2025年初級(jí)衛(wèi)生專業(yè)技術(shù)資格真題答案解析1.維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要調(diào)節(jié)方式是A.體液調(diào)節(jié)B.自身調(diào)節(jié)C.正反饋調(diào)節(jié)D.負(fù)反饋調(diào)節(jié)E.前饋調(diào)節(jié)答案：D解析：負(fù)反饋調(diào)節(jié)是指受控部分發(fā)出的反饋信息調(diào)整控制部分的活動(dòng)，最終使受控部分的活動(dòng)朝著與它原先活動(dòng)相反的方向改變。負(fù)反饋調(diào)節(jié)的意義在于維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要調(diào)節(jié)方式。體液調(diào)節(jié)是指體內(nèi)的一些細(xì)胞能生成并分泌某些特殊的化學(xué)物質(zhì)，經(jīng)體液運(yùn)輸，到達(dá)全身的組織細(xì)胞或某些特殊的組織細(xì)胞，通過(guò)作用于細(xì)胞上相應(yīng)的受體，對(duì)這些細(xì)胞的活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)。自身調(diào)節(jié)是指組織、細(xì)胞在不依賴于外來(lái)的神經(jīng)或體液調(diào)節(jié)情況下，自身對(duì)刺激發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)過(guò)程。正反饋調(diào)節(jié)是指受控部分發(fā)出的反饋信息促進(jìn)與加強(qiáng)控制部分的活動(dòng)，使受控部分的活動(dòng)朝著與它原先活動(dòng)相同的方向改變，其意義在于使生理過(guò)程不斷加強(qiáng)，直至最終完成生理功能。前饋調(diào)節(jié)是指在控制部分活動(dòng)尚未影響到受控部分之前，而能對(duì)受控部分提前發(fā)出控制信息，使其提前作出適應(yīng)性反應(yīng)。2.人體生理學(xué)的任務(wù)是闡明人體A.細(xì)胞的生命現(xiàn)象B.器官的功能活動(dòng)C.與環(huán)境的相互關(guān)系D.體內(nèi)的物理和化學(xué)變化E.正常功能活動(dòng)的規(guī)律答案：E解析：人體生理學(xué)是研究人體正常功能活動(dòng)規(guī)律的科學(xué)，它的任務(wù)就是闡明人體正常功能活動(dòng)的規(guī)律，包括細(xì)胞的基本功能、血液、血液循環(huán)、呼吸、消化和吸收、能量代謝和體溫、尿的生成和排出、感覺(jué)器官的功能、神經(jīng)系統(tǒng)的功能、內(nèi)分泌等多個(gè)方面。細(xì)胞的生命現(xiàn)象只是生理學(xué)研究的一個(gè)層面；器官的功能活動(dòng)是生理學(xué)研究的重要內(nèi)容，但不全面；與環(huán)境的相互關(guān)系是生理學(xué)研究中需要考慮的一個(gè)方面，但不是主要任務(wù)；體內(nèi)的物理和化學(xué)變化是生理功能活動(dòng)過(guò)程中伴隨的現(xiàn)象，不是生理學(xué)的核心任務(wù)。3.下列屬于主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的是A.氧氣從肺泡進(jìn)入肺毛細(xì)血管B.葡萄糖由腸黏膜吸收C.二氧化碳由細(xì)胞內(nèi)排出D.氯離子在髓袢升支粗段重吸收E.水分子進(jìn)入細(xì)胞答案：B解析：主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是指某些物質(zhì)在膜蛋白的幫助下，由細(xì)胞代謝供能而進(jìn)行的逆濃度梯度和（或）電位梯度跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。