高級(jí)中學(xué)名校試卷PAGEPAGE1上海市黃浦區(qū)2025屆高三下學(xué)期二模（完卷時(shí)間：60分鐘，滿分：100分）考生注意：1．考試分設(shè)試卷和答題紙。作答必須涂或?qū)懺诖痤}紙上，在試卷上作答一律不得分。2．“單選”指每題只有一個(gè)選項(xiàng)為正確答案；“多選”指每題有兩個(gè)或兩個(gè)以上選項(xiàng)為正確答案；“編號(hào)選填”指每空有一個(gè)或多個(gè)選項(xiàng)為正確答案。1.塞罕壩的生態(tài)治理歷史上地處河北的塞罕壩曾是水草豐沛、森林茂密、禽獸繁集的“皇家獵苑”。但清末開(kāi)圍放墾后樹(shù)木被大肆砍伐，到20世紀(jì)50年代原始森林已蕩然無(wú)存。1962年，國(guó)家批準(zhǔn)在塞罕壩建立林場(chǎng)，經(jīng)過(guò)三代林場(chǎng)建設(shè)者50多年的艱苦植樹(shù)造林，讓曾經(jīng)“黃沙遮天日，飛鳥(niǎo)無(wú)棲樹(shù)”的荒漠沙地，變成了林木茂盛、鳥(niǎo)語(yǔ)花香、生態(tài)優(yōu)良的“天然氧吧”，是我國(guó)荒漠化治理的典范。（1）將序號(hào)①~⑥補(bǔ)充到圖1中，以完善塞罕壩經(jīng)歷的群落演替過(guò)程_____、_____、_____、_____、_____、_____。（編號(hào)選填）①生產(chǎn)者減少②樹(shù)苗成活③動(dòng)植物占據(jù)新的生態(tài)位④動(dòng)物失去棲息地⑤水土流失⑥水土保持（2）圖1中的階段1和階段2所屬的演替類型分別屬于_____。A.初生演替、次生演替 B.次生演替、初生演替C.初生演替、初生演替 D.次生演替、次生演替建設(shè)初期科研人員發(fā)現(xiàn)塞罕壩的自然條件適合種植快速成林的華北落葉松，遂大量種植。數(shù)年后，當(dāng)?shù)氐娜A北落葉松爆發(fā)大規(guī)模松毛蟲(chóng)蟲(chóng)害。林場(chǎng)通過(guò)引入可為杜鵑等鳥(niǎo)類提供棲息場(chǎng)所的白樺樹(shù)，構(gòu)建“落葉松→松毛蟲(chóng)→杜鵑”食物鏈進(jìn)行治理。（3）圖2表示“落葉松→松毛蟲(chóng)→杜鵑”食物鏈中的部分能量流動(dòng)過(guò)程。A~E中，表示被松毛蟲(chóng)同化吸收后用于生長(zhǎng)發(fā)育等生命活動(dòng)的能量為_(kāi)____，松毛蟲(chóng)和杜鵑之間的能量傳遞效率可用算式表示為_(kāi)____×100%。（用圖中字母表示）（4）引種白樺樹(shù)后，短期內(nèi)杜鵑種群密度上升，這主要是由_____增加導(dǎo)致的。A.出生率 B.死亡率 C.遷入率 D.遷出率（5）通過(guò)引入白樺來(lái)緩解蟲(chóng)害的生態(tài)學(xué)原理是_____。（編號(hào)選填）①物種多樣性增加，恢復(fù)力穩(wěn)定性提高②棲息地類型增加，承載更多動(dòng)物物種③種間關(guān)系更復(fù)雜，能量流動(dòng)的通道更多④群落植被形成更復(fù)雜的水平和垂直結(jié)構(gòu)⑤種間競(jìng)爭(zhēng)加劇，種群數(shù)量波動(dòng)幅度增大⑥自我調(diào)節(jié)、維持穩(wěn)定狀態(tài)的能力越強(qiáng)（6）林場(chǎng)研究員在利用引誘劑誘殺松毛蟲(chóng)的過(guò)程中，發(fā)現(xiàn)重點(diǎn)誘殺一種性別的蟲(chóng)比同時(shí)誘殺雌、雄蟲(chóng)的效果更好，其生態(tài)學(xué)原理是_____。森林的天然更新是林場(chǎng)可持續(xù)經(jīng)營(yíng)的關(guān)鍵因素之一、近年來(lái)為探究塞罕壩人工華北落葉松林的天然更新情況，研究人員對(duì)不同林分密度（單位面積成年華北落葉松的株數(shù)）區(qū)域的華北落葉松幼苗進(jìn)行調(diào)查，各年齡的幼苗株數(shù)如圖3。（7）據(jù)圖3和所學(xué)知識(shí)判斷，下列說(shuō)法合理的是_____。A.適度的砍伐有助于林場(chǎng)的可持續(xù)經(jīng)營(yíng) B.調(diào)查結(jié)果符合種群的“J”型增長(zhǎng)模型C.林分密度1050株/hm2區(qū)域的生物多樣性最高 D.林分密度和天然更新能力間存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)【答案】（1）①.①②.④或⑤③.⑤或④④.②⑤.③或⑥⑥.⑥或③（2）D（3）①.B②.E/A（4）C（5）④②③⑥（6）性別結(jié)構(gòu)被破壞，出生率下降（7）AD〖祥解〗生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定性是指生態(tài)系統(tǒng)所具有的保持或恢復(fù)自身結(jié)構(gòu)和功能相對(duì)穩(wěn)定的能力。抵抗力穩(wěn)定性：①含義：生態(tài)系統(tǒng)抵抗外界干擾并使自身的結(jié)構(gòu)與功能保持原狀的能力。