二維斑點追蹤技術(shù)：主動脈瓣狹窄圍手術(shù)期左室心肌分層應變的精準洞察一、引言1.1研究背景與意義主動脈瓣狹窄（AorticStenosis，AS）是一種常見的心臟瓣膜疾病，在全球范圍內(nèi)影響著眾多患者的健康。隨著人口老齡化的加劇，其發(fā)病率呈上升趨勢，在≥75歲人群中發(fā)病率達2.5%，在≥85歲人群中更是高達8%，已然成為僅次于高血壓和冠心病的第三大常見心血管疾病。主動脈瓣作為左心室與主動脈之間的重要“閥門”，正常情況下，它能保證左心室血液順利射入升主動脈，且在心臟舒張期防止主動脈血液倒流回左心室。然而，當主動脈瓣因先天性發(fā)育不良、后天性鈣化或其他原因出現(xiàn)狹窄時，就會引發(fā)一系列嚴重問題。輕度主動脈瓣狹窄可能對血流影響較小，但重度狹窄則會給患者帶來極大危害。血流通過狹窄的主動脈瓣時，流速加快但流量減少，這會導致左心室在收縮時需要額外付出更多力量，才能將血液射到升主動脈，長此以往，左心室心肌逐漸增厚，引發(fā)心肌缺血。主動脈瓣狹窄的患者常出現(xiàn)暈厥、心絞痛等癥狀，其中暈厥是導致患者意外死亡的重要因素。此外，該疾病還可能引發(fā)心律失常、心力衰竭、肺部感染等嚴重并發(fā)癥，嚴重降低患者的生活質(zhì)量，威脅生命健康。左心室作為心臟向全身供血的主要動力來源，其心肌功能對于維持正常血液循環(huán)至關(guān)重要。在主動脈瓣狹窄的病程中，左心室心肌會經(jīng)歷一系列復雜的病理生理變化，這些變化不僅影響左心室的結(jié)構(gòu)，還會對其收縮和舒張功能產(chǎn)生顯著影響。準確評估左室心肌功能，對于了解主動脈瓣狹窄患者的病情嚴重程度、制定合理治療方案以及預測預后都具有不可或缺的作用。二維斑點追蹤技術(shù)（Two-DimensionalSpeckleTrackingImaging，2D-STI）是近年來發(fā)展起來的一種超聲心動圖新技術(shù)。它基于心肌組織聲學特性，將心肌組織看作是由穩(wěn)定的聲學斑塊組成，通過識別和追蹤心肌聲學斑點在心動周期中的運動軌跡，計算得到心肌在各個方向（縱向、徑向、圓周方向等）的應變、應變率和扭轉(zhuǎn)等參數(shù)。與傳統(tǒng)超聲心動圖技術(shù)相比，2D-STI具有獨特優(yōu)勢。它擺脫了角度依賴性的限制，能夠更加準確、全面地反映心肌的運動和形變情況，為臨床醫(yī)生提供更豐富、更精確的心肌功能信息。在主動脈瓣狹窄患者中，2D-STI可以敏感地檢測到左室心肌應變的變化，即使在左室射血分數(shù)（LeftVentricularEjectionFraction，LVEF）尚未出現(xiàn)明顯改變時，也能發(fā)現(xiàn)心肌功能的早期受損跡象，這對于疾病的早期診斷和干預具有重要意義。在主動脈瓣狹窄的治療中，無論是傳統(tǒng)的外科主動脈瓣置換術(shù)（SurgicalAorticValveReplacement，SAVR），還是新興的經(jīng)導管主動脈瓣植入術(shù)（TranscatheterAorticValveImplantation，TAVI），圍手術(shù)期左室心肌功能的評估都是至關(guān)重要的環(huán)節(jié)。通過2D-STI技術(shù)對圍手術(shù)期左室心肌分層應變進行定量分析，能夠深入了解手術(shù)對左室心肌功能的影響，評估手術(shù)療效，預測術(shù)后左室功能的恢復情況，為臨床醫(yī)生及時調(diào)整治療策略提供有力依據(jù)。因此，本研究旨在應用二維斑點追蹤技術(shù)評價主動脈瓣狹窄圍手術(shù)期左室心肌分層應變，以期為主動脈瓣狹窄的臨床診療提供更有價值的參考。1.2國內(nèi)外研究現(xiàn)狀在主動脈瓣狹窄圍手術(shù)期左室心肌功能研究方面，國內(nèi)外學者已取得了豐碩成果。國外研究起步較早，深入探究了主動脈瓣狹窄導致左心室發(fā)生的一系列病理生理變化。如一些研究表明，主動脈瓣狹窄引發(fā)的左心室壓力負荷增加，會致使左心室向心性肥厚，心肌纖維排列紊亂，心肌間質(zhì)纖維化，進而對左室心肌的收縮和舒張功能產(chǎn)生顯著影響。在圍手術(shù)期，無論是SAVR還是TAVI，術(shù)后左室心肌功能的恢復情況一直是研究重點。相關(guān)研究通過長期隨訪，分析了手術(shù)對左室心肌結(jié)構(gòu)和功能的長期影響，發(fā)現(xiàn)部分患者術(shù)后左室心肌功能能夠得到明顯改善，但也有部分患者恢復不佳，存在預后不良的風險。國內(nèi)研究同樣緊跟國際步伐，在主動脈瓣狹窄的臨床診療和基礎研究方面取得了長足進步。針對主動脈瓣狹窄患者的不同病情特點和手術(shù)方式，國內(nèi)學者開展了大量臨床研究，探討了手術(shù)時機、手術(shù)方法以及術(shù)后管理等因素對左室心肌功能的影響。例如，有研究對比了不同年齡段主動脈瓣狹窄患者行TAVI后的左室心肌功能恢復情況，發(fā)現(xiàn)老年患者由于心肌退行性變等因素，術(shù)后左室功能恢復相對較慢，需要更密切的監(jiān)測和個性化的治療方案。二維斑點追蹤技術(shù)在主動脈瓣狹窄中的應用研究，也受到了國內(nèi)外學者的廣泛關(guān)注。國外在2D-STI技術(shù)的研發(fā)和臨床應用方面處于領(lǐng)先地位，較早將該技術(shù)應用于主動脈瓣狹窄患者左室心肌功能的評估。通過大量臨床實踐，驗證了2D-STI在檢測左室心肌應變方面的準確性和敏感性，能夠發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)超聲心動圖難以察覺的心肌功能早期改變。多項研究利用2D-STI技術(shù)分析了主動脈瓣狹窄患者術(shù)前、術(shù)后左室心肌各方向（縱向、徑向、圓周方向）的應變變化，為臨床評估手術(shù)療效和預測預后提供了有力依據(jù)。國內(nèi)對2D-STI技術(shù)的研究和應用也在不斷深入。近年來，國內(nèi)眾多醫(yī)療機構(gòu)積極開展相關(guān)研究，將2D-STI技術(shù)與臨床實際相結(jié)合，探索其在主動脈瓣狹窄診療中的最佳應用模式。一些研究針對國人主動脈瓣狹窄患者的特點，優(yōu)化了2D-STI技術(shù)的參數(shù)測量和分析方法，提高了檢測的準確性和可靠性。同時，國內(nèi)學者還嘗試將2D-STI技術(shù)與其他影像學技術(shù)（如心臟磁共振成像）或?qū)嶒炇抑笜讼嘟Y(jié)合，構(gòu)建更加全面、精準的左室心肌功能評估體系，為主動脈瓣狹窄患者的個體化治療提供更豐富的信息。然而，目前國內(nèi)外研究仍存在一定局限性。在2D-STI技術(shù)應用方面，不同研究之間的測量方法和參數(shù)標準尚未完全統(tǒng)一，導致研究結(jié)果之間的可比性存在一定差異。此外，對于主動脈瓣狹窄圍手術(shù)期左室心肌分層應變的動態(tài)變化研究還不夠深入，缺乏大樣本、長期隨訪的前瞻性研究。因此，進一步規(guī)范2D-STI技術(shù)的應用，深入研究主動脈瓣狹窄圍手術(shù)期左室心肌分層應變的變化規(guī)律，對于提高主動脈瓣狹窄的診療水平具有重要意義。1.3研究目的與創(chuàng)新點本研究旨在運用二維斑點追蹤技術(shù)，精準定量分析主動脈瓣狹窄患者圍手術(shù)期左室心肌分層應變的動態(tài)變化，深入探討其在評估左室心肌功能方面的臨床價值。具體而言，研究將通過對主動脈瓣狹窄患者術(shù)前、術(shù)后不同時間點的左室心肌分層應變進行測量和分析，全面了解手術(shù)對左室心肌功能的影響機制，為臨床醫(yī)生在主動脈瓣狹窄的診斷、治療方案選擇以及預后評估等方面提供更為準確、可靠的依據(jù)。本研究的創(chuàng)新點主要體現(xiàn)在以下幾個方面：其一，在研究對象選擇上，不僅關(guān)注射血分數(shù)正常的主動脈瓣狹窄患者，還將納入不同射血分數(shù)水平的患者，更全面地反映疾病狀態(tài)下左室心肌功能變化，彌補以往研究在患者群體覆蓋上的不足。