葡萄糖由腸黏膜吸收是通過(guò)鈉葡萄糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)體，利用鈉泵建立的鈉離子濃度梯度勢(shì)能，將葡萄糖逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞，屬于繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。氧氣從肺泡進(jìn)入肺毛細(xì)血管、二氧化碳由細(xì)胞內(nèi)排出、水分子進(jìn)入細(xì)胞均是通過(guò)單純擴(kuò)散的方式，順濃度梯度進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，不需要消耗能量。氯離子在髓袢升支粗段重吸收是通過(guò)繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式，但與葡萄糖由腸黏膜吸收的機(jī)制不同，不過(guò)總體來(lái)說(shuō)葡萄糖由腸黏膜吸收更具代表性作為主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的例子。4.血漿膠體滲透壓主要來(lái)自A.纖維蛋白原B.α1球蛋白C.α2球蛋白D.清蛋白E.γ球蛋白答案：D解析：血漿膠體滲透壓主要由血漿蛋白構(gòu)成，其中清蛋白分子量小，數(shù)量多，是形成血漿膠體滲透壓的主要成分。纖維蛋白原主要參與血液凝固過(guò)程；α1球蛋白、α2球蛋白和γ球蛋白在免疫、運(yùn)輸?shù)确矫姘l(fā)揮作用，但不是形成血漿膠體滲透壓的主要物質(zhì)。5.決定紅細(xì)胞血型的物質(zhì)是A.紅細(xì)胞膜特異凝集原B.紅細(xì)胞膜特異受體C.紅細(xì)胞膜特異凝集素D.血漿特異性凝集原E.血漿特異性凝集素答案：A解析：紅細(xì)胞血型是根據(jù)紅細(xì)胞膜上特異凝集原的類型來(lái)確定的。凝集原是指紅細(xì)胞膜上的抗原物質(zhì)，不同的血型其紅細(xì)胞膜上的凝集原不同。凝集素是存在于血漿中的抗體，能與相應(yīng)的凝集原發(fā)生特異性結(jié)合，導(dǎo)致紅細(xì)胞凝集。紅細(xì)胞膜上不存在特異受體決定血型；血漿中存在的是凝集素，而不是凝集原決定血型。6.心肌不會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)直收縮的原因是A.心肌是功能上的合胞體B.心肌肌漿網(wǎng)不發(fā)達(dá)，Ca2?貯存少C.心肌的有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)D.心肌有自律性，會(huì)自動(dòng)節(jié)律收縮E.心肌呈“全或無(wú)”收縮答案：C解析：心肌的有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)，從心肌細(xì)胞去極化開(kāi)始到復(fù)極化3期膜內(nèi)電位約60mV的這段時(shí)間內(nèi)，無(wú)論給予多強(qiáng)的刺激，都不會(huì)產(chǎn)生動(dòng)作電位，即不會(huì)發(fā)生興奮和收縮。因此，在心肌的有效不應(yīng)期內(nèi)，心肌不會(huì)接受新的刺激而產(chǎn)生新的收縮，從而不會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)直收縮。心肌是功能上的合胞體，保證了心肌能夠同步收縮；心肌肌漿網(wǎng)不發(fā)達(dá)，Ca2?貯存少，影響心肌的收縮能力；心肌有自律性，會(huì)自動(dòng)節(jié)律收縮，這是心肌能夠自動(dòng)產(chǎn)生節(jié)律性興奮的特性；心肌呈“全或無(wú)”收縮，是指心肌細(xì)胞要么全部收縮，要么不收縮。這些特性都與心肌不會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)直收縮的原因無(wú)關(guān)。7.肺通氣的直接動(dòng)力是A.呼吸肌的舒縮B.肺回縮力C.肺內(nèi)壓與大氣壓之差D.