BNC腦血管病臨床指南

第一章短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)

TIA應(yīng)該作為急癥處理，早期治療以防開展為腦卒中。持續(xù)服藥仍發(fā)生TIA或輕微

缺血性卒中的人群，往往更容易復(fù)發(fā)卒中。TIA患者在一些情況下很有可能復(fù)發(fā)，包括:

高度狹窄的血管供血區(qū)與病癥相符、病癥反復(fù)出現(xiàn)。在此情況下，需快速評估、合理治

療。

一、診斷

1.是否為卒中

TIA應(yīng)該符合如下特點(diǎn)：

(1)起病突然；

(2)腦或視網(wǎng)膜局灶性缺血病癥；

(3)持續(xù)時間短暫，頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA平均發(fā)作14分鐘，椎基底動脈系統(tǒng)TIA平均發(fā)

作8分鐘，多在1小時內(nèi)緩解，最長不超過24小時；

(4)恢復(fù)完全;

(5)常反復(fù)發(fā)作。

2、應(yīng)鑒別的疾病包括：

局灶性癲癇、復(fù)雜性偏頭痛、暈厥、美尼爾綜合征、腦腫瘤、硬膜下血腫、低血糖、

低血壓。

3、區(qū)分頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA還是椎基底動脈系統(tǒng)TIA

(1)出現(xiàn)以下病癥考慮為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA:偏身運(yùn)動障礙；偏身感覺障礙；單眼一過

性黑蒙；一過性語言障礙C

(2)出現(xiàn)以下病癥考慮為椎基底動脈系統(tǒng)TLA:眩暈、平衡障礙、復(fù)視、吞咽困難和構(gòu)

音不良；交叉性運(yùn)動障礙和/或感覺障礙；猝倒發(fā)作。

4.尋找TIA的病因，制定預(yù)防方案

應(yīng)該進(jìn)行以下檢查，以尋找導(dǎo)致TTA的病因和危險因素：

(1)測雙上肢血壓，除外血液動力學(xué)病因

12)頸動脈超聲：除外頸動脈病變。

(3)心電圖：除外心源性原因。

(4)頸椎影象學(xué)檢查：除外頸椎病變對椎動脈的壓迫。

(5)凝血及纖溶功能檢查。

(6)血脂和血糖檢查。

(7)血液流變學(xué)檢查。

二、治療

1.去除危險因素

(1)積極治療高血壓

(2)積極糾正血液動力學(xué)異常，包括低血壓

⑶停止吸煙

(4)合理治療冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病

(5)禁止過度飲酒

(6)治療高脂血癥

(7)腦供血動脈狹窄的治療(見第六章第八節(jié))

2、藥物治療

(1)抗血小板藥物：使用抗血小板制劑能預(yù)防動脈粥樣硬化所致的血栓性TIA進(jìn)一步

開展為卒中。

首選阿斯匹林，開始每日300明，2周后改為每日80mg。阿斯匹林對血小板的作用

取決于藥物的吸收率。出現(xiàn)以下兩種情況改為每FI氯毗格雷75mg,或每日抵克力得

250mg:服用阿斯匹林過程中仍有發(fā)作；因為消化道不良反響，病人不能耐受治療。抵

克力得或氯毗格雷抑制血小板凝聚的作用需數(shù)天后才能到達(dá)全效，除非加量用藥。

鹽酸睡氯匹咤能阻止二磷酸腺昔(ADP)凝聚血小板。兩組大樣本、多中心隨機(jī)試

驗肯定了睡氯匹咤在腦血管病中的療效。腹瀉是噬氯匹咤最常見的副作用，為12.5%。

另一個常見的副作用為中性粒細(xì)胞減少，在TASS和CATS研究噪氯匹咤組中占2.4%；其

中重度粒細(xì)胞減少占0.8%(而TASS阿斯匹林組為0)；均為可逆性。鑒于90天內(nèi)可發(fā)

生嚴(yán)重的中性粒細(xì)胞減少，建議每2周全血細(xì)胞計數(shù)，篩查副作用。自從此藥問世后，

有文獻(xiàn)報道了另一種血液系統(tǒng)疾患一血栓性血小板減少性紫搬。嚷氯匹咤的副作用限制

了其預(yù)防卒中的療效。嘎氯匹咤一般用于對阿斯匹林不耐受或〃阿斯匹林無效〃。由于大

多數(shù)副作用發(fā)生在3個月內(nèi)，假設(shè)治療早期能夠耐受，通?？沙掷m(xù)服用。

氯毗格雷與噫氯匹咤的化學(xué)構(gòu)造類似，抑制ADP凝聚血小板。副作用較曝氯匹啜少，使

得此抗血小板制劑受到重視。氯哦格雷平安性強(qiáng)于阿斯匹林。睡氯匹噬常見腹瀉和皮疹;

阿斯匹林常有胃腸道刺激、出血。鑒于氯毗格雷無過多的骨髓毒性，不必像噫氯匹呢那

樣經(jīng)常血常規(guī)檢查。對于減少卒中，氯毗格雷/阿斯匹林〈睡氯匹啡/阿斯匹林。還未有

氯此格雷和嘎氯匹咤的直接比較，但在平安性上，氯毗格雷勝過嘎氯匹咤。對阿斯匹林

不能耐受的患者，氯毗格雷又是一種選擇；對于〃阿斯匹林失效〃者，也可能有作用。

環(huán)氧化酶抑制劑一阿斯匹林與環(huán)核酢磷酸二酯海抑制劑一潘生丁聯(lián)合應(yīng)用，藥理

上勝過單獨(dú)制劑。阿斯匹林-潘生丁合劑明顯地降低卒中危險度一相比阿斯匹林，可減

少241%,相比潘生丁，可減少24.7%：幾乎是阿斯匹林、潘生丁的2倍。阿斯匹林-潘

生丁合劑耐受好，是阿斯匹林預(yù)防卒中的又一種替代制劑。而阿斯匹林聯(lián)合嚷氯匹咤或

氯此格雷治療TIA或卒中還未開展；這類合劑的療效和平安性還不得而知。有證據(jù)證實

氯此格雷、阿斯匹林與緩釋潘生丁聯(lián)合制劑(Aggrenox),取代阿斯匹林單獨(dú)使用是平

安、有效的，比單獨(dú)使用阿斯匹林有效。也有證據(jù)證實阿斯匹林-潘生丁聯(lián)合制劑，療

效優(yōu)于任何一種抗血小板單獨(dú)藥劑。

(2)抗凝藥

①不主張常規(guī)抗凝治療TIA。T1A抗凝治療的2個適應(yīng)癥是：A疑心心源性栓子引

起；B既往大血管狹窄，病癥頻繁發(fā)作或病癥持續(xù)時間超過平均時間(前組血管超過8

分鐘，后組血管超過12分鐘)。此時在全部檢查過程完成前應(yīng)使用抗凝治療。

②慢性心房纖顫者考慮使用華法令，INR目標(biāo)值2-3,這種方法在老年人群更有

效。

③機(jī)械性心瓣膜存在是抗凝治療適應(yīng)癥。

④其他對抗凝治療反響良好的TIA病因有：顱外頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫，嚴(yán)重的頸內(nèi)