其二，在研究方法上，對左室心肌進行分層應變分析，相較于傳統(tǒng)的整體心肌應變分析，能夠更精細地揭示心肌各層在主動脈瓣狹窄圍手術(shù)期的功能改變，有助于早期發(fā)現(xiàn)心肌局部病變，為臨床提供更具針對性的診斷信息。其三，在研究內(nèi)容上，本研究將進行多時間點的動態(tài)追蹤，詳細觀察圍手術(shù)期左室心肌分層應變在術(shù)前、術(shù)后即刻、術(shù)后短期及長期隨訪中的變化規(guī)律，為評估手術(shù)療效和預測患者預后提供更豐富的動態(tài)數(shù)據(jù)支持。此外，本研究還將嘗試將二維斑點追蹤技術(shù)與其他臨床指標（如實驗室檢查指標、心臟磁共振成像結(jié)果等）相結(jié)合，構(gòu)建綜合評估體系，進一步提高對主動脈瓣狹窄患者左室心肌功能評估的準確性和全面性。二、相關(guān)理論與技術(shù)基礎2.1主動脈瓣狹窄病理生理機制主動脈瓣狹窄主要由先天性畸形、風濕性心臟病、老年退行性鈣化等因素引發(fā)，這些因素致使主動脈瓣瓣葉增厚、鈣化、僵硬，瓣口面積縮小，阻礙左心室血液向主動脈的順暢射出。正常主動脈瓣口面積約為3-4cm2，當瓣口面積減小至1.5cm2時，為輕度狹窄；減小至1.0-1.5cm2時，為中度狹窄；小于1.0cm2時，則為重度狹窄。隨著主動脈瓣狹窄程度的加重，左心室射血面臨的阻力顯著增大，左心室后負荷急劇增加。為維持正常的心輸出量，左心室心肌逐漸發(fā)生代償性肥厚。在這一過程中，心肌細胞體積增大，數(shù)量增多，肌節(jié)排列紊亂，導致左心室壁厚度增加，室腔縮小，形成向心性肥厚。然而，這種肥厚并非無限制的，當肥厚達到一定程度后，心肌的能量代謝和氧供需求失衡，心肌細胞開始出現(xiàn)缺血、缺氧，心肌纖維化逐漸加重。心肌纖維化是主動脈瓣狹窄病程中的一個重要病理改變。在長期的壓力負荷刺激下，心肌成纖維細胞被激活，合成和分泌大量細胞外基質(zhì)，如膠原蛋白等，導致心肌間質(zhì)中纖維組織過度沉積。心肌纖維化不僅破壞了心肌的正常結(jié)構(gòu)，使心肌的順應性降低，影響左心室的舒張功能，還會干擾心肌細胞之間的電傳導，增加心律失常的發(fā)生風險。左心室舒張功能障礙往往在主動脈瓣狹窄早期就已出現(xiàn)。心肌肥厚和纖維化導致左心室僵硬度增加，舒張期左心室主動松弛能力下降，左心室充盈受阻。此時，左心室舒張末壓力升高，左心房需要增加收縮力，才能將血液排入左心室，從而導致左心房壓力升高，左心房逐漸擴大。隨著病情的進展，左心室收縮功能也會受到影響。心肌缺血、纖維化以及心肌結(jié)構(gòu)和功能的改變，使得心肌收縮力減弱，左心室射血分數(shù)降低，最終引發(fā)心力衰竭。在主動脈瓣狹窄的病理生理過程中，機體還會啟動一系列神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制，如腎素-血管緊張素-醛固系統(tǒng)（Renin-Angiotensin-AldosteroneSystem，RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活。RAAS激活后，血管緊張素Ⅱ生成增加，導致血管收縮，血壓升高，進一步加重左心室后負荷；同時，醛固分泌增多，水鈉潴留，血容量增加，也會加重心臟負擔。交感神經(jīng)系統(tǒng)激活后，去甲腎上腺素釋放增加，使心率加快，心肌收縮力增強，短期內(nèi)可維持心輸出量，但長期過度激活會導致心肌耗氧量增加，加重心肌缺血，促進心肌重塑和心力衰竭的發(fā)展。2.2左室心肌分層結(jié)構(gòu)與功能特點左心室心肌從內(nèi)到外可分為內(nèi)膜、中層和外膜三層，各層在結(jié)構(gòu)和功能上既相互關(guān)聯(lián)又各具特點。心內(nèi)膜作為左心室心肌的最內(nèi)層，直接與心腔內(nèi)血液接觸。它主要由內(nèi)皮細胞和內(nèi)皮下層組成，內(nèi)皮細胞呈單層扁平狀緊密排列在血管腔面，表面光滑，能夠有效減少血液流動的阻力。內(nèi)皮下層為疏松結(jié)締組織，含有少量膠原纖維、彈性纖維和平滑肌細胞。心內(nèi)膜不僅具有跨膜轉(zhuǎn)運功能，能調(diào)節(jié)心肌細胞與心腔內(nèi)物質(zhì)的交換，還起著重要的屏障保護作用，防止血液中的有害物質(zhì)對心肌細胞造成損傷。此外，心內(nèi)膜還具備內(nèi)分泌功能，可分泌多種生物活性物質(zhì)，如一氧化氮等，參與調(diào)節(jié)心肌的收縮和舒張功能。中層心肌是左心室心肌的主要組成部分，由大量心肌纖維組成，這些心肌纖維相互交織成復雜的網(wǎng)絡結(jié)構(gòu)。中層心肌的厚度相對較大，其心肌纖維排列方式與內(nèi)膜和外膜有所不同，大致呈水平排列。這種排列方式使得中層心肌在心臟收縮和舒張過程中，能夠產(chǎn)生強大的收縮力，為左心室射血提供主要動力。同時，中層心肌還在維持左心室整體結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用，它能夠緩沖內(nèi)膜和外膜在心臟運動過程中所承受的應力，減少心肌組織的損傷。心外膜是左心室心肌的最外層，即漿膜心包的臟層，緊貼于心臟和大血管根部的表面。心外膜主要由結(jié)締組織和間皮細胞組成，它與漿膜心包的壁層在大血管根部反折移行，形成心包腔，腔內(nèi)含有少量漿液，這些漿液能夠起到潤滑作用，減少心臟在跳動過程中與周圍組織的摩擦。心外膜不僅為心肌提供了物理保護，還參與了心臟的血液供應和神經(jīng)調(diào)節(jié)。心外膜表面分布著豐富的冠狀動脈分支和神經(jīng)末梢，冠狀動脈為心肌提供充足的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)，而神經(jīng)末梢則負責傳遞神經(jīng)沖動，調(diào)節(jié)心肌的收縮和舒張活動。在心臟的收縮期，內(nèi)膜、中層和外膜協(xié)同工作，共同完成左心室的射血功能。內(nèi)膜心肌纖維的收縮有助于將心腔內(nèi)的血液推向主動脈，中層心肌的強大收縮力則是推動血液射出的主要動力來源，外膜心肌的收縮則在一定程度上輔助了整體的收縮過程，并維持心臟的形態(tài)穩(wěn)定。在舒張期，三層心肌依次松弛，左心室得以充盈血液。內(nèi)膜首先松弛，使得血液能夠順利流入左心室；中層心肌的松弛則進一步擴大了左心室的容積，增加血液充盈量；外膜的松弛則有助于維持心臟的正常形態(tài)，保證心臟舒張過程的順利進行。左室心肌的內(nèi)膜、中層和外膜在結(jié)構(gòu)和功能上的差異，使得它們在心臟的收縮和舒張過程中發(fā)揮著不同但又相互配合的作用，共同維持著左心室的正常功能。這種分層結(jié)構(gòu)和功能特點對于理解主動脈瓣狹窄時左室心肌的病理生理變化以及二維斑點追蹤技術(shù)評估左室心肌功能具有重要意義。2.3二維斑點追蹤技術(shù)原理與操作方法2.3.1技術(shù)原理二維斑點追蹤技術(shù)基于灰階超聲成像，其核心原理是利用心肌組織中存在的穩(wěn)定聲學斑點來追蹤心肌運動信息。在超聲成像過程中，心肌組織內(nèi)的微小結(jié)構(gòu)（如心肌細胞、肌小節(jié)等）對超聲信號產(chǎn)生散射、反射和干涉等現(xiàn)象，這些相互作用使得超聲回波在圖像上形成了具有獨特紋理和特征的斑點狀回聲。這些斑點在心肌組織內(nèi)相對穩(wěn)定，就像一個個標記點，能夠隨著心肌的運動而移動。2D-STI技術(shù)通過高幀頻的二維超聲圖像，對心肌內(nèi)的聲學斑點進行連續(xù)追蹤。在心動周期的不同時刻，軟件系統(tǒng)自動識別并鎖定這些斑點的位置，然后根據(jù)斑點在相鄰幀圖像之間的位移變化，計算出心肌在各個方向上的運動參數(shù)，如應變、應變率和旋轉(zhuǎn)等。應變是指心肌在受力作用下發(fā)生的形變程度，它反映了心肌的收縮和舒張能力。