胸內(nèi)壓與大氣壓之差E.胸內(nèi)壓與肺內(nèi)壓之差答案：C解析：肺通氣是指肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過(guò)程。肺通氣的直接動(dòng)力是肺內(nèi)壓與大氣壓之差。當(dāng)肺內(nèi)壓低于大氣壓時(shí)，氣體進(jìn)入肺內(nèi)，即吸氣；當(dāng)肺內(nèi)壓高于大氣壓時(shí)，氣體從肺內(nèi)排出，即呼氣。呼吸肌的舒縮是肺通氣的原動(dòng)力，它引起胸廓的擴(kuò)大和縮小，從而改變肺內(nèi)壓。肺回縮力是使肺縮小的力量；胸內(nèi)壓是指胸膜腔內(nèi)的壓力，胸內(nèi)壓與大氣壓之差、胸內(nèi)壓與肺內(nèi)壓之差都不是肺通氣的直接動(dòng)力。8.下列關(guān)于CO?在血液中運(yùn)輸?shù)臄⑹?，錯(cuò)誤的是A.化學(xué)結(jié)合的CO?主要是碳酸氫鹽和氨基甲酰血紅蛋白B.與Hb的氨基結(jié)合生成氨基甲酰血紅蛋白的反應(yīng)需酶的催化，速度較慢C.從組織擴(kuò)散進(jìn)入血液的大部分CO?，在紅細(xì)胞內(nèi)與水反應(yīng)生成H?CO?D.血漿中一部分CO?直接與水結(jié)合生成H?CO?E.碳酸酐酶在CO?的運(yùn)輸中發(fā)揮重要作用答案：B解析：CO?在血液中的運(yùn)輸形式有物理溶解和化學(xué)結(jié)合兩種。化學(xué)結(jié)合的CO?主要是碳酸氫鹽和氨基甲酰血紅蛋白。從組織擴(kuò)散進(jìn)入血液的大部分CO?，在紅細(xì)胞內(nèi)與水反應(yīng)生成H?CO?，這一反應(yīng)需要碳酸酐酶的催化，速度很快。血漿中一部分CO?也可以直接與水結(jié)合生成H?CO?，但速度較慢。氨基甲酰血紅蛋白的形成不需要酶的催化，反應(yīng)迅速、可逆。碳酸酐酶在CO?的運(yùn)輸中發(fā)揮重要作用，它能加速CO?與水的反應(yīng)。9.胃蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槲傅鞍酌傅募せ钗锸茿.Cl?B.Na?C.K?D.HClE.內(nèi)因子答案：D解析：胃蛋白酶原是由胃黏膜主細(xì)胞分泌的，在鹽酸（HCl）的作用下，胃蛋白酶原的肽鏈被水解，從而轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?。Cl?、Na?、K?等離子在胃液中也存在，但它們不是激活胃蛋白酶原的物質(zhì)。內(nèi)因子是由胃黏膜壁細(xì)胞分泌的，它能與維生素B??結(jié)合，促進(jìn)維生素B??的吸收，與胃蛋白酶原的激活無(wú)關(guān)。10.三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)在胃中排空速度由快到慢的順序是A.糖類、蛋白質(zhì)、脂肪B.蛋白質(zhì)、糖類、脂肪C.脂肪、糖類、蛋白質(zhì)D.蛋白質(zhì)、脂肪、糖類E.糖類、脂肪、蛋白質(zhì)答案：A解析：食物由胃排入十二指腸的過(guò)程稱為胃排空。一般來(lái)說(shuō)，稀的、流體食物比稠的、固體食物排空快；顆粒小的食物比顆粒大的食物排空快；等滲溶液比非等滲溶液排空快。三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)中，糖類排空最快，其次是蛋白質(zhì)，脂肪排空最慢。這是因?yàn)樘穷愒谖竷?nèi)被消化的程度相對(duì)較高，形成的食糜較稀薄，容易通過(guò)幽門進(jìn)入十二指腸；蛋白質(zhì)的消化需要一定的時(shí)間，且形成的食糜相對(duì)較稠；脂肪的消化和排空更為緩慢，因?yàn)橹拘枰谛∧c內(nèi)被膽汁和胰脂肪酶等進(jìn)一步消化，而且脂肪還能刺激小腸黏膜釋放腸抑胃素，抑制胃的運(yùn)動(dòng)和排空。11.給高熱患者用酒精擦浴是為了增加A.輻射散熱B.傳導(dǎo)散熱C.對(duì)流散熱D.蒸發(fā)散熱E.不感蒸發(fā)答案：D解析：蒸發(fā)散熱是指水分從體表汽化時(shí)吸收熱量而散發(fā)體熱的方式。