動脈狹窄需行內(nèi)膜剝脫術(shù)，抗磷脂抗體綜合征，腦靜脈竇血栓形成。

(3)不同類型TIA的治療

①大動脈低血流量

特征：刻板性、反復(fù)性、短暫性、數(shù)分鐘。強(qiáng)烈提示頸內(nèi)動脈系統(tǒng)嚴(yán)重狹窄。

治療：去除病因，改善腦血流量。

②栓塞性

A動脈-動脈栓塞

特征：較少刻板性、稀疏性、常＞地。

B心源性栓塞

診斷：病癥不局限于某一個血管支配區(qū)，可能伴有其他部位的栓塞的表現(xiàn)，心

臟檢查提示有栓子的來源°

建議：對于TIA伴心房纖顫者，建議長期口服抗凝藥1A級推薦），INR的推薦目

標(biāo)是2.5（范圍2.0~3.0）?？诜鼓帉ζ渌呶Ｐ脑葱运ㄈ∪祟A(yù)防卒中也有效。

對于口服抗凝藥禁忌的病人推薦應(yīng)用阿斯匹林。

歐洲房顫試驗說明：對于并發(fā)TIA的房顫患者，抗凝制劑預(yù)防卒中的療效優(yōu)于阿司

匹林。另外，大量的隨機(jī)試驗說明：對于房顫患者，首選抗凝治療。房顫患者的卒中高

危因素有：高血壓病史，左室功能差，風(fēng)濕性二尖瓣疾患，換瓣術(shù)后，既往卒中、TIA、

栓塞病史，年齡＞75歲。阿司匹林預(yù)防心源性栓塞的療效低于華法令。心源性栓塞高危

患者，假設(shè)禁忌口服抗凝藥，可推薦使用阿司匹林。TIA患者假設(shè)伴有其它源性的心因

性栓子，也適用于抗凝治療。復(fù)發(fā)性心源性栓塞源于機(jī)械瓣膜、心梗、左室血栓、擴(kuò)張

性心肌病、惡性心內(nèi)膜炎,對于心房卵圓窩未閉和房間隔動脈瘤患者，抗凝治療在TIA

的治療還不清楚?？鼓委煹淖钫_強(qiáng)度：2.5INR（2.0-3.0）適合大多數(shù)口服抗凝治

療。

③腔隙性

特征：刻板性、反復(fù)性、局限性、短暫性。需除外大動脈低血流量性TIA。

④其他病因

包括非動脈粥樣硬化性和血液系統(tǒng)異常（包括血液高凝狀態(tài)）。以下標(biāo)準(zhǔn)提示抗心磷

脂抗體綜合征：（1）2次檢查，每次檢查相隔至少3個月，抗心磷脂抗體＞20GPL單

位，（2）抗核抗體陰性，和（3）缺乏心源性栓塞和大動脈粥樣硬化。

⑤不明原因

包括以下可能：（1）通過詳細(xì)檢查未發(fā)現(xiàn)可能的病因，（2）未發(fā)現(xiàn)可能病因但檢查欠詳細(xì)，

和（3）病人可能存在2種以上病因，入病人有房顫和同側(cè)明顯頸動脈狹窄。

第二章腦梗死

?BNC腦血管病臨床指南？

血流減少80%會發(fā)生腦缺血。其中心源性梗死占20?30%,動脈硬化性梗死占14~40覽

腔隙性腦梗死占15~30%,其他為血液動力學(xué)（分水嶺）梗死及其他原因等。

一、診斷

1.明確是否腦梗死臨床上突然出現(xiàn)的腦局灶性病癥和體征都要疑心腦梗死的可能,

容易之相混淆的是腦出血，區(qū)別腦梗死與腦出血的最可靠方法是頭CT和/或MRI,其

他臨床方法均不能作為確診方法。

2.鑒別診斷診斷腦梗死時同時要區(qū)別于腦腫瘤、暈厥、痛癇、慢性硬膜下血腫等。

3.尋找腦梗死的危險因素通過生化檢查、心電圖、超聲心動圖、頸動脈超聲等檢

查尋找腦梗死的危險因素，主要包括高血壓、心臟病、糖尿病、吸煙、頸動脈狹窄、高

脂血癥等。

4.腦梗死的病因診斷

4

(1)栓塞性梗死：心源性包括房顫、近期心肌梗死(占急性心肌梗死［AMI］的

「3%)、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心內(nèi)膜炎、附壁血栓、擴(kuò)張性心肌炎。動脈源性是

指血栓性、膽固醇性栓子，開展自動脈弓和顱外動脈(如頸內(nèi)動脈和椎動脈)。栓塞性

梗死具有突發(fā)性，神經(jīng)影象顯示有數(shù)個血管區(qū)的既往梗死。

栓子主要來源于心臟附壁血栓、頸動脈及主動脈不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊。

診斷線索包括：

①突然起病，病癥迅速到達(dá)頂峰；

②病史上有風(fēng)濕性心臟病或急性心肌梗死的歷史；

③心電圖說明有心房纖顫；

④頸動脈和主動脈超聲發(fā)現(xiàn)有不穩(wěn)定斑塊；

⑤TCD栓子檢測發(fā)現(xiàn)腦血流中有過量的栓子存在。

(2)血栓形成性梗死：血栓性病因包括內(nèi)皮細(xì)胞損傷或缺失、顯露內(nèi)皮下結(jié)構(gòu)激

活血小板、促發(fā)血栓生成、抑制纖溶系統(tǒng)、血液凝滯?；颊呷硇詣用}粥樣硬化可產(chǎn)生

顱內(nèi)的動脈粥樣硬化。

診斷線索為：

①發(fā)病年齡多較高；

②多有動脈硬化及高血壓；

③發(fā)病前可有TIA；

④安靜休息時發(fā)病較多，常在睡醒后出現(xiàn)病癥；

⑤病癥多在幾小時或更長時間內(nèi)逐漸加重；

⑥多數(shù)病人意識清楚，偏癱、失語等神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征明顯；

⑦腦脊液多正常。CT檢查早期多正常，24~48小時后出現(xiàn)低密度灶。

(3)腔隙性梗死:腔隙(lacuuae)一詞首先由Durand-Fardel(1843)提出，意指

發(fā)生在大腦深部的小型軟化灶。在CT問世前，腔隙性腦梗死只能依靠病理檢查才能證

實。Fisher在1042例尸檢中，發(fā)現(xiàn)11%有這種局限性小軟化灶，大多數(shù)腔隙直徑在

0.5cm左右，最大直徑可到1.8cm,絕大多數(shù)腔隙分布在殼核、尾狀核、丘腦、腦室旁

白質(zhì)，也見于橋腦、小腦，但大腦皮層少見。腔隙性梗死的病因包括繼發(fā)于高血壓、血

管炎、動脈硬化玻璃樣變和淀粉樣血管變性所引起的微動脈粥樣硬化、脂質(zhì)透明變性、

纖維素樣壞死；但大多數(shù)與高血壓有關(guān)。在所有的梗死類型中，腔隙性梗死預(yù)后最好。

CT顯示出低密度軟化灶可以證實臨床診斷，CT未顯示出來也不能排除腔隙性梗死

的存在。CT的陽性檢出率平均為50%左右，它主要取決于3個因素：一是腔隙灶的部位,

凡內(nèi)囊、丘腦區(qū)者易于顯示，而橋腦區(qū)不易顯示。二是腔隙灶的大小，有病癥者腔隙灶

直徑一般都大于0.71cm,而無病癥者一般都小于0.63cm。三是掃描時間，最早期軟化

的腦組織對X線的吸收率與正常腦組織差異不大，CT難以分辨。過晚乂容易與出血灶形

成的囊腔混淆。以十天左右進(jìn)行CT掃描其檢出的陽性率與準(zhǔn)確率最高(超過58%)。

(4)分水嶺梗死：分水嶺梗死占缺血性腦血管病的10%假設(shè)有頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞,

可占40%。臨床診斷線索包括：

①病史中TT全身血壓下降的佐證；

②由坐位或臥位變?yōu)橹绷⑽皇蛊鸩。?/p>

③病史中反復(fù)一過性黑朦；

④頸動脈檢查發(fā)現(xiàn)有高度狹窄；

⑤影象學(xué)上發(fā)現(xiàn)符合分水嶺梗死的表現(xiàn)。

(5)其他病因:

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動脈壁的炎癥，如結(jié)核性、梅毒性、化膿性、鉤端螺旋體感染、結(jié)締組織病、變態(tài)反響

性動脈炎等，還可見于先天性血管畸形、真性紅細(xì)胞增多癥、血高凝狀態(tài)等。

(6)原因不明：有些腦血管病原因不明。

二、病房輔助檢查

1.尋找頸動脈狹窄的證據(jù)，須進(jìn)行的檢查包括頸部B超、MRA或DSA及TCD。

2.CT顯示不清的病灶必須行頭部MRI檢查。

3.必須行危險因素檢查，如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸檢查。

4.疑心腦栓塞病人需行超聲心動圖及心電圖檢查以明確栓子來源。

5.入院時測一次雙上肢血壓。

6.梗死面積可用CT的ASPECT評分

7、分水嶺梗死可用相應(yīng)的CT和MR1模板

三、一般治療

1.保持呼吸道通暢：通過血氧飽和度和氧分壓測定發(fā)現(xiàn)低氧血癥的病人，要給與吸氧

治療，如果仍不能糾正者，輔以機(jī)械通氣。

2.合理使用降壓藥：在發(fā)病3天內(nèi)一般不用抗高血壓藥，除非出現(xiàn)以下七種情況：

(1)平均動脈壓大于130mmHg；

(2)出現(xiàn)梗死后出血；

(3)合并高血壓腦??；

(4)合并夾層動脈瘤；

(5)合并腎功能衰竭;