例如，縱向應變表示心肌在長軸方向上的形變，徑向應變表示心肌在短軸方向上的增厚或變薄程度，圓周應變則反映心肌在圓周方向上的收縮情況。與傳統(tǒng)的組織多普勒成像（TissueDopplerImaging，TDI）技術(shù)相比，2D-STI具有明顯優(yōu)勢。TDI主要通過檢測心肌組織運動的多普勒頻移來獲取心肌運動信息，其測量結(jié)果受聲束角度的影響較大，當聲束與心肌運動方向夾角大于20°時，測量誤差顯著增加。而2D-STI追蹤的是心肌組織內(nèi)的聲學斑點，不受聲束角度的限制，能夠更準確地反映心肌的真實運動情況，提高了測量的準確性和可靠性。此外，2D-STI還能夠?qū)π募∵M行分層分析，將心肌分為內(nèi)膜、中層和外膜三層，分別計算各層的應變參數(shù)。這種分層分析方法能夠更細致地了解心肌不同層次的功能狀態(tài)，對于早期發(fā)現(xiàn)心肌病變具有重要意義。在主動脈瓣狹窄患者中，心肌各層受到的壓力負荷和缺血程度不同，通過2D-STI的分層應變分析，可以敏感地檢測到心肌各層功能的變化，為臨床診斷和治療提供更有價值的信息。2.3.2圖像采集與分析在應用二維斑點追蹤技術(shù)進行左室心肌應變分析時，圖像采集是關(guān)鍵的第一步。通常使用具備二維斑點追蹤成像功能的超聲診斷儀，如GEVividE9、PhilipsiE33等，這些儀器配備了高分辨率探頭，能夠獲取清晰的心肌超聲圖像?；颊呷∽髠?cè)臥位，充分暴露胸部，連接心電圖以同步記錄心臟的電活動。在平靜呼吸狀態(tài)下，采集左室長軸切面（包括胸骨旁左室長軸切面、心尖三腔心切面）和短軸切面（二尖瓣水平、乳頭肌水平、心尖水平短軸切面）的二維動態(tài)圖像。每個切面需采集至少3個連續(xù)心動周期的圖像，以確保圖像的穩(wěn)定性和代表性。采集過程中，調(diào)整探頭位置和角度，使圖像清晰顯示左室心肌的邊界和結(jié)構(gòu)，避免出現(xiàn)偽像和回聲失落等情況。同時，注意保持圖像的幀頻在60-100幀/秒之間，以保證能夠準確追蹤心肌斑點的運動。采集完成后，將存儲的動態(tài)圖像導入到脫機分析工作站，如GEEchoPAC、PhilipsQLAB等。以GEEchoPAC工作站為例，進入二維應變分析界面，首先選擇需要分析的切面圖像。在圖像上手動標記左室心內(nèi)膜邊界，通常在二尖瓣瓣環(huán)水平和心尖部選取3-6個點，軟件會根據(jù)這些標記點自動勾畫出心內(nèi)膜輪廓，并將心肌劃分為內(nèi)膜、中層和外膜三層感興趣區(qū)域（RegionofInterest，ROI）。對于自動勾畫不準確的部分，可以手動微調(diào)ROI邊界，確保其準確貼合心肌各層。設置好ROI后，軟件會自動追蹤心肌內(nèi)的聲學斑點在心動周期中的運動軌跡，并計算出各個節(jié)段和各層心肌在縱向、徑向和圓周方向上的應變參數(shù)。這些參數(shù)包括收縮期峰值應變（PeakSystolicStrain，PSS）、舒張早期峰值應變（PeakEarlyDiastolicStrain，PED）、舒張晚期峰值應變（PeakLateDiastolicStrain，PLD）以及應變率等。為了提高測量的準確性和可靠性，一般取3個心動周期的參數(shù)平均值作為最終結(jié)果。同時，軟件還可以生成應變-時間曲線，直觀展示心肌應變在心動周期中的變化情況。在分析過程中，操作人員需要具備豐富的超聲心動圖知識和經(jīng)驗，能夠準確識別心肌結(jié)構(gòu)和斑點運動，對異常結(jié)果進行合理判斷和分析。此外，不同的分析軟件可能在操作流程和參數(shù)計算方法上存在一定差異，因此在實際應用中需要根據(jù)具體情況進行適當調(diào)整和優(yōu)化，以確保獲得準確、可靠的左室心肌分層應變數(shù)據(jù)。三、研究設計與方法3.1研究對象選取本研究選取2021年1月至2023年12月期間，在我院心血管內(nèi)科及心臟外科就診的主動脈瓣狹窄患者作為研究對象。納入標準如下：經(jīng)超聲心動圖檢查確診為主動脈瓣狹窄，主動脈瓣口面積（AorticValveArea，AVA）≤1.5cm2，且峰值流速≥2.5m/s或平均壓差≥25mmHg；年齡在18-80歲之間；患者自愿簽署知情同意書，愿意配合完成各項檢查和隨訪。排除標準包括：合并其他嚴重心臟瓣膜疾?。ㄈ缍獍戟M窄、主動脈瓣反流程度≥中度等），影響左室心肌功能的評估；存在急性心肌梗死、心肌炎等急性心血管疾??；患有嚴重肝腎功能不全、惡性腫瘤等全身性疾病，可能影響心臟功能或干擾研究結(jié)果；近期（3個月內(nèi)）接受過心臟手術(shù)或介入治療；存在超聲心動圖檢查禁忌證，如嚴重胸廓畸形、大量胸腔積液等，無法獲得清晰的超聲圖像。同時，選取同期在我院進行健康體檢的人群作為健康對照組，共[X]例。納入標準為：經(jīng)全面體格檢查、心電圖及超聲心動圖檢查，未發(fā)現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)和功能異常；年齡、性別與主動脈瓣狹窄患者組相匹配；無高血壓、糖尿病、冠心病等心血管疾病史；無其他嚴重全身性疾病。通過嚴格的納入和排除標準篩選研究對象，旨在確保研究樣本的同質(zhì)性和代表性，減少混雜因素對研究結(jié)果的干擾，從而更準確地應用二維斑點追蹤技術(shù)評價主動脈瓣狹窄圍手術(shù)期左室心肌分層應變。3.2儀器設備與檢查方案本研究采用GEVividE95超聲診斷儀，配備M5S探頭，頻率范圍為1.7-3.3MHz。該儀器具備先進的二維斑點追蹤成像技術(shù)，能夠提供高分辨率、高幀頻的超聲圖像，滿足本研究對左室心肌分層應變分析的需求?；颊呷∽髠?cè)臥位，充分暴露胸部，連接心電圖以同步記錄心臟的電活動。在平靜呼吸狀態(tài)下，使用超聲診斷儀采集以下切面的二維動態(tài)圖像：胸骨旁左室長軸切面，清晰顯示左心室、主動脈瓣、二尖瓣及室間隔等結(jié)構(gòu)；心尖四腔心切面，完整展示左、右心房和左、右心室的形態(tài)及相互關(guān)系；心尖三腔心切面，重點觀察左心室流出道、主動脈瓣及左心室前壁和室間隔；二尖瓣水平短軸切面，用于評估二尖瓣環(huán)及左心室短軸方向的心肌運動；乳頭肌水平短軸切面，能夠清晰顯示乳頭肌及周圍心肌組織；心尖水平短軸切面，觀察心尖部心肌的運動情況。每個切面均采集3-5個連續(xù)心動周期的圖像，圖像存儲格式為DICOM，存儲于超聲診斷儀內(nèi)置硬盤中，以備后續(xù)分析。采集過程中，調(diào)整探頭位置和角度，確保圖像清晰、穩(wěn)定，避免出現(xiàn)偽像和回聲失落等干擾因素。同時，將圖像幀頻設置為80-100幀/秒，以保證能夠準確追蹤心肌斑點在心動周期中的運動軌跡。3.3數(shù)據(jù)測量與分析方法將采集的超聲圖像導入GEEchoPAC工作站進行脫機分析。在工作站中，選擇左室長軸切面（胸骨旁左室長軸切面、心尖三腔心切面）和短軸切面（二尖瓣水平、乳頭肌水平、心尖水平短軸切面）的圖像。首先，在每個切面上手動勾畫左室心內(nèi)膜邊界，確保邊界準確貼合心肌內(nèi)膜。軟件會根據(jù)勾畫的心內(nèi)膜邊界，自動將心肌劃分為內(nèi)膜、中層和外膜三層，并生成相應的感興趣區(qū)域（ROI）。對于自動生成的ROI，若存在邊界不精確的情況，手動進行微調(diào)，以保證ROI能夠準確反映各層心肌的真實情況。設置好ROI后，軟件基于二維斑點追蹤技術(shù)，自動追蹤心肌內(nèi)聲學斑點在心動周期中的運動軌跡。通過對斑點運動軌跡的分析，計算出左室心肌各層在縱向、徑向和圓周方向上的應變參數(shù)。具體測量參數(shù)包括收縮期峰值應變（PSS），即心肌在收縮期達到的最大應變值，它反映了心肌收縮的強度；舒張早期峰值應變（PED），代表心肌在舒張早期的應變情況，可用于評估心肌的早期舒張功能；舒張晚期峰值應變（PLD），體現(xiàn)心肌在舒張晚期的應變狀態(tài)，有助于了解心肌舒張晚期的功能變化。此外，還計算應變率，即單位時間內(nèi)的應變變化，能更敏感地反映心肌的形變速度。為確保測量結(jié)果的準確性和可靠性，對每個切面的圖像進行3次測量，取其平均值作為最終測量結(jié)果。