給高熱患者用酒精擦浴，酒精易揮發(fā)，在揮發(fā)過(guò)程中會(huì)吸收大量的熱量，從而增加蒸發(fā)散熱，達(dá)到降低體溫的目的。輻射散熱是指機(jī)體通過(guò)熱射線的形式將體熱傳給外界較冷物質(zhì)的一種散熱方式；傳導(dǎo)散熱是指機(jī)體的熱量直接傳給與之接觸的溫度較低物體的一種散熱方式；對(duì)流散熱是指通過(guò)氣體流動(dòng)而實(shí)現(xiàn)熱量交換的一種散熱方式；不感蒸發(fā)是指體內(nèi)的水分從皮膚和黏膜（主要是呼吸道黏膜）表面不斷滲出而被汽化的過(guò)程，這種蒸發(fā)不被人察覺(jué)，且與汗腺的活動(dòng)無(wú)關(guān)。12.下列關(guān)于腎小管重吸收和分泌的敘述，正確的是A.近球小管重吸收能力最強(qiáng)B.葡萄糖、氨基酸在近球小管全部被重吸收C.水在近球小管和集合管被重吸收D.腎小管分泌H?有利于HCO??的重吸收E.以上都是答案：E解析：近球小管是腎小管重吸收能力最強(qiáng)的部位，幾乎全部的葡萄糖、氨基酸在近球小管被重吸收，水在近球小管和集合管被重吸收。腎小管分泌H?，H?與小管液中的HCO??結(jié)合生成H?CO?，H?CO?分解為CO?和H?O，CO?可迅速擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，在細(xì)胞內(nèi)再與水結(jié)合生成H?CO?，H?CO?又解離為H?和HCO??，HCO??則通過(guò)基側(cè)膜轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入血液，因此腎小管分泌H?有利于HCO??的重吸收。所以以上選項(xiàng)均正確。13.下列哪種激素不是腺垂體分泌的A.促甲狀腺激素B.促腎上腺皮質(zhì)激素C.生長(zhǎng)激素D.催產(chǎn)素E.催乳素答案：D解析：腺垂體主要分泌七種激素，包括促甲狀腺激素、促腎上腺皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素、催乳素、促卵泡激素、黃體生成素和促黑素細(xì)胞激素。催產(chǎn)素是由下丘腦視上核和室旁核的神經(jīng)細(xì)胞合成，然后運(yùn)輸?shù)缴窠?jīng)垂體儲(chǔ)存和釋放的，不屬于腺垂體分泌的激素。14.甲狀腺激素對(duì)生長(zhǎng)發(fā)育影響最為明顯的時(shí)期是A.胎兒期和嬰兒期B.幼兒期C.童年期D.青春期E.成年期答案：A解析：甲狀腺激素是維持機(jī)體正常生長(zhǎng)發(fā)育必不可少的激素，特別是對(duì)骨和腦的發(fā)育尤為重要。在胎兒期和嬰兒期，甲狀腺激素缺乏會(huì)導(dǎo)致呆小癥，表現(xiàn)為智力低下、身材矮小等。幼兒期、童年期、青春期和成年期甲狀腺激素缺乏也會(huì)對(duì)身體產(chǎn)生一定的影響，但不如胎兒期和嬰兒期明顯。15.糖皮質(zhì)激素對(duì)代謝的作用是A.促進(jìn)葡萄糖的利用，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成B.促進(jìn)葡萄糖的利用，促進(jìn)蛋白質(zhì)分解C.促進(jìn)葡萄糖的利用，抑制蛋白質(zhì)分解D.抑制葡萄糖的利用，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成E.抑制葡萄糖的利用，促進(jìn)蛋白質(zhì)分解答案：E解析：糖皮質(zhì)激素對(duì)代謝的作用主要包括：對(duì)糖代謝，能抑制外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用，促進(jìn)糖異生，使血糖升高；對(duì)蛋白質(zhì)代謝，能促進(jìn)肝外組織特別是肌肉的蛋白質(zhì)分解，減少蛋白質(zhì)合成；對(duì)脂肪代謝，能促進(jìn)脂肪分解，使脂肪重新分布。所以糖皮質(zhì)激素抑制葡萄糖的利用，促進(jìn)蛋白質(zhì)分解。16.