(6)合并心臟衰竭;

(7)需要溶栓治療。

假設(shè)收縮壓高于220nlm1喙舒張壓高于120nlmHg,緩慢降壓。選擇藥物見急診局部。

3.抗感染出現(xiàn)以下兩種要使用抗生素：

(1)出現(xiàn)感染的證據(jù)，如肺部和泌尿系感染

(2)明顯的意識障礙。

4.糾正血糖：見急診控制血糖局部。

四、各類型腦梗死特殊治療方法

1.腔隙性梗死治療首選改善紅細(xì)胞變形能力的藥物，如己酮可可堿。

2.血栓形成性梗死治療首選溶栓治療(發(fā)病3?6小E寸內(nèi))。

3.分水嶺梗死治療禁用降壓藥，慎用鈣拮抗劑。首選提高灌注壓藥物，如擴(kuò)容藥物和中

藥。

4.栓塞性梗死首選抗凝治療。

5.其他病因：治療首選針對病因。

五、溶栓治療

(一)靜脈溶栓(梗死發(fā)作6小時內(nèi))

1.建議對于急性缺血性梗死發(fā)病3小時內(nèi)，無溶栓禁忌癥者，推薦靜脈內(nèi)使用

rt-PA(A級推薦)或UK。rt-PA0.9mg/Kg(最大用量90mg),UK100-150萬IU。10%

靜脈推注＞1分鐘，其余靜脈點(diǎn)滴二1小時。治療后，前24小時內(nèi)不得使用抗凝藥或阿斯

匹林。24小時后CT顯示無出血，可行抗血小板和/或抗凝治療。

梗死發(fā)作后3-6小時，不推薦常規(guī)rt-PA.UK靜脈給藥，假設(shè)應(yīng)用可在特殊影象(PWK

DWI)指導(dǎo)下應(yīng)用。不推薦使用鏈激酶進(jìn)行靜脈溶栓治療。

2.研究背景美國國立神經(jīng)病與卒中研究院(TheNationalInstituteNeurological

8

DisordersandStrokert-PAStrokeStudyGroup,NINDS)第一及第二局部研究，采

用前瞻性、隨機(jī)、雙盲、撫慰劑對照方案。624急性缺血性卒中病人，發(fā)病在3小時內(nèi)

(其中48派90nlin),無溶栓禁忌癥。rt-PA0.9mg/Kg,10%靜脈推注＞1分鐘，其余靜

脈點(diǎn)滴＞1小時。結(jié)果：與對照組比較，3個月無殘疾或僅有輕微殘疾率至少30%；36小

時病癥性腦出血率，治療組6.4%對照組0.6樂3個月死亡率，治療組17%,對照組21乳

(p=0.03)?；谏鲜鲅芯?美國FDA于1996年6月推薦靜脈內(nèi)使用rt-PA0.9mg/Kg,缺

血性卒中發(fā)病3小時內(nèi)，無禁忌癥者溶栓治療方案(I級證據(jù)，A級推薦)。

在3小時時間窗內(nèi)治療，靜脈點(diǎn)滴rt-PA溶栓治療對于以下常見的缺血性卒中有良好的

療效：動脈血栓性/動脈栓塞性卒中、心源性梗死、小血管閉塞性(腔隙性)梗死。無

論患者的年齡、性別、種族，治療對于神經(jīng)系統(tǒng)輕度、中度、重度缺損都有好處。雖然

rt-PA靜脈治療有3小時治療時間窗，但rt-PA在90分鐘內(nèi)使用，療效優(yōu)于3小時的兩

倍。

ATLANTIS研究(theAlteplaseThrombolysisforAcuteNoninterventional

TherapyinIschemicStroke)在病癥發(fā)作后3-6小時靜脈給予rt-PA未能到達(dá)預(yù)期

的良好效果。北美42個中心142人的急性缺血性卒中溶栓治療研究，rt-PA3小時以后

給藥，1天后的評估發(fā)現(xiàn)局部病人有較弱的效果，但療效未持續(xù)至30天。以上兩個研究，

病癥性顱內(nèi)出血率增加。歐洲急性卒中協(xié)作研究(theEuropeanCooperativeAcute

StrokeStudy,ECASSI&II):ECASSI,rt-PA1.Img/Kg；ECASSII,rt-PA0.9mg/Kg,

均于發(fā)病6小時內(nèi)給藥，rt-PA治療效果未被肯定，有關(guān)它的危險性與益處的比率問題

仍存在疑問。因此，卒中3小時以后不推薦常規(guī)靜脈給予rt-PA。

3.影象下指導(dǎo)進(jìn)行溶栓的原因溶栓治療的前提是可逆性缺血半暗帶的存在。DWI、PWI

的綜合應(yīng)用，在確定半暗帶是否存在、在溶栓治療時間窗的把握、治療的個體化、除外

T1A方面極占優(yōu)勢，是影象下指導(dǎo)溶栓治療的得力工具。雖然國際公認(rèn)的治療時間窗在

卒中后3小時，但挽救缺血組織的時間窗更取決于充分的側(cè)枝循環(huán)和代謝狀態(tài)，這在不

同個體、不同部位是可變的，即使在相同血管供血區(qū)域也可極為不同，每個個體均TT對

干預(yù)治療潛在有效的自己的時間窗。局部病人雖發(fā)病仍在時間窗內(nèi)，但CT已顯示早期

改變、PWI"DWT、以及末端血管閉塞者，其缺血腦損傷已達(dá)最終結(jié)局，此時治療已無效，

并增加出血的風(fēng)險。局部超過治療時間窗的病人，仍存在可挽救的缺血半暗帶；另外需

要對時間窗重新判定，因有些病人、家屬不能及時發(fā)現(xiàn)卒中早期神經(jīng)功能缺損的病癥。

因此對發(fā)病3-6小時者，可根據(jù)PWLDWI重新判斷。存在以下情況時可以溶栓：①PWI

＞DWI；②DWI面積V1/3MCA分布區(qū)。

4、溶栓方案

(1)適應(yīng)癥

①急性缺血性卒中

②發(fā)病3小時內(nèi)，MRI指導(dǎo)下可延長至6小時

③年齡218歲

⑵絕對禁忌癥

①TIA或迅速好轉(zhuǎn)的卒中以及病癥輕微者

②病史和體檢符合蛛網(wǎng)膜下腔出血

③兩次降壓治療后血壓仍高于185/1lOmmHg

④治療前CT檢查發(fā)現(xiàn)有出血、占位效應(yīng)、水腫、腫瘤、AVM

⑤在過去14天內(nèi)有大手術(shù)和創(chuàng)傷

?活動性內(nèi)出血

9

⑦7天內(nèi)進(jìn)行過動脈穿刺

⑧病史中有血液學(xué)異常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病(PT>15sec,INR>1.4,

PTT>40sec,血小板<100X109/L)

⑨正在應(yīng)用抗凝劑或卒中發(fā)作前48小時內(nèi)應(yīng)用肝素者

(3)相對禁忌癥

①意識障礙

②CT顯示早期大面積病灶(超過MCA分布區(qū)的1/3)

③2月內(nèi)進(jìn)行過顱內(nèi)和脊髓內(nèi)手術(shù)

④過去3個月患有卒中或頭部外傷

⑤前21天有消化道和泌尿系出血

⑥血糖<2.7mmol/L(50mg%)或>22.2mmol/L(400mg%)