②規(guī)律：生態(tài)系統(tǒng)的成分越單純，營(yíng)養(yǎng)結(jié)枃越簡(jiǎn)單，自我調(diào)節(jié)能力就越弱，抵抗力穩(wěn)定性就越低，反之則越高。恢復(fù)力穩(wěn)定性：①生態(tài)系統(tǒng)在受到外界干擾因素的破壞后恢復(fù)到原狀的能力。②與抵抗力穩(wěn)定性的關(guān)系：往往相反?！窘馕觥浚?）歷史上地處河北塞罕壩曾是水草豐沛、森林茂密、禽獸繁集的“皇家獵苑”。但清末開(kāi)圍放墾后樹(shù)木被大肆砍伐，到20世紀(jì)50年代原始森林已蕩然無(wú)存。1962年，國(guó)家批準(zhǔn)在塞罕壩建立林場(chǎng)，經(jīng)過(guò)三代林場(chǎng)建設(shè)者50多年的艱苦植樹(shù)造林，讓曾經(jīng)“黃沙遮天日，飛鳥(niǎo)無(wú)棲樹(shù)”的荒漠沙地，變成了林木茂盛、鳥(niǎo)語(yǔ)花香、生態(tài)優(yōu)良的“天然氧吧”，該過(guò)程塞罕壩地區(qū)經(jīng)歷的群落演替過(guò)程如下：其中④和⑤可以互換，③和⑥可以互換。（2）圖1中的階段1和階段2均屬于次生演替，因?yàn)檫@兩個(gè)階段演替的起點(diǎn)均保留了土壤條件。（3）圖2表示“落葉松→松毛蟲(chóng)→杜鵑”食物鏈中的部分能量流動(dòng)過(guò)程。A~E中，A表示松毛蟲(chóng)的同化量，B表示被松毛蟲(chóng)同化吸收后用于生長(zhǎng)發(fā)育等生命活動(dòng)的能量，C為松毛蟲(chóng)的糞便量，D表示松毛蟲(chóng)同化量中流向分解者的能量，E表示松毛蟲(chóng)流向杜鵑的能量，因此，松毛蟲(chóng)和杜鵑之間的能量傳遞效率可用算式表示為E/A×100%。（4）引種白樺樹(shù)后，為杜鵑鳥(niǎo)提供了棲息地，因此，杜鵑大量遷入，使得短期內(nèi)杜鵑種群密度上升，即這主要是由遷入率增加導(dǎo)致的，即C正確。故選C。（5）引入白樺樹(shù)使得杜鵑鳥(niǎo)增多，杜鵑鳥(niǎo)能捕食松毛蟲(chóng)，進(jìn)而通過(guò)種間關(guān)系實(shí)現(xiàn)了對(duì)松毛蟲(chóng)的制約，實(shí)現(xiàn)了對(duì)蟲(chóng)害的緩解蟲(chóng)害，該過(guò)程中包含的生態(tài)學(xué)原理是④白樺樹(shù)引入使得群落植被形成更復(fù)雜的水平和垂直結(jié)構(gòu)，因而②棲息地類型增加，承載更多動(dòng)物物種，進(jìn)而使物種多樣性增加，使得③種間關(guān)系更復(fù)雜，能量流動(dòng)的通道更多，營(yíng)養(yǎng)結(jié)構(gòu)變得復(fù)雜⑥自我調(diào)節(jié)、維持穩(wěn)定狀態(tài)的能力越強(qiáng)。（6）林場(chǎng)研究員在利用引誘劑誘殺松毛蟲(chóng)的過(guò)程中，發(fā)現(xiàn)重點(diǎn)誘殺一種性別的蟲(chóng)比同時(shí)誘殺雌、雄蟲(chóng)的效果更好，這是因?yàn)橹攸c(diǎn)誘殺一種性別的蟲(chóng)后會(huì)引起性別結(jié)構(gòu)被破壞，因而出生率下降，導(dǎo)致松毛蟲(chóng)數(shù)量減少。（7）A、結(jié)合圖示信息可知，適度的砍伐有助于林場(chǎng)的幼苗增多，實(shí)現(xiàn)可持續(xù)經(jīng)營(yíng)，A正確；B、調(diào)查結(jié)果不符合種群的“J”型增長(zhǎng)模型，因?yàn)殡S著成年樹(shù)的增多，幼苗數(shù)量在減少，B錯(cuò)誤；C、根據(jù)圖示調(diào)查結(jié)果不能說(shuō)明林分密度1050株/hm2區(qū)域的生物多樣性最高，C錯(cuò)誤；D、隨著林分密度的增加，幼苗數(shù)量越少，即林分密度與天然更新能力間存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)，D正確。故選AD。2.水稻的抗病性水稻稻瘟病是由稻瘟病原菌引起的一種水稻病害，嚴(yán)重影響世界糧食安全。為篩選出抗稻瘟病的優(yōu)良水稻品種，研究人員對(duì)百香優(yōu)989、南粳58、新育40、京優(yōu)48號(hào)四個(gè)不同水稻品種噴施稻瘟病原菌。相同培養(yǎng)條件下，檢測(cè)了噴施前（0d）、噴施后3天（3d）、7天（7d）的光化學(xué)淬滅系數(shù)qP（表示葉綠素吸收的光用于激發(fā)出高能電子的比例），結(jié)果如表1（*表示與0d組具有顯著性差異，**表示與0d組有極顯著差異）。表1光化學(xué)淬滅系數(shù)（qP）百香優(yōu)989南粳58新育40京優(yōu)48號(hào)0d0.457±0.0350.387±0.0270.424±0.0180.369±0.0333d0.412±0.025*0.372±0.0150.387±0.015*0.351±0.022*7d0.349±0.017**0.363±0.013*0.341±0.015**0.332±0.014**（1）qP直接影響的光合作用反應(yīng)階段發(fā)生的物質(zhì)變化和能量轉(zhuǎn)換過(guò)程有_____。