長(zhǎng)期大量使用糖皮質(zhì)激素治療疾病的患者，突然停藥會(huì)出現(xiàn)A.腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)B.腎上腺皮質(zhì)功能不全C.高血壓D.高血糖E.向心性肥胖答案：B解析：長(zhǎng)期大量使用糖皮質(zhì)激素治療疾病時(shí)，由于外源性糖皮質(zhì)激素反饋性抑制腺垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH），使腎上腺皮質(zhì)逐漸萎縮，功能減退。如果突然停藥，腎上腺皮質(zhì)不能及時(shí)分泌足夠的糖皮質(zhì)激素，會(huì)出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不全的癥狀，如惡心、嘔吐、乏力、低血壓、低血糖等。腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)是由于腎上腺皮質(zhì)分泌過(guò)多的糖皮質(zhì)激素等引起的；高血壓、高血糖和向心性肥胖是長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)，而不是突然停藥的表現(xiàn)。17.下列關(guān)于神經(jīng)系統(tǒng)基本概念的敘述，正確的是A.神經(jīng)元由胞體和突起兩部分組成B.神經(jīng)纖維是指神經(jīng)元的軸突C.神經(jīng)是指許多神經(jīng)纖維聚集成束D.突觸是神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)細(xì)胞之間傳遞信息的結(jié)構(gòu)E.以上都是答案：E解析：神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和功能單位，由胞體和突起兩部分組成，突起又分為樹(shù)突和軸突。神經(jīng)纖維是指神經(jīng)元的軸突或長(zhǎng)的樹(shù)突以及套在外面的髓鞘。許多神經(jīng)纖維聚集成束，外面包有結(jié)締組織膜，就構(gòu)成了神經(jīng)。突觸是神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)細(xì)胞之間傳遞信息的結(jié)構(gòu)，包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜。所以以上選項(xiàng)均正確。18.下列屬于條件反射的是A.嬰兒的吸吮反射B.眨眼反射C.跟腱反射D.屈肌反射E.見(jiàn)酸梅引起唾液分泌答案：E解析：條件反射是指在后天生活過(guò)程中，通過(guò)學(xué)習(xí)和訓(xùn)練而形成的反射。見(jiàn)酸梅引起唾液分泌是經(jīng)過(guò)后天學(xué)習(xí)建立起來(lái)的條件反射，當(dāng)人多次吃過(guò)酸梅后，看到酸梅的形狀、顏色等刺激，就會(huì)通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)引起唾液分泌。嬰兒的吸吮反射、眨眼反射、跟腱反射和屈肌反射都是生來(lái)就有的先天性反射，屬于非條件反射。19.支配骨骼肌的軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)釋放的遞質(zhì)是A.乙酰膽堿B.去甲腎上腺素C.腎上腺素D.多巴胺E.5羥色胺答案：A解析：支配骨骼肌的軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)屬于膽堿能神經(jīng)，其末梢釋放的遞質(zhì)是乙酰膽堿。去甲腎上腺素主要是交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質(zhì)；腎上腺素主要由腎上腺髓質(zhì)分泌；多巴胺和5羥色胺也是神經(jīng)遞質(zhì)，但不是支配骨骼肌的軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)釋放的遞質(zhì)。