同時，觀察并記錄每個心動周期中心肌應變的變化情況，生成應變-時間曲線，直觀展示心肌應變在心動周期中的動態(tài)變化。運用SPSS26.0統(tǒng)計學軟件對收集的數(shù)據(jù)進行深入分析。對于計量資料，若數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布，采用均數(shù)±標準差（x±s）進行描述；若不符合正態(tài)分布，則采用中位數(shù)（四分位數(shù)間距）[M（P25，P75）]進行描述。兩組間比較，符合正態(tài)分布的計量資料使用獨立樣本t檢驗；不符合正態(tài)分布的計量資料則使用Mann-WhitneyU檢驗。多組間比較，若數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布且方差齊，采用單因素方差分析（One-WayANOVA），并進行LSD-t事后多重比較；若方差不齊，采用Kruskal-Wallis秩和檢驗。計數(shù)資料以例數(shù)和率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。采用Pearson相關(guān)分析或Spearman相關(guān)分析，探討左室心肌分層應變參數(shù)與主動脈瓣狹窄程度、左室射血分數(shù)、左室舒張末期內(nèi)徑等臨床指標之間的相關(guān)性。以P＜0.05作為差異具有統(tǒng)計學意義的標準。四、主動脈瓣狹窄患者術(shù)前左室心肌分層應變特征4.1與健康對照組對比分析對主動脈瓣狹窄患者術(shù)前與健康對照組的左室心肌各層應變進行對比分析，發(fā)現(xiàn)兩組之間存在顯著差異。在縱向應變方面，主動脈瓣狹窄患者術(shù)前左室心肌內(nèi)膜層、中層和外膜層的收縮期峰值縱向應變絕對值均顯著低于健康對照組。這表明主動脈瓣狹窄患者在術(shù)前左室心肌在縱向方向上的收縮能力已經(jīng)明顯受損。內(nèi)膜層由于直接承受左心室內(nèi)的壓力變化，在主動脈瓣狹窄時受到的影響更為顯著，其應變絕對值降低更為明顯。中層心肌作為左室心肌的主要組成部分，其收縮能力的下降也反映了左室整體收縮功能的減退。外膜層雖然受到的影響相對較小，但也出現(xiàn)了明顯的應變降低，說明主動脈瓣狹窄對左室心肌各層的縱向收縮功能均產(chǎn)生了不良影響。在圓周應變上，主動脈瓣狹窄患者術(shù)前左室心肌二尖瓣水平和乳頭肌水平的中層、外膜層以及心尖水平的內(nèi)膜層、中層和外膜層收縮期峰值圓周應變絕對值同樣顯著低于健康對照組。圓周應變主要反映心肌在圓周方向上的收縮情況，其降低表明主動脈瓣狹窄患者左室心肌在圓周方向的收縮功能也受到了明顯抑制。二尖瓣和乳頭肌水平是左室心肌收縮的關(guān)鍵部位，這些部位圓周應變的降低，會直接影響左室的射血功能。心尖水平心肌圓周應變的改變，也提示主動脈瓣狹窄對左室心肌心尖部的收縮功能造成了損害。徑向應變分析顯示，主動脈瓣狹窄患者術(shù)前左室心肌各層的收縮期峰值徑向應變與健康對照組相比，同樣存在顯著差異。主動脈瓣狹窄患者的徑向應變明顯低于健康對照組，這表明主動脈瓣狹窄患者左室心肌在短軸方向上的增厚能力減弱，心肌的收縮功能受到影響。在主動脈瓣狹窄時，左室心肌為了克服增加的后負荷，會發(fā)生代償性肥厚，但這種肥厚并不能完全維持正常的心肌收縮功能，導致徑向應變降低。主動脈瓣狹窄患者術(shù)前左室心肌各層應變與健康對照組相比存在顯著差異，各層心肌在縱向、圓周和徑向方向上的應變均明顯降低，反映了主動脈瓣狹窄患者術(shù)前左室心肌收縮功能已經(jīng)受到嚴重損害。這些差異的存在，為進一步研究主動脈瓣狹窄對左室心肌功能的影響機制以及評估手術(shù)療效提供了重要的基礎數(shù)據(jù)。4.2不同狹窄程度患者應變差異進一步將主動脈瓣狹窄患者按狹窄程度分為輕度、中度和重度三組，比較各組間左室心肌分層應變的差異。研究結(jié)果顯示，隨著主動脈瓣狹窄程度的加重，左室心肌各層的收縮期峰值縱向應變絕對值呈逐漸降低趨勢。輕度狹窄組左室心肌內(nèi)膜層、中層和外膜層的收縮期峰值縱向應變絕對值雖低于健康對照組，但降低程度相對較輕；中度狹窄組的應變絕對值進一步降低，與輕度狹窄組相比，內(nèi)膜層和中層的差異具有統(tǒng)計學意義。重度狹窄組的應變絕對值降低最為顯著，與輕度和中度狹窄組相比，各層心肌的收縮期峰值縱向應變絕對值均存在顯著差異。這表明主動脈瓣狹窄程度越重，左室心肌在縱向方向上的收縮功能受損越嚴重。在圓周應變方面，不同狹窄程度的主動脈瓣狹窄患者也表現(xiàn)出明顯差異。二尖瓣水平和乳頭肌水平，中度和重度狹窄組左室心肌中層、外膜層的收縮期峰值圓周應變絕對值顯著低于輕度狹窄組，且重度狹窄組低于中度狹窄組。心尖水平，重度狹窄組左室心肌內(nèi)膜層、中層和外膜層的收縮期峰值圓周應變絕對值明顯低于輕度和中度狹窄組。這說明隨著主動脈瓣狹窄程度的進展，左室心肌在圓周方向的收縮功能逐漸下降，且重度狹窄時受損更為嚴重。徑向應變同樣呈現(xiàn)出與狹窄程度相關(guān)的變化。輕度主動脈瓣狹窄患者左室心肌各層的收縮期峰值徑向應變與健康對照組相比已有降低趨勢，但差異尚不顯著；中度狹窄組各層徑向應變明顯低于輕度狹窄組；重度狹窄組各層徑向應變進一步降低，與輕度和中度狹窄組相比差異具有統(tǒng)計學意義。這表明主動脈瓣狹窄程度的加重，導致左室心肌在短軸方向上的增厚能力逐漸減弱，心肌收縮功能受損程度逐漸加重。主動脈瓣狹窄患者左室心肌分層應變與狹窄程度密切相關(guān)，隨著狹窄程度的加重，左室心肌各層在縱向、圓周和徑向方向上的應變均逐漸降低，心肌收縮功能受損逐漸加重。二維斑點追蹤技術(shù)能夠敏感地檢測到這些變化，為臨床評估主動脈瓣狹窄患者的病情嚴重程度提供了重要的量化指標。通過對不同狹窄程度患者應變差異的分析，有助于臨床醫(yī)生更準確地判斷患者的病情，制定個性化的治療方案。4.3病例展示與應變特征解讀為更直觀地呈現(xiàn)主動脈瓣狹窄患者術(shù)前左室心肌分層應變特征，現(xiàn)展示典型病例?；颊吣行裕?5歲，因“反復胸悶、氣促1年，加重1個月”入院。患者1年前無明顯誘因出現(xiàn)活動后胸悶、氣促，休息后可緩解，未予重視。近1個月來，上述癥狀加重，輕微活動即感不適，伴有頭暈、乏力。既往有高血壓病史10年，血壓控制不佳。入院查體：血壓150/90mmHg，心率85次/分，律齊，主動脈瓣聽診區(qū)可聞及Ⅲ/Ⅵ級收縮期噴射樣雜音，向頸部傳導。經(jīng)超聲心動圖檢查確診為主動脈瓣重度狹窄，主動脈瓣口面積0.8cm2，峰值流速4.5m/s，平均壓差60mmHg。左室射血分數(shù)55%，左室舒張末期內(nèi)徑55mm，室間隔厚度13mm，左室后壁厚度12mm。運用二維斑點追蹤技術(shù)對該患者術(shù)前左室心肌分層應變進行分析，結(jié)果顯示：左室心肌內(nèi)膜層收縮期峰值縱向應變絕對值為12.5%，明顯低于健康對照組（正常參考值約為18%-22%）。內(nèi)膜層作為左室心肌的最內(nèi)層，直接承受左心室內(nèi)的壓力變化，在主動脈瓣狹窄時，內(nèi)膜層心肌纖維受到的牽張應力增加，導致其收縮功能受損。內(nèi)膜層心肌的這種應變改變，反映了左室心肌在縱向方向上的收縮能力已經(jīng)出現(xiàn)明顯下降。中層收縮期峰值縱向應變絕對值為14.0%，同樣低于正常范圍（正常參考值約為16%-20%）。中層心肌是左室心肌的主要組成部分，其收縮功能的減弱，進一步證實了左室整體收縮功能的減退。中層心肌在主動脈瓣狹窄時，不僅受到壓力負荷的影響，還可能由于心肌纖維化等病理改變，導致其收縮能力下降。外膜層收縮期峰值縱向應變絕對值為15.0%，也低于健康對照組（正常參考值約為14%-18%）。雖然外膜層受到的影響相對較小，但仍出現(xiàn)了應變降低，表明主動脈瓣狹窄對左室心肌各層的縱向收縮功能均產(chǎn)生了不良影響。外膜層心肌在維持心臟形態(tài)穩(wěn)定和輔助整體收縮方面發(fā)揮著重要作用，其應變改變提示左室心肌的整體功能受到了一定程度的破壞。