（編號(hào)選填）①H2O→O2②五碳糖+CO2→三碳化合物③ADP→ATP④光能→活躍化學(xué)能⑤活躍化學(xué)能→穩(wěn)定化學(xué)能（2）用同等光強(qiáng)不同光照射百香優(yōu)989水稻，下列光照qP最高的是_____。A.白光 B.紅橙光 C.綠光 D.紫外光（3）據(jù)表1推測(cè)，四個(gè)水稻品種中抗病性最好的是_____。A.百香優(yōu)989 B.南粳58 C.新育40 D.京優(yōu)48號(hào)乙烯是水稻自身產(chǎn)生的能夠?qū)沟疚敛〉募に?。有研究發(fā)現(xiàn)水稻在抵抗稻瘟病侵染時(shí)，存在針對(duì)不同病原菌的基礎(chǔ)抗性（PTI）和僅針對(duì)稻瘟病原菌的專化抗性（ETI）兩種模式，同時(shí)發(fā)現(xiàn)了能夠加速乙烯產(chǎn)生的蛋白PICI1．PTI與ETI模式下水稻合成乙烯的機(jī)制分別如圖1甲、乙所示。（4）據(jù)圖1從下列①~⑦中，選出能表示水稻PTI和ETI模式下合成乙烯過(guò)程的編號(hào)并排序：PTI：_____、ETI：_____（編號(hào)選填并排序）。①促進(jìn)乙烯合成②抑制MTR酶進(jìn)入蛋白降解系統(tǒng)③病原菌與細(xì)胞質(zhì)膜上受體結(jié)合④抑制毒性蛋白對(duì)PICI1蛋白的降解⑤稻瘟病原菌分泌毒性蛋白進(jìn)入水稻細(xì)胞⑥胞內(nèi)受體接受稻瘟病原菌毒性蛋白刺激⑦通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，激活PICI1基因表達(dá)PICI1蛋白（5）據(jù)圖1分析，下列觀點(diǎn)正確的有_____。A.水稻稻瘟病抗性是病原菌毒性蛋白與PICI1蛋白相互作用引起的B.病原菌毒性蛋白受體含量的升高可以提高水稻的乙烯生產(chǎn)量C.水稻抵抗病原菌的ETI與PTI是兩條完全獨(dú)立的抗病途徑D.水稻的ETI和PTI協(xié)同作用，增強(qiáng)了水稻對(duì)稻瘟病原菌的抗性（6）據(jù)題意和所學(xué)知識(shí)推測(cè)：在水稻對(duì)抗稻瘟病時(shí)，乙烯的作用可能是_____。A.促進(jìn)水稻細(xì)胞的分裂，補(bǔ)充被稻瘟病原菌侵染的細(xì)胞B.加快被感染的細(xì)胞凋亡，減少稻瘟病原菌對(duì)植株的侵染C.加強(qiáng)病原菌毒性蛋白受體的表達(dá)，增強(qiáng)對(duì)稻瘟病原菌的抗性D.通過(guò)和脫落酸相互拮抗，抑制脫落，提高對(duì)病原菌的抗性【答案】（1）①③④（2）B（3）B（4）①.③⑦②①②.⑤⑥④②①（5）ABD（6）BC〖祥解〗光合作用包括光反應(yīng)和暗反應(yīng)階段：光反應(yīng)階段是在類囊體的薄膜上進(jìn)行的。葉綠體中光合色素吸收的光能將水分解為氧和H+，氧直接以氧分子的形式釋放出去，H+與氧化型輔酶Ⅱ（NADP+）結(jié)合，形成還原型輔酶Ⅱ（NADPH）。還原型輔酶Ⅱ作為活潑的還原劑，參與暗反應(yīng)階段的化學(xué)反應(yīng)，同時(shí)也儲(chǔ)存部分能量供暗反應(yīng)階段利用；在有關(guān)酶的催化作用下，提供能量促使ADP與Pi反應(yīng)形成ATP。暗反應(yīng)在葉綠體基質(zhì)中進(jìn)行，在特定酶的作用下，二氧化碳與五碳化合物結(jié)合，形成兩個(gè)三碳化合物。在有關(guān)酶的催化作用下，三碳化合物接受ATP和NADPH釋放的能量，并且被NADPH還原。一些接受能量并被還原的三碳化合物，在酶的作用下經(jīng)過(guò)一系列的反應(yīng)轉(zhuǎn)化為糖類；另一些接受能量并被還原的三碳化合物，經(jīng)過(guò)一系列變化，又形成五碳化合物?！窘馕觥浚?）已知qP表示葉綠素吸收的光用于激發(fā)出高能電子的比例，其直接影響的是光合作用的光反應(yīng)階段。光反應(yīng)階段的物質(zhì)變化有：水的光解，即H2O→O2（①）；ADP→ATP（③）；能量轉(zhuǎn)換過(guò)程是光能轉(zhuǎn)化為活躍化學(xué)能（④）。而②五碳糖+CO2三碳化合物是暗反應(yīng)中的二氧化碳固定過(guò)程；⑤活躍化學(xué)能→穩(wěn)定化學(xué)能是暗反應(yīng)中的能量轉(zhuǎn)換過(guò)程。所以qP直接影響的光合作用反應(yīng)階段發(fā)生的物質(zhì)變化和能量轉(zhuǎn)換過(guò)程有①③④。（2）葉綠素主要吸收紅光和藍(lán)紫光，類胡蘿卜素主要吸收藍(lán)紫光。白光包含了各種顏色的光，紅橙光屬于葉綠素主要吸收的光。綠光基本不被吸收，紫外光不屬于光合作用可利用的光。在同等光強(qiáng)下，紅橙光被葉綠素吸收用于激發(fā)出高能電子的比例相對(duì)較高，即qP最高，B正確。故選B。（3）由表可知，在噴施稻瘟病原菌后，南粳58光化學(xué)淬滅系數(shù)qP在3d和7d時(shí)與0d相比，變化相對(duì)最?。](méi)有極顯著差異，其他品種都有極顯著差異或顯著差異）。這意味著南粳58在受到稻瘟病原菌影響后，其葉綠素吸收光用于激發(fā)出高能電子的比例變化相對(duì)較小，說(shuō)明其受病原菌的影響較小，抗病性最好，B正確。故選B。