⑦卒中發(fā)作時有癲癇

⑧以往有腦出血史

(9)妊娠

⑩心內(nèi)膜炎、急性心包炎

(11)嚴(yán)重內(nèi)科疾病，包括肝腎功能衰竭

(4)治療過程

①rt-PA:0.9mg/Kg(最大量90mg),其中10%先靜脈推注，其余參加液體連續(xù)靜

脈點(diǎn)滴(1小時)UK:0.9%鹽水100ml+UK100-150萬IU,靜脈點(diǎn)滴1小時,或按

rt-PA靜點(diǎn)方法進(jìn)行。

②監(jiān)測神經(jīng)功能變化和出血征象

③測血壓ql5minX2h,其后q30min><6h,其后60i)inX16h

④生命體征qlhX12h,其后q2hX12h

⑤神經(jīng)功能評分qlhX6h,其后q3hX72h

?24小時后每天神經(jīng)系統(tǒng)檢查

⑦用藥后臥床24小時，其后再評價

⑧維持血壓低于180/105mmHg

⑨如果出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、急性高血壓、惡心和嘔吐，停止使用rt-PA或UK,即刻CT檢

查

⑩24小時后重復(fù)CT檢查

(11)原則上24小時內(nèi)不使用靜脈肝素和阿斯匹林，24小時后重復(fù)CT沒有發(fā)現(xiàn)出血,

可以開始使用阿斯匹林和/’或肝素

(1Z)用藥后45分鐘時檢查舌和唇以判定有無血管源性水腫，如果發(fā)現(xiàn)血管源性水腫立

即停藥，并給予抗組織胺藥物和糖皮質(zhì)激素

(5)合并用藥：治療后頭24小時內(nèi)不得使用抗凝藥或阿斯匹林。24小時后CT顯示無

出血，可行抗血小板或/和抗凝治療。阿斯匹林：溶栓后24小時，口服水溶阿斯匹林

200-325mg/dX10天，維持量75T20mg(繼發(fā)腦或全身大出血者停用)。輕度皮膚粘膜

及胃出血，出血停止1周后繼續(xù)給予維持量。不能耐受阿斯匹林者口服抵克力得0.25/d

或氯毗格雷75mg/do

(6)不可合并使用的藥物：禁用普通肝素、其他抗凝劑、溶栓制劑及蛇毒制劑

(7)腦出血及嚴(yán)重全身出血并發(fā)癥的處理

①繼發(fā)腦出血：有突然的意識障礙、血壓升高、頭痛吐、肢體障礙加重者，應(yīng)考慮出

血并發(fā)癥，停止使用rt-PAo

9

②即刻復(fù)查CT。

③查血小板及凝血象

④可輸凍血漿；新鮮凍血漿（每袋100ml,提前通知血庫，需溶解40分鐘），使纖維

蛋白原＞100mg%

⑤可輸1單位的血小板，特別是近期使用抗血小板治療者（提前通知血庫，需找臨時

獻(xiàn)血員，4小時以上的制備）。

（8）血管再閉塞或持續(xù)加重的處理：NIH評分再惡化的判定標(biāo)準(zhǔn)是：最初改善2分后,

再惡化2分；或與基線評分比較惡化4分。在排除腦出血的前提下，給予低分子肝素（速

避凝），0.3?0.4ml,每口兩次，7~10天。如血小板記數(shù)V8萬mm3,那么停用。禁用普

通肝素。

（9）其他并發(fā)癥的對癥處理

①降顱壓，甘露醇（0.25?0.5g/kg靜點(diǎn)）輸液速度大于20分鐘，可以快速降

低顱內(nèi)壓，每隔6小時給一次。通常每天的最大量是2g/kgo靜脈內(nèi)給予40mg速尿

可以補(bǔ)充應(yīng)用治療那些病癥進(jìn)行性惡化的病人中，但不能用在長期治療中，并且應(yīng)監(jiān)

測電解質(zhì)；抑酸及胃粘膜保護(hù)劑；抗感染等。

②對于嚴(yán)重卒中（NIH評分＞22）,CT有早期改變：大面積梗死的早期改變、腦溝消

失、占位效應(yīng)及水腫，應(yīng)慎重應(yīng)用rt-PA或UK治療,

（10）監(jiān)測工程

①治療前：常規(guī)檢查：血常規(guī)、血糖、心電圖、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB）。

②應(yīng)用低分子肝素者動態(tài)查血小板記數(shù)，以后根據(jù)情況檢查。

發(fā)病后24小時復(fù)查CT。

N1HSS評分：治療前；治療后qlhX6h,其后q3hX72h,24小時后每天神經(jīng)系統(tǒng)檢查,

治療后14.30、90天；Bathel指數(shù)、改良Rankin量表：治療后14.30、90天。

（二）動脈溶栓

1.建議大腦中動脈阻塞發(fā)病3-6小時者；基底動脈阻塞W12小時者可行動脈溶栓治療。

具體方法是經(jīng)股動脈行選擇性腦血管造影，明確腦血管閉塞的部位及程度，即經(jīng)導(dǎo)引

管放入3F導(dǎo)管，盡可能地前進(jìn)接近血栓部位或用多測孔的顯微導(dǎo)管穿入栓子，在X線

監(jiān)視下，從導(dǎo)管直接向栓子內(nèi)注射5mgrt-PA,然后以每分鐘1?2mg的速度滴注，維

持20?30分鐘，總量5mg。注入完畢后，經(jīng)微導(dǎo)管注入少量造影劑，在X線熒屏下觀察

閉塞血管再通情況。大腦中動脈阻塞者：發(fā)病3飛小時溶栓可能有益（I【級證據(jù)）?；?/p>

底動脈阻塞者，動脈內(nèi)給予pro-UK和rt-PA即使發(fā)病超過12小時仍可能有益＜：

2.研究背景尚無大樣本的隨機(jī)研究。ProlyseinAcuteCerebralThromboembclismII

（PROACTII）動脈內(nèi)pro-UK溶栓隨機(jī)研究提示，發(fā)?。?小時溶栓可能對大腦中動脈阻

塞有益（I【級證據(jù)）。動脈內(nèi)給予pro-UK和rt-PA對基底動脈阻塞有益，即使發(fā)病超過

12小時。一些個案報道也提示：嚴(yán)重后循環(huán)卒中，24小時1A溶栓有效。因此，發(fā)病＜6

小時的ICA或MCA阻塞患者可考慮動脈溶栓治療，但藥物劑量、注藥方案及肝素的應(yīng)用

均無明確的指南。出血并發(fā)癥明顯與肝素應(yīng)用有關(guān)。動脈溶栓后靜脈給予小劑量的rt-PA

有待考證。

六、抗凝治療

建議：

1.不推薦缺血性卒中后全部使用肝素、低分子肝素或肝素類物質(zhì)。（I級證據(jù)）

2.有些情況可以使用肝素，如房顫、其他有高危再栓塞危險的心源性病因、動脈夾層或

高度狹窄。（IV級證據(jù)）

11

急性腦梗死后給予肝素抗凝方法

（一）病人的根本評價；

1.如果病人最初NIHSS評分>15,不要治療

2、如果頭CT有任何出血征象，不要治療

3、如果頭CT有大面積缺血性腦梗死的征象，不要治療

4、如果aPTT、INR或血小板記數(shù)超過正常范圍，不要治療

（二）給予肝素方法：

1.抗凝治療的禁忌癥（相對禁忌癥）：大面積腦梗死、腦部腫瘤、腦動脈瘤、大于6cm

的腹主動脈瘤、發(fā)熱、新出現(xiàn)的心臟雜音（是否為膿毒性的栓了栓塞所致）、血小板減

少癥、SBP>210mmllg.近期手術(shù)創(chuàng)傷、腦出血或嚴(yán)重的胃腸道出血、脂肪栓塞。并發(fā)癥

的預(yù)防：預(yù)防胃腸道出血，反復(fù)屢次檢查全血細(xì)胞記數(shù)、大便潛血。監(jiān)測相應(yīng)的凝血指

標(biāo)（PT、PTT或抗因子Xa〕。

2、肝素:除以下情況下，使用肝素時,要求PTT到達(dá)60-80。注意肝素引起的血小板減

少癥。

（1）劑量用法：除非腦卒中患者存在腦干缺血或神經(jīng)系統(tǒng)查體發(fā)生變化，否則禁用。

肺栓塞、心肌堵塞可使用肝素，常用劑量為3000-50301）。

（2）初始速度：一般每小時1000U；如果患者為小兒、老人或身體虛弱的患者那么每小

時600-800U；對于體格健壯的年輕患者每小時給予1300-1500Uo

（3）按比例增減劑量：以到達(dá)所要求的PTT指標(biāo)：

表16:根據(jù)調(diào)整肝素劑量表

PTT劑量調(diào)整

>120停用肝素，2小時內(nèi)復(fù)查PTT以確定是否為超常狀態(tài)