20.內(nèi)臟痛的主要特點(diǎn)是A.刺痛B.快痛C.定位不精確D.必有牽涉痛E.對(duì)牽拉不敏感答案：C解析：內(nèi)臟痛是臨床上常見(jiàn)的癥狀，其主要特點(diǎn)包括：定位不精確，這是內(nèi)臟痛最主要的特點(diǎn)，因?yàn)閮?nèi)臟的感覺(jué)神經(jīng)分布相對(duì)較少且不精確；發(fā)生緩慢，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)；對(duì)機(jī)械性牽拉、痙攣、缺血和炎癥等刺激敏感，而對(duì)切割、燒灼等刺激不敏感；常伴有牽涉痛，但不是必有牽涉痛。刺痛和快痛一般是體表痛的特點(diǎn)。21.藥物的首過(guò)消除可能發(fā)生于A.舌下給藥后B.吸入給藥后C.口服給藥后D.靜脈注射后E.皮下注射后答案：C解析：首過(guò)消除是指某些藥物在通過(guò)腸黏膜及肝臟時(shí)，因經(jīng)過(guò)滅活代謝而進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少。口服給藥后，藥物首先經(jīng)胃腸道吸收，然后經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟，在肝臟中可能被代謝一部分，導(dǎo)致進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少，所以首過(guò)消除可能發(fā)生于口服給藥后。舌下給藥、吸入給藥藥物不經(jīng)過(guò)肝臟的首過(guò)消除；靜脈注射藥物直接進(jìn)入體循環(huán)，不存在首過(guò)消除；皮下注射藥物吸收后一般也不經(jīng)過(guò)肝臟的首過(guò)消除。22.藥物的副作用是指A.用藥量過(guò)大引起的不良反應(yīng)B.治療量時(shí)出現(xiàn)的與治療目的無(wú)關(guān)的作用C.藥物在治療劑量下出現(xiàn)的毒性反應(yīng)D.停藥后出現(xiàn)的不良反應(yīng)E.與用藥目的無(wú)關(guān)的不良反應(yīng)答案：B解析：藥物的副作用是指藥物在治療劑量時(shí)出現(xiàn)的與治療目的無(wú)關(guān)的作用。副作用是藥物本身固有的作用，一般較輕微，多數(shù)可以恢復(fù)。用藥量過(guò)大引起的不良反應(yīng)可能是毒性反應(yīng)；藥物在治療劑量下出現(xiàn)的毒性反應(yīng)不屬于副作用；停藥后出現(xiàn)的不良反應(yīng)可能是停藥反應(yīng)等；與用藥目的無(wú)關(guān)的不良反應(yīng)范圍較廣，副作用只是其中一種情況。23.毛果蕓香堿對(duì)眼睛的作用是A.散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹B.散瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹C.散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣D.縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣E.縮瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣答案：D解析：毛果蕓香堿是M膽堿受體激動(dòng)藥，對(duì)眼睛的作用主要包括：縮瞳，激動(dòng)瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小；降低眼內(nèi)壓，通過(guò)縮瞳作用，使虹膜向中心拉緊，虹膜根部變薄，前房角間隙擴(kuò)大，房水易于通過(guò)小梁網(wǎng)及鞏膜靜脈竇進(jìn)入血液循環(huán)，從而降低眼內(nèi)壓；調(diào)節(jié)痙攣，激動(dòng)睫狀肌上的M受體，使睫狀肌收縮，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，只適合于視近物，而難以看清遠(yuǎn)物，這種作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。