（4）PTI模式：根據(jù)圖1甲，PTI模式下，首先是③病原菌與細(xì)胞質(zhì)膜上受體結(jié)合，⑦通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，激活PICI1基因表達(dá)PICI1蛋白，②抑制MTR酶進(jìn)入蛋白降解系統(tǒng)，最終①促進(jìn)乙烯合成，所以PTI模式下合成乙烯過(guò)程的編號(hào)排序?yàn)棰邰撷冖?。ETI模式：依據(jù)圖1乙，ETI模式下，⑤稻瘟病原菌分泌毒性蛋白進(jìn)入水稻細(xì)胞，⑥胞內(nèi)受體接受稻瘟病原菌毒性蛋白刺激，接著④抑制毒性蛋白對(duì)PICI1蛋白的降解，②抑制MTR酶進(jìn)入蛋白降解系統(tǒng)，進(jìn)而①促進(jìn)乙烯合成，所以ETI模式下合成乙烯過(guò)程的編號(hào)排序?yàn)棰茛蔻堍冖?。?）A、從圖乙中可以看出，病原菌毒性蛋白與PICI1蛋白相互作用促進(jìn)水稻稻瘟病抗性，A正確；B、在ETI模式中，病原菌毒性蛋白需要與受體結(jié)合引發(fā)后續(xù)反應(yīng)，病原菌毒性蛋白受體含量升高，能結(jié)合更多的毒性蛋白，從而更有效地激活相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，促進(jìn)乙烯產(chǎn)生，所以可以提高水稻的乙烯生產(chǎn)量，B正確；C、兩種模式都有部分共同的機(jī)制，比如都有通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)促進(jìn)乙烯合成等過(guò)程，并非完全獨(dú)立，C錯(cuò)誤；D、PTI針對(duì)不同病原菌有基礎(chǔ)抗性，ETI針對(duì)稻瘟病原菌有?；剐?，二者協(xié)同作用，能增強(qiáng)水稻對(duì)稻瘟病原菌的抗性，D正確。故選ABD。（6）A、乙烯不能促進(jìn)水稻細(xì)胞分裂，A錯(cuò)誤；B、乙烯能加快被感染的細(xì)胞凋亡，使病原菌失去侵染的場(chǎng)所，從而減少稻瘟病原菌對(duì)植株的侵染，B正確；C、乙烯能加強(qiáng)病原菌毒性蛋白受體的表達(dá)，增強(qiáng)對(duì)稻瘟病原菌的抗性，C正確；D、題干中未提及乙烯和脫落酸的相互拮抗關(guān)系以及與抵抗稻瘟病的聯(lián)系，D錯(cuò)誤。故選BC。3.短期輕度壓力的調(diào)節(jié)應(yīng)激狀態(tài)下，機(jī)體可通過(guò)神經(jīng)-體液-免疫調(diào)節(jié)以恢復(fù)生理穩(wěn)態(tài)。最新研究發(fā)現(xiàn)，短期輕度壓力引發(fā)的適度免疫激活會(huì)促進(jìn)細(xì)胞因子IL-22的產(chǎn)生，從而減輕焦慮并對(duì)精神健康產(chǎn)生保護(hù)作用。部分機(jī)制如圖1所示。（1）壓力會(huì)使“下丘腦-垂體-腎上腺”軸活動(dòng)增強(qiáng)，進(jìn)而激活腸道相關(guān)細(xì)胞的炎癥和凋亡信號(hào)。下列表述中正確的是_____。A.壓力狀態(tài)下通過(guò)交感神經(jīng)，促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素的分泌B.腎上腺皮質(zhì)激素含量較高時(shí)，對(duì)下丘腦的抑制作用會(huì)增強(qiáng)C.無(wú)壓力的狀態(tài)下，小腸上皮細(xì)胞不會(huì)發(fā)生細(xì)胞凋亡現(xiàn)象D.壓力狀態(tài)下，腸道蠕動(dòng)加速，有利于吸收更多營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)（2）如圖1所示，壓力狀態(tài)會(huì)增加小鼠腸道的通透性，從而激活免疫_(dá)____。其中，輔助性T細(xì)胞可以參與_____過(guò)程。（編號(hào)選填）①第一道防線②第二道防線③第三道防線④特異性免疫⑤非特異性免疫⑥細(xì)胞免疫⑦體液免疫（3）據(jù)圖1寫(xiě)出IL?22從產(chǎn)生部位到發(fā)揮作用過(guò)程中依次經(jīng)過(guò)的內(nèi)環(huán)境：_____。（編號(hào)選填并排序）①消化液②組織液③血漿④腦脊液（4）實(shí)驗(yàn)證明，IL-22之所以能夠穿過(guò)血腦屏障進(jìn)入大腦隔區(qū)，是由于在壓力狀態(tài)下血腦屏障會(huì)出現(xiàn)局部的暫時(shí)性破壞，與此有關(guān)的因素可能包括血管內(nèi)皮細(xì)胞_____。A.遺傳信息發(fā)生改變 B.細(xì)胞骨架發(fā)生重構(gòu)C.胞間連接蛋白降解 D.連接蛋白表達(dá)量下降（5）cFos蛋白可廣泛作為神經(jīng)元接受刺激產(chǎn)生興奮的標(biāo)志。檢測(cè)小鼠大腦隔區(qū)內(nèi)表達(dá)cFos蛋白的神經(jīng)元的數(shù)量時(shí)會(huì)發(fā)現(xiàn)：短期輕度壓力下正常小鼠相較于IL-22R缺失型小鼠，其表達(dá)cFos蛋白的神經(jīng)元的數(shù)量_____。A.較多 B.較少 C.無(wú)明顯差異 D.無(wú)法確定為了研究IL-22的抗抑郁作用，研究人員開(kāi)展了對(duì)小鼠進(jìn)行藥物干預(yù)相關(guān)實(shí)驗(yàn)。