100-119維持原劑量2小時;然后每小時減量200U,4小時內(nèi)復(fù)查PTT

90-99每小時減量200U

80-89每小時減量1OOIJ

60-79劑量不變

50-59每小時增加100U

40-49每小時增加200U

<40劑量3000U,每小時增加200U,4小時內(nèi)復(fù)查血凝狀態(tài)

（三）治療背景

Cochrane卒中研究組對涉及23427個病人的21個抗凝制劑的臨床實驗進(jìn)行了系統(tǒng)的回

憶，包括普通的非分餛肝素、低分子肝素、肝素類物質(zhì)、口服抗凝制劑及血栓抑制劑。

結(jié)果證實，急性缺血性卒中后立即抗凝治療并不能獲得短期及長期的益處。1ST是唯一

大組對照研究（19435人），皮下給予肝素（5000u及12500ubid）,發(fā)病48小時內(nèi)應(yīng)

用，未獲得臨床有效的結(jié)果。TrialofOrginAcuteStrokeTreatment（TOAST）顯

示出血的并發(fā)癥明顯高于撫慰劑組，特別是在大的卒中（NIHSS評分>15）。因此，對大

局部病人來說，大的梗死（超過MCA區(qū)域50%）,未被控制的高血壓，進(jìn)展的微血管病

變是抗凝治療的禁忌癥。

從理論上講，肝素可能對預(yù)防栓塞的再發(fā)生及血栓的進(jìn)展有益，但可導(dǎo)致出血的并發(fā)

癥包括腦出血，從而使作用抵消。肝素治療開始的時間、劑量、持續(xù)時間均未獲得一致

的意見。急診科醫(yī)師應(yīng)請教神經(jīng)科主治醫(yī)師有關(guān)特殊病人的肝素應(yīng)用U【級證據(jù)）

11

。低分子抗凝制劑較傳統(tǒng)肝素有很多優(yōu)勢，但對急性缺血性卒中的治療仍尚待評價。

七、抗血小板治療

（一）建議

1、不能進(jìn)行溶栓治療者，在排除腦出血性疾病的前提下，應(yīng)盡快給予阿斯匹林

（300mg/d）（A級推薦）,推薦劑量范圍（50?325mg）.靜脈溶栓24小時后,加用阿斯

匹林、氯毗格雷、抵克力得。

2、對于急性缺血性卒中，阿斯匹林是唯一經(jīng)過證實的抗血小板制劑。一旦腦梗死診斷

明確，假設(shè)不能rt-PA或肝素治療，應(yīng)盡快給予〔缺血性卒中發(fā)生后48小時內(nèi)）。推薦

使用阿斯匹林150—325mg）,持續(xù)至二級預(yù)防措施制定?？梢詼p少早期再缺血的危險，

而無早期出血并發(fā)癥的大危險，并可改善長期預(yù)后。

3、阿斯匹林能增加rt-PA的出血，并抑制rt-PA的溶栓效應(yīng)。盡管48小時內(nèi)服用阿斯

匹林有一定的療效，但最好還是在rt-PA結(jié)束后再應(yīng)用。

（二）研究背景

兩個大組TheInternationalStrokeTrial（TST）和ChineseAcuteStrokeTrial

（CAST）隨機(jī)、非盲、干預(yù)研究證明：阿斯匹林在急性梗死發(fā)作后48小時內(nèi)給藥可產(chǎn)

生作用雖小但肯定的療效］有統(tǒng)計學(xué)意義）。1ST應(yīng)用300mg/d可使梗死后14d內(nèi)的死亡

率及梗死再發(fā)生率下降1.K,而沒有大的早期出血并發(fā)癥的危險。低-中等劑量

（160mg-300mg/d）可改善長期預(yù)后，可將梗死后3個月的致殘率降低1%。阿斯匹林早

期應(yīng)用的效果，是針對梗死自身還是預(yù)防卒中再發(fā)生的作用尚不清楚。有研究阿斯匹林

的NTN抗炎作用可能影響所有的結(jié)果。

八、降纖治療

（一）建議：

降纖制劑于發(fā)病早期使用，包括類蛇毒制劑，隔日一次，共3次，劑量為10u、

5u、5u,需在用藥前后監(jiān)測FIB。

（二）研究背景

發(fā)病3小時內(nèi)應(yīng)用蛇毒并持續(xù)5天可改善急性缺血性卒中的預(yù)后。其生化作用是將

纖維蛋白原轉(zhuǎn)換為可溶性纖維蛋白，降低纖維蛋白原的血漿濃度，使形成血栓的底物

減少。STAT500例隨機(jī)對照研究，發(fā)病3小時內(nèi)給藥，3個月時完全或接近完全恢復(fù)，治

療組42%,撫慰劑組34%9=0.04）。最近，歐洲蛇毒6小時內(nèi)給藥研究，已因不成熟而

終止。

九、神經(jīng)保護(hù)劑

所有的神經(jīng)保護(hù)劑均處于實驗階段，目前尚無一個獨(dú)立的神經(jīng)保護(hù)劑說明影響卒

中的預(yù)后。

可考慮的用藥為：胞二磷膽堿、鈣拮抗劑（低灌注梗死禁用）、銀杏制劑、硫酸鎂

等。

使用方法：最好聯(lián)合用藥。

十、中藥治療

目前尚缺乏可靠數(shù)據(jù)說明中藥影響病人的卒中預(yù)后，無循癥醫(yī)學(xué)依據(jù)。

缺血性卒中急性期可參考使用適宜的中藥制劑。

十一、其它治療

假設(shè)急性梗死延誤治療的時間較長，將不適合溶栓治療。對此類患者定時反復(fù)神經(jīng)