24.新斯的明最強(qiáng)的作用是A.興奮胃腸道平滑肌B.興奮膀胱平滑肌C.興奮骨骼肌D.興奮支氣管平滑肌E.增加腺體分泌答案：C解析：新斯的明是易逆性抗膽堿酯酶藥，通過(guò)抑制膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿水解減少，從而發(fā)揮擬膽堿作用。它對(duì)骨骼肌的興奮作用最強(qiáng)，這是因?yàn)樾滤沟拿鞒艘种颇憠A酯酶外，還能直接激動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上的N?受體，促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿。對(duì)胃腸道平滑肌、膀胱平滑肌、支氣管平滑肌也有一定的興奮作用，但不如對(duì)骨骼肌的作用強(qiáng)；增加腺體分泌也是其作用之一，但不是最強(qiáng)的作用。25.有機(jī)磷酸酯類中毒時(shí)，M樣癥狀產(chǎn)生的原因是A.膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加B.膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)破壞減少C.直接興奮膽堿能神經(jīng)D.M膽堿受體敏感性增加E.以上都不是答案：B解析：有機(jī)磷酸酯類能與膽堿酯酶牢固結(jié)合，形成難以水解的磷酰化膽堿酯酶，使膽堿酯酶失去活性，導(dǎo)致乙酰膽堿在體內(nèi)大量堆積，從而產(chǎn)生一系列中毒癥狀。M樣癥狀是由于乙酰膽堿堆積，激動(dòng)M膽堿受體引起的，其產(chǎn)生的原因是膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)破壞減少。有機(jī)磷酸酯類并不是使膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加，也不是直接興奮膽堿能神經(jīng)，M膽堿受體敏感性也沒(méi)有增加。26.阿托品對(duì)下列哪種平滑肌松弛作用最強(qiáng)A.胃腸道平滑肌B.膽管平滑肌C.支氣管平滑肌D.輸尿管平滑肌E.膀胱逼尿肌答案：A解析：阿托品是M膽堿受體阻斷藥，能松弛多種內(nèi)臟平滑肌，尤其對(duì)過(guò)度活動(dòng)或痙攣的平滑肌作用更為顯著。對(duì)胃腸道平滑肌的松弛作用最強(qiáng)，可緩解胃腸道絞痛。對(duì)膽管、支氣管、輸尿管和膀胱逼尿肌等平滑肌也有一定的松弛作用，但相對(duì)較弱。27.腎上腺素治療過(guò)敏性休克的機(jī)制是A.激動(dòng)α受體，收縮血管，升高血壓B.激動(dòng)β?受體，加強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量C.激動(dòng)β?受體，松弛支氣管平滑肌D.抑制組胺等過(guò)敏介質(zhì)的釋放E.以上都是答案：E解析：過(guò)敏性休克時(shí)，由于組胺等過(guò)敏介質(zhì)的釋放，導(dǎo)致小血管擴(kuò)張、毛細(xì)血管通透性增加、血壓下降，支氣管平滑肌痙攣等。腎上腺素能激動(dòng)α受體，使血管收縮，升高血壓；激動(dòng)β?受體，加強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量；激動(dòng)β?受體，松弛支氣管平滑??；還能抑制組胺等過(guò)敏介質(zhì)的釋放。所以腎上腺素能從多個(gè)方面治療過(guò)敏性休克。28.下列藥物中，屬于β受體阻斷藥的是A.酚妥拉明B.酚芐明C.普萘洛爾D.阿托品E.新斯的明答案：C解析：普萘洛爾是典型的β受體阻斷藥，能競(jìng)爭(zhēng)性地阻斷β受體，從而拮抗腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)或擬腎上腺素藥的β型作用。