將IL-22粉劑用PBS緩沖液溶解，得到稀釋液后進(jìn)行注射，并通過(guò)社交互動(dòng)率評(píng)估抑郁樣行為。分組處理和實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表1和圖2。表1組別處理1對(duì)照組+_____2社交挫敗模型組+_____3對(duì)照組+IL-22稀釋液4社交挫敗模型組+IL-22稀釋液*表示存在差異，*數(shù)量越多表示差異越顯著。（6）表1中空格所對(duì)應(yīng)的實(shí)驗(yàn)處理方式應(yīng)該是_____。A.不做處理 B.蒸餾水 C.生理鹽水 D.PBS緩沖液（7）實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，注射外源性IL-22可以顯著緩解社交挫敗應(yīng)激所導(dǎo)致的小鼠抑郁樣行為。據(jù)此推測(cè)與第4組實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)存在顯著差異的組別有_____。（編號(hào)選填）①第1組②第2組③第3組（8）據(jù)題意和已有知識(shí)，分析長(zhǎng)期濫用抗生素可能會(huì)引發(fā)的不良后果：_____?！敬鸢浮浚?）B（2）①.②③②.④⑥⑦（3）②→③→④（4）BCD（5）B（6）D（7）②（8）長(zhǎng)期濫用抗生素破壞腸道菌群，降低微生物刺激免疫細(xì)胞產(chǎn)生IL-22的能力。壓力狀態(tài)下，IL-22釋放不足，削弱其對(duì)隔區(qū)神經(jīng)元的抑制作用，從而易引發(fā)焦慮、抑郁。同時(shí)，抗生素濫用還可能破壞機(jī)體正常菌群的平衡，并可能促使耐藥細(xì)菌的產(chǎn)生〖祥解〗腎上腺皮質(zhì)激素的調(diào)節(jié)過(guò)程：下丘腦→促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素→垂體→促腎上腺皮質(zhì)激素→腎上腺→腎上腺皮質(zhì)激素，同時(shí)腎上腺皮質(zhì)激素還能對(duì)下丘腦和垂體進(jìn)行負(fù)反饋調(diào)節(jié)。【解析】（1）A、壓力狀態(tài)下，是通過(guò)下丘腦-垂體-腎上腺軸促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，而不是交感神經(jīng)直接促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，交感神經(jīng)主要是在應(yīng)急等情況下調(diào)節(jié)心跳、血壓等，A錯(cuò)誤；B、腎上腺皮質(zhì)激素的分泌存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，當(dāng)腎上腺皮質(zhì)激素含量較高時(shí)，會(huì)通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)對(duì)下丘腦和垂體的抑制作用增強(qiáng)，減少相關(guān)促激素的分泌，維持體內(nèi)激素含量的相對(duì)穩(wěn)定，B正確；C、細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，在正常生理狀態(tài)下，小腸上皮細(xì)胞也會(huì)發(fā)生細(xì)胞凋亡現(xiàn)象，以實(shí)現(xiàn)細(xì)胞的更新等，C錯(cuò)誤；D、壓力狀態(tài)下，“下丘腦-垂體-腎上腺”軸活動(dòng)增強(qiáng)，激活腸道相關(guān)細(xì)胞的炎癥和凋亡信號(hào)，會(huì)對(duì)腸道功能產(chǎn)生不良影響，一般不利于營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收，而不是腸道蠕動(dòng)加速有利于吸收更多營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，D錯(cuò)誤。故選B。（2）壓力狀態(tài)會(huì)增加小鼠腸道的通透性，從而激活免疫反應(yīng)。人體的免疫防線中，第一道防線是皮膚和黏膜，腸道黏膜屬于第一道防線，當(dāng)病原體突破第一道防線后，會(huì)引發(fā)②第二道防線和③第三道防線的免疫反應(yīng)。

輔助性T細(xì)胞在特異性免疫中發(fā)揮重要作用，可參與細(xì)胞免疫和體液免疫過(guò)程，即④⑥⑦。