系統(tǒng)檢查，以確保卒中無開展。內(nèi)科疾患，如低、高血糖、低容量、低血壓、心衰、缺

氧、高熱，應(yīng)予以糾正。尋找危險因素，并進(jìn)行相應(yīng)處理。

11

十二、不推薦的治療

有足夠的證據(jù)證實，以下治療無效甚至有害：皮質(zhì)激素（證據(jù)確定）；SK靜脈或動

脈應(yīng)用；巴比妥酸鹽（證據(jù)確定）

第三章腦出血

?BNC腦血管病臨床指南？

典型的腦出血（1CH）的表現(xiàn)是突發(fā)局灶神經(jīng)功能缺損，病程幾分鐘到幾小口寸，伴

隨頭痛、惡心、嘔吐、意識水平下降和血壓升高。自發(fā)性1C11的病癥、體征開展迅速，需

快速分診救治。血進(jìn)入腦組織可產(chǎn)生壓迫，由于重要的深部腦結(jié)構(gòu)受壓或扭曲，以及

ICP增高，可導(dǎo)致死亡。ICH的結(jié)果及死亡率取決于出血的部位和出血量，特別是血腫

的大?。ㄖ睆交蝮w積）一根據(jù)CT測量結(jié)果；意識水平（GCS評分）；CT影象（如，出血

引起的腦室擴(kuò)大、繼發(fā)性腦積水）。最恰當(dāng)?shù)奶幚泶胧┦欠乐估^續(xù)出血；降低ICP；在

許可的情況下及時外科減壓。大的腦內(nèi)或小腦血腫常需外科干預(yù)。CT掃描用作鑒別診斷。

如果腦水腫導(dǎo)致昏迷，腦室引流管的置入可能挽救生命。

高齡和高血壓是ICH最重要的危險因素。持續(xù)高血壓導(dǎo)致的動脈和小動脈的病理生

理改變一般認(rèn)為是ICH最重要的原因。腦淀粉樣血管病作為老年人腦葉出血的原因也日

益增多。其他ICH的原因包括血管畸形、動脈瘤破裂、凝血障礙、使用抗凝藥和溶栓藥、

腦梗死后出血、腦腫瘤出血和吸毒。

ICH病人睡醒時出現(xiàn)病癥占15%。大約50%意識水平下降，在缺血性卒中不常見;40%

出現(xiàn)頭痛，相比較缺血性卒中病人為17%。嘔吐是一個重要的體征，特別是大腦半球血

腫。在哈佛卒中數(shù)據(jù)庫中，49%的幕上ICH病人嘔吐，而頸動脈缺血病人2%,SAH病人

45%0嘔吐是后顱窩各種類型卒中病人的常見病癥。；90%的病人血壓升至很高水平；約

6%?7%的病人發(fā)生掇癇，腦葉比深部出血更常見。

一、診斷

（一）建議：

1.ICH經(jīng)常是引起早期神經(jīng)功能惡化的臨床急癥。急性卒中病人嘔吐、早期意識改變、

血壓突然升高提示腦出血C

2.對疑心腦出血的病人推薦CT檢查（I級證據(jù)，A級推薦）。

3、所有需手術(shù)治療，出111原因不明的病人（特別是臨床情況穩(wěn)定的年輕、血壓正常者）

需做腦血管造影（V級證據(jù)，C級推薦）。

4、老年高血壓病人出血位基底節(jié)、丘腦、小腦、腦干，而且CT未提示結(jié)構(gòu)損傷者不

需血管造影。大局部老年病人深部腦室鑄型、再出血率高，不適宜血管造影（V級證據(jù)，

C級推薦）。腦血管造影時機(jī)，取決于病人臨床情況和神經(jīng)外科醫(yī)師判斷手術(shù)緊急程度。

5、MRI和MRA有助于篩選是否需做血管造影的病人，對血壓正常的腦葉出血病人，有

助于尋找血管畸形（V級證據(jù)，C級推薦）。影象學(xué)可診斷顱內(nèi)動靜脈畸形。CT平掃敏

感度低，可表現(xiàn)為鈣化和低密度；注藥后增強(qiáng)。MRI敏感度高，T1.T2加權(quán)像呈現(xiàn)不同

的流空影，含鐵血黃素提示既往出血。MRT可明確AVM部位和層面的詳細(xì)信息，有助于

治療參考。MRA雖無創(chuàng)、有一定參考價值，但不能詳盡顯示血管團(tuán)內(nèi)動脈瘤、供血動脈

瘤、靜脈引流方式的全面資料、顱內(nèi)動靜脈畸形血管團(tuán)的細(xì)微特點(diǎn)。動脈血管造影是顯

示動脈、靜脈的〃金標(biāo)準(zhǔn)〃?

6、建議MRI和全腦4支血管造影，以了解AVM的詳細(xì)解剖情況。

12

(二)診斷內(nèi)容

1.判斷有無出血

判定有無腦出血，也就是從臨床上鑒別腦出血與腦梗死的可靠方法是頭顱CT掃描，CT

上表現(xiàn)為高密度，CT值為75?80Hu。

2、出血量的估算

出血量估算的方法有很多，適合臨床使用的是多田氏公式。根據(jù)CT影象，計算方法如

下：

出血量(ml)三X最大面積長軸(cm)X最大面積短軸(cm)X層面數(shù)

3、CT檢查可顯示血腫部位、大小、形態(tài)，是否破入腦室，血腫周圍有無低密度水腫帶

及占位效應(yīng)、腦組織移位和梗阻性腦積水等。

4腦出血的病因診斷

腦出血的病因多種多樣，要盡可能做出病因診斷，以有利于治療。下面給出常見病因的

診斷線索。

(1)高血壓性腦出血：

①常見部位是豆?fàn)詈恕⑶鹉X、小腦和腦橋。

②急性期極為短暫，出血持續(xù)數(shù)分鐘。

③高血壓病史。

④無外傷、淀粉樣血管病等其他出血證據(jù)。

(2)腦淀粉樣血管?。?/p>

①老年病人或家族性腦出血的年輕病人。

②出血局限于腦葉。

③無高血壓史。

④有反復(fù)發(fā)作的腦出血病史。

⑤確診靠組織學(xué)檢查。

(3)抗凝劑導(dǎo)致的腦出血：

①長期或大量使用抗凝劑。

②出血持續(xù)數(shù)小時。

③腦葉出血。

(4)溶栓劑導(dǎo)致的腦出血：

①使用抗凝劑史。

②出血位于腦葉或原有的腦梗死病灶附近。

(5)瘤卒中：

①腦瘤或全身腫瘤病史。

②出血前有較長時間的神經(jīng)系統(tǒng)局灶病癥。

③出血位于高血壓腦出血的非典型部位。

④多發(fā)病灶。

⑤影象學(xué)上早期出血周圍水腫和異常增強(qiáng)。

(6)毒品和藥物濫用導(dǎo)致的腦出血：

①毒品濫用史。

②血管造影血管呈串珠樣改變。

③腦膜活檢的組織學(xué)證據(jù)。

④免疫抑制劑有效。

(7)動靜脈畸形出血:

14

①發(fā)病早，年輕人的腦出血。

②遺傳性血管畸形史。

③腦葉出血。

④影象學(xué)發(fā)現(xiàn)血管異常影象。

⑤確診依據(jù)腦血管造影。

二、一般治療

1.最初的治療是保持氣道通暢、呼吸和循環(huán)功能穩(wěn)定。確定局灶神經(jīng)功能損傷，注意

外部創(chuàng)傷征象，檢查是否合并褥瘡。同時控制血壓、高顱壓、液體治療、預(yù)防癲癇、控

制體溫。

2、支持治療：全面護(hù)理、監(jiān)護(hù)。開放氣道，糾正呼吸、循環(huán)，必要時氣管插管。

3保持呼吸道通暢和穩(wěn)定血壓：通過血氧飽和度和動脈血氧分壓測定發(fā)現(xiàn)有缺氧證據(jù)

