可以直接觀察胃、十二指腸黏膜病變，確定潰瘍的部位、大小、數(shù)目及形態(tài)，還可以取活組織進(jìn)行病理檢查，以鑒別良惡性潰瘍。X線鋇餐檢查：適用于對胃鏡檢查有禁忌或不愿接受胃鏡檢查者。潰瘍的X線征象有直接和間接兩種：龕影是直接征象，對潰瘍有確診價值；局部壓痛、十二指腸球部激惹和球部變形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡均為間接征象，僅提示可能有潰瘍。幽門螺桿菌檢測：幽門螺桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要病因，檢測Hp有助于明確病因，并指導(dǎo)治療。檢測方法分為侵入性和非侵入性兩大類。侵入性方法需通過胃鏡檢查取胃黏膜活組織進(jìn)行檢測，主要包括快速尿素酶試驗、組織學(xué)檢查和幽門螺桿菌培養(yǎng)；非侵入性方法主要有13C或1?C尿素呼氣試驗、血清學(xué)試驗等。13C或1?C尿素呼氣試驗檢測Hp感染的敏感性和特異性高，可作為根除治療后復(fù)查的首選方法。治療：一般治療：生活要有規(guī)律，避免過度勞累和精神緊張。注意飲食規(guī)律，戒煙、酒，避免食用辛辣、刺激性食物及濃茶、咖啡等飲料。藥物治療：抑制胃酸分泌藥物：H?受體拮抗劑（H?RA）：能阻止組胺與H?受體結(jié)合，使壁細(xì)胞分泌胃酸減少。常用藥物有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。不良反應(yīng)較少，主要有乏力、頭暈、嗜睡和腹瀉等。質(zhì)子泵抑制劑（PPI）：作用于壁細(xì)胞胃酸分泌終末步驟中的關(guān)鍵酶H?K?ATP酶，使其不可逆失活，從而有效地減少胃酸分泌。其抑酸作用比H?RA更強且作用持久。常用藥物有奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑和埃索美拉唑等。PPI不良反應(yīng)較少，主要有頭痛、頭暈、口干、惡心、腹脹、皮疹等。保護(hù)胃黏膜藥物：鉍劑：這類藥物在酸性溶液中呈膠體狀，覆于潰瘍表面，阻止胃酸、胃蛋白酶侵襲潰瘍面，促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌，增強胃黏膜的防御修復(fù)能力。常用藥物有枸櫞酸鉍鉀、膠體果膠鉍等。鉍劑在體內(nèi)蓄積可能引起神經(jīng)毒性，故不宜長期服用。弱堿性抗酸劑：可中和胃酸，降低胃蛋白酶活性，緩解疼痛。常用藥物有鋁碳酸鎂、氫氧化鋁凝膠等。根除幽門螺桿菌治療：對幽門螺桿菌陽性的消化性潰瘍患者，無論潰瘍初發(fā)或復(fù)發(fā)、活動或靜止、有無并發(fā)癥，均應(yīng)予以根除幽門螺桿菌治療。目前推薦以PPI或鉍劑為基礎(chǔ)加上兩種抗生素的三聯(lián)或四聯(lián)治療方案。常用的抗生素有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、呋喃唑酮等。療程一般為1014天。手術(shù)治療：大多數(shù)消化性潰瘍經(jīng)內(nèi)科治療可以治愈，出現(xiàn)以下情況時可考慮手術(shù)治療：①大量出血經(jīng)內(nèi)科治療無效；②急性穿孔；③瘢痕性幽門梗阻；④胃潰瘍疑有癌變。練習(xí)題五：簡述急性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)、診斷及治療答案：臨床表現(xiàn)：前驅(qū)感染：發(fā)病前13周多有上呼吸道感染（如扁桃體炎）、猩紅熱、皮膚感染（如膿皰瘡）等前驅(qū)感染史。典型表現(xiàn)：血尿：常為起病的第一個癥狀，幾乎全部患者均有血尿，其中肉眼血尿出現(xiàn)率約為40%。肉眼血尿持續(xù)數(shù)天至數(shù)周，轉(zhuǎn)為鏡下血尿。