（3）IL-22是由免疫細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子，首先進(jìn)入組織液，然后通過(guò)毛細(xì)血管壁進(jìn)入血漿，再通過(guò)血液循環(huán)到達(dá)相應(yīng)部位，穿過(guò)毛細(xì)血管壁進(jìn)入腦脊液發(fā)揮作用，所以依次經(jīng)過(guò)的內(nèi)環(huán)境為②組織液→③血漿→④腦脊液。（4）A、血腦屏障出現(xiàn)局部暫時(shí)性破壞是短期的變化，不是遺傳信息發(fā)生改變導(dǎo)致的，A錯(cuò)誤；B、細(xì)胞骨架發(fā)生重構(gòu)可能會(huì)影響細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能，進(jìn)而使血腦屏障出現(xiàn)局部暫時(shí)性破壞，B正確；C、胞間連接蛋白溶解會(huì)破壞細(xì)胞間的連接，導(dǎo)致血腦屏障出現(xiàn)局部暫時(shí)性破壞，C正確；D、連接蛋白表達(dá)量下降會(huì)使細(xì)胞間連接減弱，可能使血腦屏障出現(xiàn)局部暫時(shí)性破壞，D正確。故選BCD（5）短期輕度壓力下，正常小鼠會(huì)產(chǎn)生IL-22，IL-22能減輕焦慮并對(duì)精神健康產(chǎn)生保護(hù)作用，而IL-22R缺失型小鼠無(wú)法接受IL-22的作用，所以短期輕度壓力下正常小鼠相較于IL-22R缺失型小鼠，其表達(dá)cFos蛋白的神經(jīng)元的數(shù)量較少，因?yàn)镮L-22發(fā)揮作用后會(huì)對(duì)相關(guān)神經(jīng)元產(chǎn)生影響，減輕其興奮程度，B正確，ACD錯(cuò)誤。故選B。（6）因?yàn)橐芯縄L-22的作用，IL-22粉劑用PBS緩沖液溶解，為了排除PBS緩沖液本身的影響，對(duì)照組和社交挫敗模型組應(yīng)注射PBS緩沖液，D正確，ABC錯(cuò)誤。故選D。（7）由實(shí)驗(yàn)處理結(jié)果可知，第2組和第4組形成對(duì)照實(shí)驗(yàn)，自變量為是否加入

IL-22，第4組是社交挫敗模型組+IL-22稀釋液，加入外源性IL-22可以顯著緩解社交挫敗應(yīng)激所導(dǎo)致的小鼠抑郁樣行為，而第2組是社交挫敗模型組，沒(méi)有加入加入外源性IL-22，社交互動(dòng)率應(yīng)較低，所以第2組與第4組相比，由于第4組注射IL-22后社交互動(dòng)率會(huì)提高，存在顯著差異，②正確，①③錯(cuò)誤。故選②。（8）長(zhǎng)期濫用抗生素可能會(huì)引發(fā)多種不良后果。從微生物角度來(lái)看，抗生素會(huì)對(duì)細(xì)菌等微生物進(jìn)行選擇，長(zhǎng)期使用會(huì)使細(xì)菌的抗藥性增強(qiáng)，破壞腸道菌群，降低微生物刺激免疫細(xì)胞產(chǎn)生IL-22的能力。壓力狀態(tài)下，IL-22釋放不足，削弱其對(duì)隔區(qū)神經(jīng)元的抑制作用，從而易引發(fā)焦慮、抑郁；從人體自身菌群角度分析，人體腸道等部位存在正常菌群，長(zhǎng)期使用抗生素會(huì)破壞這些正常菌群的平衡，影響人體正常的生理功能。4.脂肪酸代謝與人體健康I.脂肪酸是脂肪、磷脂和糖脂等的主要成分。劇烈運(yùn)動(dòng)、感染、饑餓和寒冷等情況下人體對(duì)能量的需求較大，肝細(xì)胞、肌肉細(xì)胞等會(huì)增加對(duì)脂肪酸的攝取和氧化，尤其是長(zhǎng)鏈脂肪酸。圖1為細(xì)胞內(nèi)脂肪酸運(yùn)輸及代謝示意圖。（1）據(jù)圖1及所學(xué)知識(shí)可知，人體內(nèi)參與脂質(zhì)代謝的細(xì)胞器有_____。（編號(hào)選填）①高爾基體②葉綠體③線粒體④中心體⑤內(nèi)質(zhì)網(wǎng)⑥溶酶體（2）圖1中CACT為脂酰肉堿轉(zhuǎn)位酶，是一種鑲嵌在線粒體內(nèi)膜上蛋白。下列對(duì)其表述正確的是_____。A、與CPT1、CPT2的元素組成相同B、具有催化功能C、與FATP的功能相似D、其功能體現(xiàn)了膜的選擇透過(guò)性II.極長(zhǎng)鏈酰基輔酶A脫氫酶（VLCAD）缺乏癥（VLCADD）是一種由于ACADVL基因突變引起的線粒體脂肪酸β氧化障礙性疾病。圖2為VLCADD的臨床診斷流程示意圖。據(jù)圖2信息可知，VLCADD的遺傳方式為（）。（編號(hào)選填）①常染色體顯性遺傳②常染色體隱性遺傳③伴X染色體顯性遺傳④伴X染色體隱性遺傳⑤伴Y染色體遺傳據(jù)題意，關(guān)于VLCADD患者相關(guān)指標(biāo)的描述正確的是_____。A、血糖水平高B、血液長(zhǎng)鏈?；鈮A水平高C、細(xì)胞內(nèi)乙酰輔酶A水平高D、尿液中肌紅蛋白水平高III.對(duì)患者甲（先證者）及其家庭的等位基因進(jìn)行了基因測(cè)序，結(jié)果如圖3。（3）經(jīng)基因測(cè)序，發(fā)現(xiàn)患者甲的第1349位堿基由G變?yōu)榱薃，導(dǎo)致VLCAD中相應(yīng)氨基酸由精氨酸變?yōu)榻M氨酸（部分密碼子及其編碼的氨基酸見(jiàn)表）。則其第1366位堿基突變導(dǎo)致的氨基酸變化為_(kāi)____。先證者有一弟弟表型正常，則弟弟與父親基因序列相同的概率是_____。氨基酸密碼子氨基酸密碼子蘇氨酸5'-ACG-3'亮氨酸5'-UUG-3'精氨酸5'-CGU-3'5'-CGC-3'半胱氨酸5'-UGC-3'組氨酸5'-CAU-3'苯丙氨酸5'-UUC-3'5'-UUU-3'丙氨酸5'-GCG-3'（4）正常情況下，母親的卵原細(xì)胞到卵子形成的過(guò)程中，一定出現(xiàn)的現(xiàn)象或變化有_____。