時，要給與吸氧治療，如果仍不能糾正者，輔以機(jī)械通氣。

4、合理使用降壓藥：在發(fā)病3天內(nèi)不要將血壓降低到正常高限（140/90mmHg）。不要

馬上降血壓。雖然血腫的增大與血壓的關(guān)系還不令人信服，但臨床觀察說明：認(rèn)真治療

器質(zhì)性高血壓有利于控制持續(xù)出血，特別是：①收縮壓〉200mmHg或舒張壓〉1lOmmHg,

30?60分鐘重復(fù)檢查；②心力衰竭、心肌缺血或動脈內(nèi)膜剝脫，血壓＞200/110nnnHg者,

血壓水平應(yīng)控制平均動脈在130mmHg以下。如果收縮壓低于90mmHg,應(yīng)給予升壓藥。

5、靜脈補(bǔ)液防止脫水。

6.禁用抗血小板和抗凝治療。

三、特殊治療

腦內(nèi)血腫周圍的腦組織受壓，出現(xiàn)水腫，血腫較大時可引起顱內(nèi)壓增高，使腦組

織和腦室移位、變形，重者可形成腦疝。假設(shè)臨床病癥逐漸擴(kuò)大，應(yīng)多考慮腦水腫周圍

水腫所致。假設(shè)病癥急劇加重，常因血腫擴(kuò)大所致。假設(shè)血腫周圍水腫或血腫擴(kuò)大導(dǎo)致

顱壓明顯升高，靜脈甘露醇合用/不用速尿。甘露醉（0.25?0.5g/kg靜點(diǎn)）輸液

速度大于20分鐘，可以快速降低顱內(nèi)壓，每隔6小時給一次。通常每天的最大量是2

g/kg靜脈內(nèi)給予40mg速尿可以補(bǔ)充應(yīng)用在治療那些病癥進(jìn)行性惡化的病人中，但不

能用在長期治療中，并且應(yīng)監(jiān)測電解質(zhì)。

同手術(shù)血腫去除相比，ICH后藥物治療（如類固醇激素）對預(yù)后無明顯益處。ICH預(yù)后

不良的原因還不十分清楚，特別是腦組織變化導(dǎo)致神經(jīng)元壞死、血腫周圍膠質(zhì)增生。大

多數(shù)ICH患者死于顱內(nèi)壓增高或局部占位效應(yīng)，而這些情況可緊急用藥治療。假設(shè)患者

血腫巨大、同時顱內(nèi)壓增高（ICP）導(dǎo)致昏迷，藥物治療將非常困難。對這類病例，需

監(jiān)測ICP,因為腦自身調(diào)節(jié)使得CPP、ICP和平均動脈壓遵從以下公式：CPP=MAP-ICPO

CPP應(yīng)維持在至少70nlmHg水平。有證據(jù)說明：30%以上的丘腦血腫或神經(jīng)節(jié)血腫在24

小時內(nèi)增大是由于不斷出血所致。這支持了早期手術(shù)血腫去除并仔細(xì)止血的觀點(diǎn)。

四、腦出血的病因治療

1.高血壓性腦出血

建議：治療的關(guān)鍵是控制升高的血壓，防止再出血。

腦出血常伴慢性持續(xù)性高血壓或急性高血壓。其最常見的腦出血部位：殼核、丘腦、

大腦半球腦葉白質(zhì)、腦干、小腦。急性腦內(nèi)出血的病人常伴血壓的升高，但單純血壓升

高缺乏以診斷高血壓性腦出血。其它有助于診斷高血壓的證據(jù)為：視網(wǎng)膜病變、腎功能

不全、左心室肥大。一般來說，高血壓證據(jù)充分，血腫位于深部腦組織，不需要血管造

影。

2.出血性疾病

15

建議：糾正凝血機(jī)制紊亂所致的顱內(nèi)出血。

糾正凝血異常：除非以下原因?qū)е碌哪X出血，否則不應(yīng)該使用止血藥，使用止

血藥的情況包括：(1)與使用華法令相關(guān)的腦出血用凍干健康人血漿和維生素K。

(2)與使用肝素相關(guān)的腦出血使用魚精蛋白。

(3)與使用溶栓藥相關(guān)的腦出血使用魚精蛋白和6—氨基已酸。

(4)與血小板功能障礙相關(guān)的腦出血靜脈輸入新鮮血小板。

(5)血友病相關(guān)的腦出血靜脈輸入凝血因子訓(xùn)1。

凝血機(jī)制紊亂是腦出血的少見原因，經(jīng)常由使用抗凝劑及溶栓劑引起(見表17)。

使用抗血小板制劑、抗凝劑及溶栓劑的病人如出現(xiàn)新的局灶神經(jīng)系統(tǒng)體征、頭痛、意識

改變應(yīng)疑心有腦出血。遺傳性或獲得性凝血性疾病可導(dǎo)致腦出血，包括XIII、IX凝血

因子的缺乏。

顱內(nèi)出血是口服或非腸道抗凝劑使用過程中最常見的致命并發(fā)癥。肝素、低分子

(LMW)肝素、LMW類肝素在治療急性缺血性卒中時，可出現(xiàn)梗死的出血性轉(zhuǎn)化、初發(fā)腦

出血。

對急性心機(jī)梗死及急性缺血性卒中病人應(yīng)用溶栓劑，可有較高的出血或顱內(nèi)出血危險。

抗血小板制劑較抗凝劑顱內(nèi)出血風(fēng)險低，但在初級預(yù)防及急性期治療時仍可有出血事

件發(fā)生。在治療急性缺血性卒中時，阿斯匹林可增加溶栓藥物出血的風(fēng)險。

如果顱內(nèi)出血一經(jīng)診斷，要進(jìn)行最低限度的凝血功能評估：PT、INR、APTT、血小

板計數(shù)。檢查血型并交叉配血，以備提供特殊的血制品或糾正凝血機(jī)能的紊亂。外科手

術(shù)前應(yīng)糾正凝血功能障礙「糾正方法見表17。不斷監(jiān)測凝血檢驗，隨時給予糾正并提供

必要的血制品、凝血因子°

3、血管畸形

U)臨床表現(xiàn)

可引起局部腦出血的血管畸形包括：毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、動-靜脈畸形、靜脈血管瘤、

海綿狀血管瘤。

除出血的表現(xiàn)外，還可出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作的偏頭痛樣的頭痛、癲癇。大的、高血流的血

管畸形還可在頭顱或頸部產(chǎn)生血管雜音。除毛細(xì)血管擴(kuò)張癥外，其它的血管畸形均可在

增強(qiáng)CT掃描或MRI上發(fā)現(xiàn)。

(2)手術(shù)治療選擇

目前為止，腦AVM治療方法有四種：顯微神經(jīng)外科、介入血管內(nèi)技術(shù)、放射外科、

栓塞后手術(shù)的聯(lián)合治療。

①手術(shù)治療

假設(shè)需神外治療(如小腦出血、急性腦積水)，急診神外會診。血腫的外科減壓是

神經(jīng)外科的特殊指征(如壓迫腦干，應(yīng)立即手術(shù)減壓)，假設(shè)病情需要，通知神經(jīng)外科

醫(yī)師。

選擇治療要考慮到利弊。一般來講，對于Spetzler-Martinl級、II級病變，首選

外科手術(shù)切除。對于小病灶，由于部位和供血血管解剖情況，手術(shù)可能危險性增大，可

考慮放射外科治療。對于IH級病變，常選擇栓塞后手術(shù)的聯(lián)合治療。對于IV、V級病變,

單純外科手術(shù)危險度高，不主張推薦。

②血管內(nèi)治療

隨著技術(shù)的進(jìn)步，介入神經(jīng)放射即血管內(nèi)神經(jīng)外科成為治療腦AVMs的新方法。漂

浮微導(dǎo)管的應(yīng)用可平安地引導(dǎo)到顱內(nèi)各血管，并更加準(zhǔn)確地釋放栓塞物質(zhì)。

一般來講，Spetzler-Martinll、HI級病灶可在術(shù)前或放射外科前栓塞。IV、V

15

級病灶不能行栓塞，除非聯(lián)合其它治療（手術(shù)或放射外科）才能完全治愈病變。但也有

例外：伴有靜脈阻塞的IV、V級病灶，栓塞是為了減少動脈血流以控制水腫；或者是有

〃盜血〃的患者，栓塞的目的是緩解AVM短路的程度。

③定向放射外科

是治療腦AVMs的一種重要的方法。放射外科的目的是照射AVM的血管產(chǎn)生進(jìn)行性

的管腔閉塞，從而防止出血。受照射的團(tuán)塊皺縮是治愈反響的最后階段，也是炎癥反響

的最后階段。此時AVM血管閉塞、AVM體積縮小。由于是聚焦照射，AVM周圍的腦組織

的放射劑量很小。

對于手術(shù)和血管內(nèi)介入治療高危的病變，可考慮放射外科治療。放射外科對小病灶效果

更好；故此方法主要用于小病灶而非大病灶。然而，病變體積并不是唯一決定因素。病

灶的部位、患者年齡、病癥、血管周圍解剖情況也要考慮到。對于可用手術(shù)治療的小病

灶（Spetzler-MartinI.II級），手術(shù)比放射外科危險度小。對于大病灶

（Spetzler-MartinH?V級），假設(shè)目標(biāo)是完全閉塞病灶,可考慮聯(lián)合放射外科治療。

放射外科和栓塞介入局部治療大型病灶并不能消除出血的危險。

五、顱內(nèi)血腫開顱去除術(shù)和微創(chuàng)去除術(shù)

理想的手術(shù)治療ICH的目標(biāo)是盡可能快而多地去除血凝塊，而手術(shù)本身引起的腦損

傷盡可能小。如果可能，手術(shù)也能去除ICH的潛在病因，如動靜脈畸形和預(yù)防ICH并發(fā)

癥，如腦積水和血凝塊的占位效應(yīng)。

顱骨切開術(shù)曾經(jīng)是ICH的標(biāo)準(zhǔn)治療方法。主要好處是能充分暴露，去除血凝塊。充

分的血凝塊去除術(shù)，能減輕升高的ICP解除血凝塊對周圍腦組織的壓迫。手術(shù)范圍廣泛

的弊端在于導(dǎo)致進(jìn)一步腦損傷，特別是深部出血的病人。除此之外，顱骨切開術(shù)去除血

凝塊的作用遠(yuǎn)不理想。

去除ICH的技術(shù)進(jìn)展包括：采用立體定向儀進(jìn)行出血定位、手術(shù)中超聲檢測及改良

手術(shù)技術(shù)。

手術(shù)方式：①血腫穿刺抽吸，可以由神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生在病房進(jìn)行，此種手術(shù)可能解除顱高