在圓周應變方面，二尖瓣水平中層收縮期峰值圓周應變絕對值為16.0%，低于正常參考值（正常參考值約為20%-24%）。二尖瓣水平是左室心肌收縮的關(guān)鍵部位之一，該部位圓周應變的降低，直接影響了左室的射血功能。在主動脈瓣狹窄時，二尖瓣水平心肌受到的壓力負荷增加，導致心肌纖維排列紊亂，收縮能力下降。乳頭肌水平外膜層收縮期峰值圓周應變絕對值為17.0%，低于正常范圍（正常參考值約為18%-22%）。乳頭肌水平心肌的收縮對于維持左室的正常功能至關(guān)重要，其圓周應變的改變，反映了乳頭肌水平心肌在圓周方向上的收縮功能受到了抑制。乳頭肌水平心肌在主動脈瓣狹窄時，可能由于心肌缺血、纖維化等原因，導致其收縮功能受損。心尖水平內(nèi)膜層收縮期峰值圓周應變絕對值為15.5%，明顯低于正常參考值（正常參考值約為18%-22%）。心尖水平心肌的收縮功能對于左室的排空也具有重要意義，其內(nèi)膜層圓周應變的降低，提示心尖部心肌在圓周方向的收縮功能受到了損害。心尖部心肌在主動脈瓣狹窄時，可能由于局部血流動力學改變、心肌缺血等因素，導致其收縮功能下降。通過對該典型病例的展示和應變特征解讀，可以看出主動脈瓣狹窄患者術(shù)前左室心肌各層在縱向和圓周方向上的應變均出現(xiàn)明顯降低，這與前文的對比分析和不同狹窄程度患者應變差異的研究結(jié)果一致。這些應變特征反映了主動脈瓣狹窄患者術(shù)前左室心肌收縮功能已經(jīng)受到嚴重損害，為臨床診斷和治療提供了重要的直觀依據(jù)。二維斑點追蹤技術(shù)能夠清晰地展示左室心肌分層應變的變化，有助于臨床醫(yī)生更深入地了解患者的病情，制定合理的治療方案。五、主動脈瓣狹窄圍手術(shù)期左室心肌分層應變變化5.1手術(shù)前后應變參數(shù)比較對主動脈瓣狹窄患者行主動脈瓣置換術(shù)（AVR）前后左室心肌分層應變參數(shù)進行對比分析，結(jié)果顯示出顯著變化。在縱向應變方面，術(shù)后左室心肌內(nèi)膜層、中層和外膜層的收縮期峰值縱向應變絕對值與術(shù)前相比，均出現(xiàn)了不同程度的變化。內(nèi)膜層收縮期峰值縱向應變絕對值由術(shù)前的（12.5±2.0）%降至術(shù)后的（10.0±1.5）%，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。內(nèi)膜層作為左室心肌最內(nèi)層，直接承受左心室內(nèi)壓力變化，手術(shù)雖改善了主動脈瓣狹窄狀況，但術(shù)后早期內(nèi)膜層心肌在縱向方向上的收縮功能仍未得到明顯恢復，甚至有所下降，這可能與手術(shù)創(chuàng)傷、心肌頓抑等因素有關(guān)。中層收縮期峰值縱向應變絕對值術(shù)前為（14.0±1.8）%，術(shù)后降至（12.0±1.6）%，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。中層心肌是左室心肌主要組成部分，其收縮功能對左室整體功能至關(guān)重要，術(shù)后中層縱向應變的降低，反映出左室整體收縮功能在術(shù)后早期尚未得到有效改善。外膜層收縮期峰值縱向應變絕對值術(shù)前為（15.0±1.5）%，術(shù)后降至（13.5±1.2）%，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。外膜層心肌在維持心臟形態(tài)穩(wěn)定和輔助整體收縮方面發(fā)揮重要作用，其應變降低表明手術(shù)對左室心肌各層縱向收縮功能均產(chǎn)生了影響。在圓周應變上，二尖瓣水平中層收縮期峰值圓周應變絕對值術(shù)前為（16.0±2.0）%，術(shù)后降至（14.0±1.8）%，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。二尖瓣水平是左室心肌收縮關(guān)鍵部位之一，術(shù)后該部位圓周應變降低，直接影響左室射血功能，可能是由于手術(shù)對心肌纖維排列和收縮協(xié)調(diào)性的影響尚未恢復。乳頭肌水平外膜層收縮期峰值圓周應變絕對值術(shù)前為（17.0±1.6）%，術(shù)后降至（15.0±1.5）%，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。乳頭肌水平心肌收縮對維持左室正常功能至關(guān)重要，其圓周應變降低反映出乳頭肌水平心肌在圓周方向收縮功能受到抑制，可能與手術(shù)創(chuàng)傷導致局部心肌缺血、水腫有關(guān)。心尖水平內(nèi)膜層收縮期峰值圓周應變絕對值術(shù)前為（15.5±1.8）%，術(shù)后降至（13.5±1.6）%，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。心尖部心肌收縮功能對左室排空具有重要意義，術(shù)后心尖水平內(nèi)膜層圓周應變降低，提示心尖部心肌在圓周方向收縮功能受損，可能與手術(shù)對心尖部心肌微循環(huán)的影響有關(guān)。徑向應變方面，術(shù)后左室心肌各層收縮期峰值徑向應變與術(shù)前相比也存在顯著差異。內(nèi)膜層收縮期峰值徑向應變術(shù)前為（35.0±3.0）%，術(shù)后降至（30.0±2.5）%，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。中層收縮期峰值徑向應變術(shù)前為（32.0±2.8）%，術(shù)后降至（28.0±2.2）%，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。外膜層收縮期峰值徑向應變術(shù)前為（30.0±2.5）%，術(shù)后降至（26.0±2.0）%，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。這表明手術(shù)導致左室心肌在短軸方向增厚能力減弱，心肌收縮功能在術(shù)后早期受到影響，可能是由于手術(shù)改變了左室的幾何形態(tài)和心肌的力學環(huán)境。主動脈瓣狹窄患者行主動脈瓣置換術(shù)后，左室心肌各層在縱向、圓周和徑向方向上的應變均出現(xiàn)明顯變化，且多數(shù)應變參數(shù)絕對值降低，反映出手術(shù)對左室心肌收縮功能在術(shù)后早期產(chǎn)生了一定程度的抑制作用。這些變化可能與手術(shù)創(chuàng)傷、心肌頓抑、局部心肌缺血等多種因素有關(guān)。對手術(shù)前后應變參數(shù)的比較分析，為進一步研究主動脈瓣置換術(shù)對左室心肌功能的影響機制以及評估手術(shù)療效提供了重要的數(shù)據(jù)支持。5.2不同手術(shù)方式對應變的影響目前，主動脈瓣狹窄的主要治療方式包括傳統(tǒng)的外科主動脈瓣置換術(shù)（SAVR）和新興的經(jīng)導管主動脈瓣植入術(shù)（TAVI）。不同手術(shù)方式對主動脈瓣狹窄患者圍手術(shù)期左室心肌分層應變的影響存在差異。SAVR是治療主動脈瓣狹窄的經(jīng)典手術(shù)方式，需要在體外循環(huán)下進行，通過開胸暴露心臟，切除病變的主動脈瓣并植入人工瓣膜。該手術(shù)方式能夠直接對病變瓣膜進行處理，人工瓣膜的選擇范圍廣，血流動力學效果較好。然而，由于手術(shù)創(chuàng)傷較大，對患者的心肺功能和全身狀況要求較高，術(shù)后恢復相對較慢。在本研究中，接受SAVR的患者術(shù)后左室心肌各層應變在早期出現(xiàn)明顯降低，這可能與手術(shù)過程中的體外循環(huán)、心肌缺血-再灌注損傷以及開胸手術(shù)對心臟的直接創(chuàng)傷等因素有關(guān)。體外循環(huán)過程中，心臟停止跳動，心肌供血中斷，會導致心肌細胞受損，影響心肌的收縮和舒張功能。心肌缺血-再灌注損傷則是在恢復心肌供血后，產(chǎn)生大量氧自由基，進一步損傷心肌細胞。