（編號(hào)選填）①同源染色體分離②同源染色體聯(lián)會(huì)③染色單體分離④染色體數(shù)46條→92條⑤DNA復(fù)制⑥末期出現(xiàn)細(xì)胞板⑦胞質(zhì)不均等分裂IV.枸杞多糖（LBP）具有較強(qiáng)的清除氧自由基、抗脂質(zhì)過(guò)氧化及保護(hù)細(xì)胞質(zhì)膜及線粒體膜的作用。研究人員利用體外培養(yǎng)的皮膚成纖維細(xì)胞，對(duì)LBP緩解VLCADD的有效性開(kāi)展了實(shí)驗(yàn)。（5）從下列①~⑥中選擇并形成實(shí)驗(yàn)方案。對(duì)照組：_____；實(shí)驗(yàn)組：_____。（編號(hào)選填）①健康人的皮膚成纖維細(xì)胞②VLCADD患者的皮膚成纖維細(xì)胞③加入一定濃度的LBP溶液④加入等量的生理鹽水⑤檢測(cè)C2（短鏈）濃度（6）據(jù)題意及所學(xué)知識(shí)分析，VLCADD患者應(yīng)避免劇烈運(yùn)動(dòng)、感染、饑餓和寒冷等情況的原因：_____?！敬鸢浮浚?）③⑤⑥（2）ACD（3）②（4）BD（5）①.由精氨酸變?yōu)榘腚装彼幄?1/3（6）①②③⑤⑦（7）①.②④⑤（①③⑤，①④⑤）②.②③⑤（8）劇烈運(yùn)動(dòng)、感染、饑餓和寒冷等情況對(duì)能量的需求較大，肌肉細(xì)胞等會(huì)增加對(duì)脂肪酸尤其是長(zhǎng)鏈脂肪酸的攝取和氧化。VLCADD是一種常染色體隱性遺傳病，患者缺乏正常的VLCAD，導(dǎo)致長(zhǎng)鏈脂肪酸在線粒體內(nèi)β氧化過(guò)程發(fā)生障礙進(jìn)而影響三羧酸循環(huán)生成ATP，供能不足，導(dǎo)致低血糖、橫紋肌溶解、肝損傷、代謝中間產(chǎn)物積累引起中毒等，嚴(yán)重可導(dǎo)致器官衰竭。〖祥解〗減數(shù)分裂過(guò)程：（1）減數(shù)分裂前間期：染色體的復(fù)制；（2）減數(shù)第一次分裂：①前期：聯(lián)會(huì)；②中期：同源染色體成對(duì)的排列在赤道板上；③后期：同源染色體分離，非同源染色體自由組合；④末期：細(xì)胞質(zhì)分裂。（3）減數(shù)第二次分裂：①前期：染色體散亂分布；②中期：染色體形態(tài)固定、數(shù)目清晰；③后期：著絲點(diǎn)（著絲粒）分裂，姐妹染色單體分開(kāi)成為染色體，并均勻地移向兩極；④末期：核膜、核仁重建、紡錘體和染色體消失?！窘馕觥浚?）線粒體是脂肪酸β氧化的主要場(chǎng)所，負(fù)責(zé)將脂肪酸分解為乙酰輔酶A，進(jìn)入三羧酸循環(huán)產(chǎn)生能量；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)參與脂質(zhì)的合成，如磷脂和膽固醇的合成；溶酶體是細(xì)胞的消化車間，能夠分解衰老、損傷的細(xì)胞器，可參與脂質(zhì)代謝。故選③⑤⑥。（2）A、CACT、CPT1、CPT2都是蛋白質(zhì)，元素組成相似，A正確；B、CACT為脂酰肉堿轉(zhuǎn)位酶，是一種鑲嵌在線粒體內(nèi)膜上的蛋白，應(yīng)屬于轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，無(wú)催化功能，B錯(cuò)誤；C、FATP是脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，負(fù)責(zé)脂肪酸的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，而CACT負(fù)責(zé)脂酰肉堿的轉(zhuǎn)運(yùn)，都可以轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)，功能相似，C正確；D、CACT位于線粒體內(nèi)膜上，負(fù)責(zé)將脂酰肉堿從細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)到線粒體基質(zhì)，體現(xiàn)了膜的選擇透過(guò)性，D正確。故選ACD。（3）根據(jù)圖2的臨床診斷流程，VLCADD是由ACADVL基因突變引起的，且患者通常為雙親攜帶者，符合常染色體隱性遺傳的特點(diǎn)。故選②。（4）A、VLCADD患者通常表現(xiàn)為低血糖，而非高血糖，A錯(cuò)誤；B、VLCADD患者由于極長(zhǎng)鏈脂肪酸β氧化障礙，導(dǎo)致長(zhǎng)鏈?；鈮A在血液中積累，B正確；C、細(xì)胞內(nèi)乙酰輔酶A水平高：由于脂肪酸β氧化障礙，乙酰輔酶A生成減少，C錯(cuò)誤；D、由圖可知，青少年至成年期出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)、感染或饑餓后的或歐肌紅蛋白尿出現(xiàn)，故患者尿液中肌紅蛋白水平高，D正確。故選BD。（5）經(jīng)基因測(cè)序，發(fā)現(xiàn)患者甲的第1349位堿基由G變?yōu)榱薃，據(jù)圖可知，其第1366位堿基由C變?yōu)門，對(duì)應(yīng)密碼子由5'-CGC-3'變?yōu)?'-UGC-3'，氨基酸是由精氨酸變?yōu)榘腚装彼?