壓，但對功能恢復(fù)無幫肋.②開顱血腫去除，轉(zhuǎn)神經(jīng)外科。

第四章血管性癡呆

（Vasculardementia）

?BNC腦血管病臨床指南？

癡呆是一種獲得性智能障礙綜合征。卒中是血管性癡呆進(jìn)展的明顯因素（A級推薦）。

血管性癡呆是僅次于Alzheimer病后最常見的癡呆類型。值得注意的是相當(dāng)多的血管性

癡呆病人家屬有不同程度的抑郁病癥。（B級推薦）

~'、定義

凡與血管因素有關(guān)的癡呆，統(tǒng)稱為腦血管性癡呆。血管性癡呆是由于血管疾病引起

的腦梗死的結(jié)果。梗死灶通常較小但具有累積作用。起病常常在晚年。

二、診斷

目前，尚缺乏對腦血管性癡呆公認(rèn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)TCD-10公布的精神與行為障

礙分類，其中血管性癡呆（編碼為F01）的診斷要點(diǎn)如下：1）必須肯定為癡呆；2）必

須有腦血管病；3）兩者有時間上關(guān)聯(lián)（如癡呆發(fā)生于腦卒中3個月內(nèi)）

16

。診斷的前提是存在癡呆，認(rèn)知功能的損害往往不平均，可能有記憶喪失，智能損害及

局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害的體征，自知力和判斷力可保持較好。突然起病或呈階段性退化,

以及局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征與病癥使診斷成立的可能性加大。對于某些病例只有通過CT

或最終實施神經(jīng)病理學(xué)檢查才能確診。有關(guān)特征為高血壓，頸動脈雜音，伴短暫抑郁心

境的情緒不穩(wěn)，哭泣或爆發(fā)性大笑，短暫意識混濁或澹妄發(fā)作，常因進(jìn)一步堵塞而加

劇，人格相對保持完整，但局部病人可出現(xiàn)明顯的人格改變，如冷淡、缺乏控制力或原

有人格特點(diǎn)更突出，如自我中心，偏執(zhí)態(tài)度或易激惹。

三、鑒別診斷

鑒別診斷可能非常困難。盡管卒中后癡呆可能與血管性癡呆有關(guān)，但也可能由臨床

下的癡呆緩慢進(jìn)展合并存在，如Alzheimer。老年人中卒中和Alzheimer都很常見。診

斷往往有兩個傾向：單憑缺血性白質(zhì)損傷一可能加重癡呆一CT或MR1影象的應(yīng)用增加,

使血管性癡呆誤診增加。另一方面，診斷血管性癡呆只憑腦卒中病史，使血管性癡呆漏

診增加。

其他應(yīng)鑒別的疾病還有Lewy小體型癡呆，進(jìn)行性核上性麻痹，皮質(zhì)基底變性，帕

金森病性癡呆，額葉腫瘤C

對于有認(rèn)知障礙的病人應(yīng)當(dāng)向病人和家屬詢問翔實的病史，以及全面的體檢。特別

注意.1）有無血管危險因素，包括高血壓、心臟病和糖尿??；2）檢查心血管系統(tǒng)，有

無栓塞可能（心房纖顫、心衰、心臟瓣膜病、頸動脈狹窄）；3）神經(jīng)科檢查，有無局

灶神經(jīng)系統(tǒng)缺損，如錐體束征、構(gòu)音障礙、偏盲或錐體外體征。心理檢查也必須進(jìn)行。

表45:精神狀態(tài)簡易送檢表（MMSE）

序號工程評分

1今年的年份？10

2現(xiàn)在是什么季節(jié)？10

3今天是幾號？10

4今天是星期幾？10

5現(xiàn)在是幾月份？10

6你現(xiàn)在在哪一?。ㄊ校?？10

7你現(xiàn)在在哪一縣（區(qū)）？10

8你現(xiàn)在在哪一鄉(xiāng)（鎮(zhèn)、街道）？10

9你現(xiàn)在在哪一層樓上？10

10這里是什么地方？10

11復(fù)述：皮球10

12復(fù)述：國旗10

13復(fù)述：樹木10

14100—7是多少？10

15識別：鉛筆10

16復(fù)述：四十四只石獅子10

17按圖片：閉眼睛（1）10

18用右手拿紙10

19將紙對折10

18

20放在大腿上10

21說一回完整句子10

19

2293-710

2386-710

2479-710

2572-710

26回憶:皮球10

27回憶：國旗10

28回憶：樹木10

29識另IJ:手表⑵10

3010

檢查還應(yīng)當(dāng)包括排除可治療的癡呆疾病，如甲狀腺功能低下、神經(jīng)梅毒、維生素B12

缺乏、正常壓力腦積水、額葉腫瘤和腦血管炎。CT或MRI對除外這些病因非常重要。

有些病人還應(yīng)當(dāng)進(jìn)行的其他檢查有；超聲心動圖、對可能有頸動脈狹窄的病人進(jìn)行

頸動脈超聲檢查；對偶然進(jìn)行的血壓檢查有疑問時可以進(jìn)行血壓Holte門對不典型卒中

病人進(jìn)行SPECT等。

四、腦血管性癡呆臨床類型

腦血管性癡呆分為5種類型：

1多梗死性癡呆：由于多發(fā)腦梗死所致的癡呆，臨床常有高血壓、動脈硬化、反復(fù)

發(fā)作的腦血管病，以及每次發(fā)作后留下的或多或少神經(jīng)與精神病癥，積少成多，最終

成為全面的嚴(yán)重的智力衰退。

2大面積腦梗死性癡呆：常由于腦動脈的主干（如大腦中動脈、基底動脈等）閉塞,

引起大面積腦梗死，嚴(yán)重腦水腫，甚至出現(xiàn)腦疝。大局部病人可能死于急性期，少數(shù)存

活的病人遺留不同程度的神經(jīng)精神異常，包括癡呆，喪失工作與生活能力。

3皮層下動脈硬化性腦?。弘S著影象學(xué)的開展，已有可能通過CT或MRI進(jìn)行診斷。

盡管目前尚有作者對此型癡呆是否為一獨(dú)立類型置疑，但此型癡呆無論就其臨床或其

病理均有特點(diǎn)，應(yīng)歸于腦血管性癡呆的類型之一。

4丘腦性癡呆：指由于雙側(cè)丘腦（偶爾一側(cè)丘腦）局灶性梗死或病變引起的癡呆，

臨床較為罕見。丘腦性癡呆系指單純丘腦局灶性病變引起的癡呆，不包括多發(fā)性腦梗死

中存在的丘腦病變。

5分水嶺梗死性癡呆：又稱邊緣帶性癡呆，系指由于大腦前、中、后動脈分布區(qū)交

界處的長期低灌流，導(dǎo)致嚴(yán)重缺血甚至梗死，致腦功能障礙。臨床可出現(xiàn)癡呆，生前可

通過影象學(xué)診斷，較少見°

五、治療

（一）建議：

1抗血小板治療，如小劑量阿斯匹林175哨）能減少早期癡呆病人進(jìn)一步血管事

件的發(fā)生。（B級推薦）

2方頸動脈狹窄的病人應(yīng)當(dāng)進(jìn)行手術(shù)。低灌注引起的應(yīng)增加腦灌注，禁用降壓治

療。除了這些可改變的病人的危險因素，也有其他特異治療。

3用華法令抗凝治療只適合一小局部病人。血管擴(kuò)張藥無持續(xù)療效。可使用一些促

智藥物。

（二）方法

1積極治療原發(fā)病，控制危險因素。

2促智藥物

18

促智藥物在國內(nèi)外的研究相當(dāng)活潑，新藥不斷地涌現(xiàn)，但藥物的有效性和特異性

不強(qiáng)，且副作用較多，臨床應(yīng)用受限制，許多還處于實驗研究階段，膽堿能藥物仍是

一類很有前景的藥物。促智藥是改善腦功能及記憶的藥物。

(1)膽堿能藥物

腦中膽堿能系統(tǒng)與人的學(xué)習(xí)、記憶功能是密切相關(guān)的。因此，為提高突觸部位的乙

酰膽堿含量，研制了促進(jìn)膽堿能神經(jīng)功能的藥物。其研究主要集中在膽堿能酯晦抑制劑

和毒簟堿M受體沖動劑。

①膽堿酯酶抑制劑：是治療癡呆病中使用最多、歷史最久的一類藥。如石杉堿

甲、米拉美林、安替瑞林等