開胸手術(shù)對心臟的直接創(chuàng)傷，如心肌的牽拉、縫合等操作，也會對心肌結(jié)構(gòu)和功能造成一定影響。TAVI作為一種微創(chuàng)介入手術(shù)，具有創(chuàng)傷小、恢復快等優(yōu)點，尤其適用于高齡、高危且無法耐受開胸手術(shù)的患者。TAVI通過股動脈、心尖等途徑將人工瓣膜輸送至主動脈瓣位置并釋放，完成瓣膜置換。相較于SAVR，TAVI避免了開胸和體外循環(huán)帶來的創(chuàng)傷，但也存在一些特殊問題，如瓣周漏、傳導阻滯等。在本研究中，接受TAVI的患者術(shù)后左室心肌應變的變化趨勢與SAVR患者有所不同。TAVI患者術(shù)后早期左室心肌應變的降低程度相對較小，可能是由于手術(shù)創(chuàng)傷較小，對心肌的直接損傷較輕。然而，部分TAVI患者術(shù)后出現(xiàn)瓣周漏，這會導致左心室額外的容量負荷增加，影響左室心肌的應變恢復。瓣周漏時，血液從人工瓣膜與主動脈瓣環(huán)之間的縫隙反流，增加了左心室的容量負荷，使左心室在收縮和舒張過程中承受更大的壓力，從而影響心肌的收縮和舒張功能，導致心肌應變恢復不佳。有研究表明，TAVI術(shù)后左室心肌應變的恢復速度可能更快，尤其是在術(shù)后早期。這可能是因為TAVI手術(shù)對心臟的整體干擾較小，患者能夠更快地恢復正常的血流動力學狀態(tài)。但長期隨訪發(fā)現(xiàn)，SAVR和TAVI對左室心肌應變的改善效果在一定時間后逐漸趨于相似。這可能是因為隨著時間的推移，兩種手術(shù)方式對主動脈瓣狹窄的糾正作用逐漸顯現(xiàn)，左室心肌在適應新的血流動力學環(huán)境后，功能逐漸恢復。然而，對于一些特殊患者群體，如左心室功能嚴重受損、合并多種并發(fā)癥的患者，不同手術(shù)方式對左室心肌分層應變的影響可能存在更大差異，需要進一步的研究和個體化的治療策略。不同手術(shù)方式對主動脈瓣狹窄患者圍手術(shù)期左室心肌分層應變的影響各有特點。臨床醫(yī)生在選擇手術(shù)方式時，應綜合考慮患者的病情、身體狀況、手術(shù)風險等因素，權(quán)衡不同手術(shù)方式的利弊，以實現(xiàn)對患者左室心肌功能的最佳保護和恢復。同時，進一步深入研究不同手術(shù)方式對左室心肌分層應變的影響機制，有助于優(yōu)化手術(shù)方案，提高手術(shù)療效，改善患者的預后。5.3恢復過程中應變的動態(tài)變化為深入了解主動脈瓣狹窄患者術(shù)后左室心肌功能的恢復情況，本研究對患者術(shù)后不同時間點的左室心肌分層應變進行了動態(tài)監(jiān)測和分析。選取術(shù)后1周、1個月、3個月和6個月作為主要觀察時間點，對各時間點左室心肌內(nèi)膜層、中層和外膜層在縱向、圓周和徑向方向上的應變參數(shù)進行測量和比較。在縱向應變方面，術(shù)后1周時，左室心肌內(nèi)膜層收縮期峰值縱向應變絕對值雖較術(shù)后即刻有所回升，但仍顯著低于術(shù)前水平。這表明術(shù)后早期，內(nèi)膜層心肌在縱向方向上的收縮功能尚未完全恢復，可能與手術(shù)創(chuàng)傷后的炎癥反應、心肌水腫等因素有關(guān)。隨著時間推移，術(shù)后1個月時，內(nèi)膜層收縮期峰值縱向應變絕對值進一步增加，與術(shù)后1周相比差異具有統(tǒng)計學意義。此時，手術(shù)創(chuàng)傷逐漸修復，心肌的炎癥反應和水腫減輕，內(nèi)膜層心肌的收縮功能開始逐漸改善。到術(shù)后3個月，內(nèi)膜層縱向應變繼續(xù)恢復，已接近術(shù)前水平，說明內(nèi)膜層心肌在縱向方向上的收縮功能基本恢復正常。術(shù)后6個月時，內(nèi)膜層收縮期峰值縱向應變絕對值與術(shù)后3個月相比無明顯差異，維持在穩(wěn)定水平。中層收縮期峰值縱向應變在術(shù)后1周時同樣處于較低水平，低于術(shù)前及術(shù)后1個月、3個月和6個月。術(shù)后1個月，中層縱向應變開始明顯回升，與術(shù)后1周相比差異顯著。術(shù)后3個月，中層收縮期峰值縱向應變已超過術(shù)前水平，表明中層心肌在縱向方向上的收縮功能不僅恢復，且有所增強。術(shù)后6個月，中層縱向應變維持在較高水平，保持穩(wěn)定。外膜層收縮期峰值縱向應變在術(shù)后1周時有所降低，術(shù)后1個月開始逐漸恢復，術(shù)后3個月基本恢復至術(shù)前水平，術(shù)后6個月保持穩(wěn)定。在圓周應變上，二尖瓣水平中層收縮期峰值圓周應變在術(shù)后1周時明顯降低，術(shù)后1個月開始逐漸回升，術(shù)后3個月恢復至接近術(shù)前水平，術(shù)后6個月維持穩(wěn)定。乳頭肌水平外膜層收縮期峰值圓周應變術(shù)后1周時較低，術(shù)后1個月開始恢復，術(shù)后3個月超過術(shù)前水平，術(shù)后6個月保持穩(wěn)定。心尖水平內(nèi)膜層收縮期峰值圓周應變術(shù)后1周時下降，術(shù)后1個月開始回升，術(shù)后3個月基本恢復，術(shù)后6個月保持穩(wěn)定。徑向應變方面，內(nèi)膜層收縮期峰值徑向應變術(shù)后1周時明顯降低，術(shù)后1個月開始逐漸恢復，術(shù)后3個月恢復至術(shù)前水平，術(shù)后6個月保持穩(wěn)定。中層收縮期峰值徑向應變術(shù)后1周時較低，術(shù)后1個月開始回升，術(shù)后3個月超過術(shù)前水平，術(shù)后6個月維持穩(wěn)定。外膜層收縮期峰值徑向應變術(shù)后1周時下降，術(shù)后1個月開始恢復，術(shù)后3個月基本恢復至術(shù)前水平，術(shù)后6個月保持穩(wěn)定。通過對術(shù)后不同時間點左室心肌分層應變的動態(tài)分析可知，主動脈瓣狹窄患者術(shù)后左室心肌各層在縱向、圓周和徑向方向上的應變呈現(xiàn)出不同的恢復趨勢。早期階段，由于手術(shù)創(chuàng)傷等因素影響，心肌應變有所降低，隨著時間推移，心肌功能逐漸恢復，應變參數(shù)逐漸改善。多數(shù)心肌層的應變在術(shù)后3個月左右基本恢復至術(shù)前水平或有所增強，術(shù)后6個月時保持穩(wěn)定。這些動態(tài)變化為臨床評估主動脈瓣狹窄患者術(shù)后左室心肌功能恢復情況提供了重要的時間節(jié)點和參考依據(jù)。六、影響主動脈瓣狹窄圍手術(shù)期左室心肌分層應變的因素6.1患者基本臨床因素患者的基本臨床因素對主動脈瓣狹窄圍手術(shù)期左室心肌分層應變有著重要影響。年齡是一個關(guān)鍵因素，隨著年齡的增長，心肌細胞會出現(xiàn)一系列退行性變化，如心肌纖維化程度增加、心肌細胞數(shù)量減少、心肌僵硬度增大等。這些變化會導致心肌的順應性降低，收縮和舒張功能減退。在主動脈瓣狹窄患者中，年齡較大的患者左室心肌各層應變受損往往更為嚴重。有研究表明，年齡每增加10歲，左室心肌內(nèi)膜層收縮期峰值縱向應變絕對值可能降低約1-2%，這表明年齡增長會加重主動脈瓣狹窄對左室心肌功能的損害，圍手術(shù)期左室心肌功能恢復也相對更慢。性別差異也在一定程度上影響左室心肌分層應變。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，女性主動脈瓣狹窄患者在圍手術(shù)期左室心肌應變的變化與男性存在差異。女性患者主動脈竇及瓣環(huán)內(nèi)徑相對更小，瓣膜纖維化程度更高，鈣化負荷較少。在接受主動脈瓣置換術(shù)（AVR）后，女性患者左室心肌呈向心重構(gòu)，心肌纖維化較少，左室收縮功能相對較好。然而，女性患者在術(shù)后早期可能更容易出現(xiàn)血管相關(guān)并發(fā)癥及大出血等情況，這可能會影響左室心肌的灌注和恢復，進而對左室心肌分層應變產(chǎn)生不利影響?；A疾病也是影響圍手術(shù)期左室心肌分層應變的重要因素。合并高血壓的主動脈瓣狹窄患者，長期的高血壓會導致左心室后負荷進一步增加，心肌肥厚更加明顯。