；先證者父母正常，該病是常染色體隱性遺傳病，設(shè)相關(guān)基因是A/a，則父母基因型都是Aa，先證者有一弟弟表型正常，弟弟基因型是1/3AA、2/3Aa，則弟弟與父親基因序列相同的概率是2/3×1/2=1/3。（6）正常情況下，母親的卵原細(xì)胞到卵子形成的過(guò)程中，一定出現(xiàn)的現(xiàn)象或變化有①同源染色體分離：在減數(shù)分裂I中，同源染色體分離、②同源染色體聯(lián)會(huì)：在減數(shù)分裂I前期，同源染色體聯(lián)會(huì)形成四分體、③染色單體分離：在減數(shù)分裂II中，姐妹染色單體分離、⑤DNA復(fù)制：在減數(shù)分裂前的間期，DNA復(fù)制、⑦胞質(zhì)不均等分裂：卵子形成過(guò)程中，胞質(zhì)分裂不均等，形成一個(gè)大的卵細(xì)胞和小的極體，而④DNA復(fù)制后染色體數(shù)仍為46條，但每條染色體由兩條染色單體組成，不可能出現(xiàn)46條→92條，⑥末期出現(xiàn)細(xì)胞板：細(xì)胞板是植物細(xì)胞分裂的特征，動(dòng)物細(xì)胞不形成細(xì)胞板。故選①②③⑤⑦。（7）對(duì)照組，使用VLCADD患者的皮膚成纖維細(xì)胞，加入生理鹽水作為對(duì)照，排除其他因素對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響，故選②VLCADD患者的皮膚成纖維細(xì)胞、④加入等量的生理鹽水、⑤檢測(cè)C2（短鏈）濃度；實(shí)驗(yàn)組使用VLCADD患者的皮膚成纖維細(xì)胞，加入LBP溶液，觀察LBP對(duì)VLCADD的緩解作用，故選②VLCADD患者的皮膚成纖維細(xì)胞、③加入一定濃度的LBP溶液、⑤檢測(cè)C2（短鏈）濃度。（8）據(jù)題意及所學(xué)知識(shí)分析，VLCADD患者應(yīng)避免劇烈運(yùn)動(dòng)、感染、饑餓和寒冷等情況的原因是：劇烈運(yùn)動(dòng)、感染、饑餓和寒冷等情況對(duì)能量的需求較大，肌肉細(xì)胞等會(huì)增加對(duì)脂肪酸尤其是長(zhǎng)鏈脂肪酸的攝取和氧化。VLCADD是一種常染色體隱性遺傳病，患者缺乏正常的VLCAD，導(dǎo)致長(zhǎng)鏈脂肪酸在線粒體內(nèi)β氧化過(guò)程發(fā)生障礙進(jìn)而影響三羧酸循環(huán)生成ATP，供能不足，導(dǎo)致低血糖、橫紋肌溶解、肝損傷、代謝中間產(chǎn)物積累引起中毒等，嚴(yán)重可導(dǎo)致器官衰竭。5.紫杉醇的生物合成紫杉醇是治療某些癌癥的特效藥，傳統(tǒng)獲取方法是從紅豆杉的樹(shù)皮中提取。為提高生產(chǎn)效率，研究人員構(gòu)建了轉(zhuǎn)紫杉醇合成關(guān)鍵酶（Bapt）基因的紅豆杉細(xì)胞，通過(guò)懸浮培養(yǎng)獲得了高純度的紫杉醇，主要流程見(jiàn)圖1，其中I~IV代表操作步驟，Apr表示氨芐青霉抗性基因，GFP表示綠色熒光蛋白基因。（1）為與Ti質(zhì)粒高效連接，Bapt基因兩端應(yīng)攜帶EcoRⅠ或SacⅠ的識(shí)別序列，同時(shí)要有額外的保護(hù)堿基。在設(shè)計(jì)PCR引物時(shí)，保護(hù)堿基應(yīng)添加在_____。A.兩條引物的5'端 B.兩條引物的3'端C.引物1的3'端和引物2的5'端 D.引物2的3'端和引物1的5'端（2）步驟I~IV中，需作篩選處理的是_____。（3）步驟Ⅲ中，用于轉(zhuǎn)化紅豆杉細(xì)胞的農(nóng)桿菌的表型應(yīng)為_(kāi)____。（編號(hào)選填）①氨芐青霉素敏感②發(fā)出綠色熒光③氨芐青霉素抗性④不發(fā)綠色熒光（4）為進(jìn)一步提升轉(zhuǎn)基因紅豆杉細(xì)胞產(chǎn)紫杉醇的能力，下列策略合理的有_____。A.提升Bapt基因的復(fù)制能力 B.提升Bapt基因的轉(zhuǎn)錄水平C.對(duì)Bapt基因進(jìn)行定向進(jìn)化 D.對(duì)Bapt酶進(jìn)行定點(diǎn)突變進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，紅豆杉組織中存在內(nèi)生微生物，也能合成紫杉醇。下圖2為內(nèi)生微生物的分離篩選，以及利用紅豆杉組織碎、麥麩等廢棄物發(fā)酵生產(chǎn)紫杉醇的主要流程。（5）紅豆杉組織中存在內(nèi)生微生物，并能合成紫杉醇。下列有關(guān)該現(xiàn)象的說(shuō)法，合理的是_____。A.紅豆杉與內(nèi)生微生物可能存在共同原始祖先B.紅豆杉與內(nèi)生微生物的共生關(guān)系是相互選擇的結(jié)果C.內(nèi)生微生物合成紫杉醇的能力由紅豆杉的遺傳物質(zhì)決定D.內(nèi)生微生物為了適應(yīng)紅豆杉環(huán)境，產(chǎn)生了合成紫杉醇的變異（6）根據(jù)研究目的，圖2中培養(yǎng)基①的類型是_____。（編號(hào)選填）①固體培養(yǎng)基②液體培養(yǎng)基③通用培養(yǎng)基④選擇培養(yǎng)基（7）下列控制參數(shù)中，對(duì)反應(yīng)器①和反應(yīng)器②的反應(yīng)都有較大影響的是_____。A.溫度 B.pH C.溶解氧 D.反應(yīng)物濃度