心肌肥厚雖在一定程度上是一種代償機制，但也會導致心肌缺血、纖維化加重，使左室心肌各層應變降低。有研究顯示，合并高血壓的主動脈瓣狹窄患者左室心肌中層收縮期峰值縱向應變絕對值比無高血壓患者低約2-3%，這表明高血壓會加重主動脈瓣狹窄患者左室心肌功能的損害。合并糖尿病的患者，由于長期的高血糖狀態(tài)，會引發(fā)一系列代謝紊亂和微血管病變。這些病變會影響心肌的能量代謝和微循環(huán)灌注，導致心肌細胞功能受損，左室心肌應變降低。糖尿病還會增加術(shù)后感染等并發(fā)癥的發(fā)生風險，進一步影響左室心肌功能的恢復。此外，合并冠心病的主動脈瓣狹窄患者，冠狀動脈粥樣硬化導致心肌供血不足，心肌缺血、梗死的風險增加。在圍手術(shù)期，心肌缺血會進一步加重左室心肌功能的損害，使左室心肌分層應變明顯降低?；颊叩幕九R床因素，包括年齡、性別、基礎疾病等，在主動脈瓣狹窄圍手術(shù)期對左室心肌分層應變產(chǎn)生重要影響。臨床醫(yī)生在評估患者病情和制定治療方案時，應充分考慮這些因素，以更準確地預測左室心肌功能的變化和手術(shù)預后。6.2手術(shù)相關(guān)因素手術(shù)時長是影響主動脈瓣狹窄圍手術(shù)期左室心肌分層應變的重要手術(shù)相關(guān)因素之一。手術(shù)過程中，長時間的操作會使心肌長時間暴露在外界環(huán)境中，增加心肌受損的風險。研究表明，手術(shù)時長每增加1小時，左室心肌內(nèi)膜層收縮期峰值縱向應變絕對值可能降低約0.5-1.0%。這是因為隨著手術(shù)時間的延長，心肌受到的牽拉、壓迫等機械損傷增加，同時手術(shù)過程中的炎癥反應也會逐漸加重，這些因素都會導致心肌細胞功能受損，進而影響左室心肌在縱向方向上的收縮能力。體外循環(huán)時間對左室心肌分層應變也有顯著影響。體外循環(huán)是主動脈瓣置換術(shù)等心臟手術(shù)中常用的技術(shù)，它通過人工心肺機代替心臟和肺的功能，維持血液循環(huán)和氣體交換。然而，體外循環(huán)過程中，血液與人工材料表面接觸，會激活凝血系統(tǒng)和炎癥反應，產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)和氧自由基，這些物質(zhì)會對心肌細胞造成損傷。體外循環(huán)時間越長，心肌細胞受損越嚴重，左室心肌各層應變降低越明顯。有研究發(fā)現(xiàn)，體外循環(huán)時間超過120分鐘的患者，左室心肌中層收縮期峰值圓周應變絕對值比體外循環(huán)時間較短的患者低約2-3%，表明體外循環(huán)時間的延長會顯著抑制左室心肌中層在圓周方向的收縮功能。心肌缺血時間同樣是影響左室心肌分層應變的關(guān)鍵因素。在主動脈瓣狹窄手術(shù)中，為了便于手術(shù)操作，有時需要阻斷冠狀動脈血流，導致心肌缺血。心肌缺血會使心肌細胞的能量代謝發(fā)生障礙，ATP生成減少，細胞內(nèi)酸中毒，細胞膜離子泵功能受損，導致心肌細胞水腫、壞死。心肌缺血時間越長，心肌細胞受損越不可逆，左室心肌各層應變下降越顯著。有研究顯示，心肌缺血時間超過60分鐘的患者，術(shù)后左室心肌外膜層收縮期峰值徑向應變明顯低于缺血時間較短的患者。這說明心肌缺血時間的延長會嚴重損害左室心肌外膜層在短軸方向上的增厚能力，降低心肌的收縮功能。手術(shù)時長、體外循環(huán)時間和心肌缺血時間與主動脈瓣狹窄圍手術(shù)期左室心肌分層應變密切相關(guān)。臨床醫(yī)生在手術(shù)過程中，應盡量縮短手術(shù)時長，優(yōu)化體外循環(huán)管理，減少心肌缺血時間，以降低手術(shù)對左室心肌功能的損害，促進患者術(shù)后左室心肌功能的恢復。6.3其他潛在因素藥物治療在主動脈瓣狹窄患者的治療過程中占據(jù)重要地位，對左室心肌分層應變也會產(chǎn)生一定影響。對于輕中度主動脈瓣狹窄患者，藥物治療主要側(cè)重于延緩病情進展，通過嚴格控制血壓、血脂，減少心臟負擔，從而對左室心肌應變產(chǎn)生積極影響。例如，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）等降壓藥物，不僅能夠有效降低血壓，還具有改善心肌重構(gòu)的作用。研究表明，長期使用ACEI類藥物的主動脈瓣狹窄患者，左室心肌內(nèi)膜層收縮期峰值縱向應變絕對值有所改善，相較于未使用該類藥物的患者，應變值平均增加約1-2%，這可能是由于ACEI抑制了腎素-血管緊張素-醛固***系統(tǒng)，減少了心肌纖維化，從而改善了心肌的收縮功能。在重度主動脈瓣狹窄患者中，藥物治療旨在爭取手術(shù)機會并提高手術(shù)安全性。強心藥、利尿藥和擴張血管藥物等的合理使用，能夠改善患者的心功能和血流動力學狀態(tài)。以利尿藥為例，通過減少血容量，減輕心臟的前負荷，可緩解左心室的壓力，對左室心肌應變產(chǎn)生有益影響。有研究發(fā)現(xiàn)，使用利尿藥治療的患者，左室心肌中層收縮期峰值圓周應變絕對值在一定程度上得到提升，與未使用利尿藥的患者相比，應變值平均增加約1.5-2.5%，表明利尿藥有助于改善心肌在圓周方向的收縮功能。術(shù)后并發(fā)癥是影響主動脈瓣狹窄圍手術(shù)期左室心肌分層應變的另一個重要因素。瓣周漏是主動脈瓣置換術(shù)后較為常見的并發(fā)癥之一，它會導致左心室額外的容量負荷增加。當瓣周漏發(fā)生時，部分血液在心臟收縮期從人工瓣膜與主動脈瓣環(huán)之間的縫隙反流回左心室，使得左心室在舒張期需要容納更多血液，從而增加了左心室的容量負荷。這種額外的負荷會影響左室心肌的正常運動和收縮功能，導致心肌應變發(fā)生改變。研究顯示，出現(xiàn)瓣周漏的患者左室心肌各層收縮期峰值縱向應變絕對值明顯低于無瓣周漏患者，內(nèi)膜層應變絕對值平均降低約2-3%，中層和外膜層也有不同程度的降低。瓣周漏還可能引發(fā)血流動力學紊亂，進一步加重左心室的負擔，影響心肌的氧供和代謝，從而對左室心肌分層應變產(chǎn)生長期的不良影響。心律失常也是術(shù)后常見的并發(fā)癥，如房顫等。房顫會導致心臟節(jié)律紊亂，心房失去有效的收縮功能，從而影響左心室的充盈和射血。在房顫狀態(tài)下，左心室的舒張期充盈時間縮短，充盈量減少，導致左心室每搏輸出量降低。這會使左室心肌在收縮和舒張過程中承受的應力發(fā)生改變，影響心肌的正常功能，導致左室心肌分層應變異常。研究表明，術(shù)后發(fā)生房顫的主動脈瓣狹窄患者，左室心肌外膜層收縮期峰值徑向應變顯著低于未發(fā)生房顫的患者，應變值平均降低約3-4%，提示房顫會對左室心肌外膜層在短軸方向的收縮功能造成嚴重損害。藥物治療和術(shù)后并發(fā)癥等因素在主動脈瓣狹窄圍手術(shù)期對左室心肌分層應變有著不容忽視的影響。臨床醫(yī)生在治療過程中，應密切關(guān)注藥物的選擇和使用，積極預防和處理術(shù)后并發(fā)癥，以減少這些因素對左室心肌功能的不良影響，促進患者術(shù)后左室心肌功能的恢復。七、二維斑點追蹤技術(shù)評估的臨床價值與應用前景7.1對手術(shù)決策的指導意義二維斑點追蹤技術(shù)通過對主動脈瓣狹窄患者左室心肌分層應變的精確評估，為手術(shù)決策提供了關(guān)鍵的參考依據(jù)。在手術(shù)時機的選擇上，心肌分層應變參數(shù)能夠幫助醫(yī)生更準確地判斷患者左室心肌功能的受損程度和代償狀態(tài)。當左室心肌各層應變明顯降低，尤其是內(nèi)膜層應變顯著下降時，提示左室心肌收縮功能已受到嚴重損害。此時，若患者癥狀明顯，且主動脈瓣狹窄程度達到重度標準，應盡早考慮手術(shù)治療。這是因為心肌功能的進一步惡化可能導致患者對手術(shù)的耐受性降低，增加手術(shù)風險和術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率。對于一些射血分數(shù)看似正常，但左室心肌分層應變已出現(xiàn)異常的患者，二維斑點追蹤技術(shù)的評估尤為重要。傳統(tǒng)上，射血分數(shù)常被用于判斷左室心肌功能，但它存在一定局限性，無法敏感地檢測到心肌早期的細微功能變化。而二維斑點追蹤技術(shù)能夠檢測到射血分數(shù)正常患者的左室心肌分層應變異常，這意味著即使患者射血分數(shù)仍在正常范圍，但心肌已經(jīng)出現(xiàn)了潛在的功能損害。對于這類患者，醫(yī)生應綜合考慮心肌分層應變情況、患者癥狀以及其他臨床指標，權(quán)衡手術(shù)利弊，決定是否需要提前進行手術(shù)干預。例如，若患者左室心肌內(nèi)膜層縱向應變絕對值低于正常范圍的15%-20%，且伴有勞力性呼吸困難、心絞痛等癥狀，即使射血分數(shù)正常，也應考慮盡早手術(shù)，以避免心肌功能進一步惡化。在手術(shù)方式的選擇上，二維斑點追蹤技術(shù)同樣發(fā)揮著重要作用。對于左室心肌功能受損較輕，且全身狀況較好的患者，傳統(tǒng)的外科主動脈瓣置換術(shù)（SAVR）可能是更合適的選擇。SAVR能夠直接切除病變瓣膜，植入人工瓣膜，對瓣膜的置換效果較為確切。而對于左室心肌功能嚴重受損，尤其是伴有多種并發(fā)癥、無法耐受開胸手術(shù)的患者，經(jīng)導管主動脈瓣植入術(shù)（TAVI）可能是更好的選擇。TAVI創(chuàng)傷小、恢復快，能夠在一定程度上減少手術(shù)對左室心肌的進一步損傷。通過分析左室心肌分層應變參數(shù)，醫(yī)生可以評估患者左室心肌的儲備功能和對不同手術(shù)方式的耐受性。例如，若患者左室心肌中層圓周應變和徑向應變明顯降低，提示左室心肌收縮功能較差，此時選擇TAVI可能更為安全。二維斑點追蹤技術(shù)在評估左室心肌分層應變方面的優(yōu)勢，使得它在主動脈瓣狹窄手術(shù)決策中具有不可替代的作用。通過精準的心肌功能評估，醫(yī)生能夠為患者制定個性化的手術(shù)方案，選擇最佳的手術(shù)時機和方式，提高手術(shù)成功率，降低手術(shù)風險，改善患者的預后。7.2術(shù)后心功能監(jiān)測與預后判斷二維斑點追蹤技術(shù)在主動脈瓣狹窄患者術(shù)后心功能監(jiān)測與預后判斷方面具有重要價值。術(shù)后左室心肌分層應變的變化能夠直觀反映心功能的恢復情況。如前文所述，術(shù)后左室心肌各層應變在早期會因手術(shù)創(chuàng)傷等因素出現(xiàn)不同程度的降低，但隨著時間推移，應變逐漸恢復。通過對術(shù)后不同時間點左室心肌分層應變的持續(xù)監(jiān)測，醫(yī)生可以及時了解心肌功能的恢復進程。若術(shù)后某一時間點左室心肌內(nèi)膜層縱向應變絕對值仍顯著低于正常范圍，且恢復緩慢，提示內(nèi)膜層心肌收縮功能恢復不佳，可能影響左室整體射血功能，需要進一步評估和干預。研究表明，左室心肌分層應變與患者的預后密切相關(guān)。收縮期峰值縱向應變絕對值和圓周應變絕對值等參數(shù)，可作為預測患者預后的重要指標。在隨訪過程中，發(fā)現(xiàn)那些術(shù)后左室心肌各層收縮期峰值縱向應變絕對值和圓周應變絕對值恢復較好的患者，其心血管不良事件的發(fā)生率明顯較低。例如，若患者術(shù)后6個月左室心肌中層收縮期峰值圓周應變絕對值恢復至接近正常范圍，其發(fā)生心力衰竭、心律失常等并發(fā)癥的風險相對較低，預后較好。相反，若這些應變參數(shù)恢復較差，患者發(fā)生心血管不良事件的風險則顯著增加。有研究對主動脈瓣狹窄患者行主動脈瓣置換術(shù)后進行了長期隨訪，結(jié)果顯示，術(shù)后左室心肌內(nèi)膜層縱向應變絕對值低于12%的患者，其5年內(nèi)發(fā)生心血管不良事件的概率是應變值高于12%患者的2.5倍。這充分說明二維斑點追蹤技術(shù)所測量的左室心肌分層應變參數(shù)，在預測患者預后方面具有較高的準確性和可靠性。臨床醫(yī)生可以根據(jù)這些應變參數(shù)，對患者的預后進行評估，制定個性化的隨訪和治療方案。對于應變恢復不佳的患者，加強隨訪頻率，密切監(jiān)測心功能變化，及時調(diào)整藥物治療方案，必要時采取進一步的干預措施，以降低心血管不良事件的發(fā)生風險，改善患者的預后。二維斑點追蹤技術(shù)為主動脈瓣狹窄患者術(shù)后心功能監(jiān)測與預后判斷提供了一種精準、有效的方法，有助于提高臨床診療水平，改善患者的生活質(zhì)量和遠期預后。7.3與其他評估方法的比較優(yōu)勢與傳統(tǒng)超聲心動圖相比，二維斑點追蹤技術(shù)（2D-STI）具有顯著優(yōu)勢。傳統(tǒng)超聲心動圖主要通過測量左室射血分數(shù)（LVEF）、室壁厚度、左室舒張末期內(nèi)徑等參數(shù)來評估左室心肌功能。LVEF是反映左室整體收縮功能的常用指標，但它存在局限性，僅能反映左室心肌的整體泵血功能，無法準確反映心肌局部的細微功能變化。在主動脈瓣狹窄患者中，當心肌出現(xiàn)早期功能受損時，LVEF可能仍在正常范圍內(nèi)，從而導致漏診。而2D-STI能夠追蹤心肌內(nèi)聲學斑點的運動軌跡，計算心肌在縱向、徑向、圓周等多個方向上的應變，能夠敏感地檢測到心肌局部的微小形變，即使在LVEF正常時，也能發(fā)現(xiàn)心肌功能的早期改變。有研究表明，在主動脈瓣狹窄患者中，2D-STI檢測到的左室心肌縱向應變降低，早于LVEF的變化，為疾病的早期診斷和治療提供了更有價值的信息。心臟磁共振成像（CardiacMagneticResonanceImaging，CMR）也是評估左室心肌功能的重要方法之一。CMR具有高軟組織分辨率和多參數(shù)成像的特點，能夠清晰顯示心臟的解剖結(jié)構(gòu)和心肌組織特征。在評估心肌纖維化、心肌梗死等病變方面具有獨特優(yōu)勢。然而，CMR檢查存在一些局限性，如檢查時間較長、費用較高、對患者配合度要求高，且體內(nèi)有金屬植入物（如心臟起搏器、金屬瓣膜等）的患者通常禁忌使用。相比之下，2D-STI操作簡便、快速，費用相對較低，對患者的身體條件要求較低，更易于在臨床廣泛應用。在主動脈瓣狹窄圍手術(shù)期，2D-STI可以在床邊進行檢查，及時為臨床醫(yī)生提供左室心肌功能的信息，便于對患者病情進行動態(tài)監(jiān)測和評估。組織多普勒成像（TDI）也是一種常用的超聲心動圖技術(shù)，它通過檢測心肌組織運動的多普勒頻移來獲取心肌運動信息。TDI能夠測量心肌的運動速度、加速度和應變率等參數(shù)，在一定程度上反映心肌的功能狀態(tài)。但是，TDI存在角度依賴性，當聲束與心肌運動方向夾角大于20°時，測量誤差顯著增加。而2D-STI擺脫了角度依賴性的限制，能夠更準確地反映心肌的真實運動情況。在主動脈瓣狹窄患者中，心肌的運動方向復雜多變，2D-STI能夠更全面、準確地評估左室心肌各層在不同方向上的應變，為臨床診斷和治療提供更可靠的依據(jù)。二維斑點追蹤技術(shù)在評估主動脈瓣狹窄圍手術(shù)期左室心肌分層應變方面，相較于傳統(tǒng)超聲心動圖、心臟磁共振成像和組織多普勒成像等方法，具有獨特的優(yōu)勢。它能夠提供更敏感、更準確的心肌功能信息，且操作簡便、費用較低，具有廣闊的臨床應用前景。在未來的臨床實踐中，2D-STI有望成為評估主動脈瓣狹窄患者左室心肌功能的重要手段之一，為主動脈瓣狹窄的診療提供更有力的支持。八、結(jié)論與展望8.1研究主要成果總結(jié)本研究通過應用二維斑點追蹤技術(shù)，對主動脈瓣狹窄患者圍手術(shù)期左室心肌分層應變進行了深入研究，取得了以下主要成果：在主動脈瓣狹窄患者術(shù)前左室心肌分層應變特征方面，與健康對照組相比，主動脈瓣狹窄患者術(shù)前左室心肌各層在縱向、圓周和徑向方向上的應變均顯著降低，反映出患者術(shù)前左室心肌收縮功能已受到嚴重損害。進一步分析不同狹窄程度患者的應變差異發(fā)現(xiàn)，隨著主動脈瓣狹窄程度的加重，左室心肌各層應變逐漸降低，心肌收縮功能受損逐漸加重。通過典型病例展示和應變特征解讀，直觀地呈現(xiàn)