酚妥拉明和酚芐明是α受體阻斷藥；阿托品是M膽堿受體阻斷藥；新斯的明是易逆性抗膽堿酯酶藥。29.苯二氮?類藥物的作用機(jī)制是A.直接和GABA受體結(jié)合，增加GABA神經(jīng)元的功能B.與苯二氮?受體結(jié)合，生成新的抑制性蛋白起作用C.不通過(guò)受體，直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)D.與其受體結(jié)合后促進(jìn)GABA與相應(yīng)受體結(jié)合，增加Cl?通道開(kāi)放頻率E.與其受體結(jié)合后促進(jìn)GABA與相應(yīng)受體結(jié)合，增加Cl?通道開(kāi)放時(shí)間答案：D解析：苯二氮?類藥物的作用機(jī)制是與苯二氮?受體結(jié)合，該受體位于GABA受體Cl?通道復(fù)合物上，結(jié)合后能促進(jìn)GABA與相應(yīng)受體結(jié)合，使Cl?通道開(kāi)放頻率增加，導(dǎo)致更多的Cl?內(nèi)流，使神經(jīng)細(xì)胞超極化，產(chǎn)生中樞抑制作用。不是直接和GABA受體結(jié)合，也不是生成新的抑制性蛋白起作用，更不是不通過(guò)受體直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)；是增加Cl?通道開(kāi)放頻率，而不是開(kāi)放時(shí)間。30.氯丙嗪抗精神病的作用機(jī)制是A.阻斷中樞多巴胺D?受體B.阻斷中樞α受體C.阻斷中樞M受體D.激動(dòng)中樞多巴胺D?受體E.激動(dòng)中樞α受體答案：A解析：氯丙嗪抗精神病的作用機(jī)制主要是阻斷中樞多巴胺D?受體。腦內(nèi)存在四條多巴胺能神經(jīng)通路，其中中腦邊緣系統(tǒng)和中腦皮質(zhì)通路與精神、情緒及行為活動(dòng)有關(guān)，氯丙嗪阻斷這兩條通路的D?受體，可發(fā)揮抗精神病作用。氯丙嗪也能阻斷中樞α受體和M受體，但這不是其抗精神病的主要作用機(jī)制；它是阻斷而不是激動(dòng)中樞多巴胺D?受體；也不是激動(dòng)中樞α受體。31.嗎啡的鎮(zhèn)痛作用機(jī)制是A.激動(dòng)中樞阿片受體B.抑制中樞阿片受體C.激動(dòng)中樞多巴胺受體D.抑制中樞多巴胺受體E.抑制中樞前列腺素的合成答案：A解析：?jiǎn)岱仁前⑵愭?zhèn)痛藥，其鎮(zhèn)痛作用機(jī)制是激動(dòng)中樞阿片受體。阿片受體分為μ、κ、δ等亞型，嗎啡主要激動(dòng)μ受體，通過(guò)與不同腦區(qū)的阿片受體結(jié)合，模擬內(nèi)源性阿片肽的作用，抑制痛覺(jué)沖動(dòng)的傳導(dǎo)，產(chǎn)生強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用。不是抑制中樞阿片受體；也不是激動(dòng)或抑制中樞多巴胺受體；抑制中樞前列腺素的合成是解熱鎮(zhèn)痛藥的作用機(jī)制，不是嗎啡的鎮(zhèn)痛機(jī)制。32.阿司匹林的解熱作用機(jī)制是A.抑制中樞PG的合成B.抑制外周PG的合成C.抑制中樞PG的釋放D.抑制外周PG的釋放E.增加中樞PG的合成答案：A解析：阿司匹林屬于解熱鎮(zhèn)痛藥，其解熱作用機(jī)制是抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞前列腺素（PG）的合成。當(dāng)機(jī)體發(fā)熱時(shí)，細(xì)菌內(nèi)毒素等致熱原可使中性粒細(xì)胞等釋放內(nèi)熱原，內(nèi)熱原可使下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞的PG合成與釋放增加，導(dǎo)致體溫調(diào)定點(diǎn)上移，引起發(fā)熱。阿司匹林通過(guò)抑制PG的合成，使體溫調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)正常，從而發(fā)揮解熱作用。主要是抑制中樞PG的合成，而不是外周PG的合成、釋放，也不是增加中樞PG的合成。33.硝苯地平的作用機(jī)制是A.抑制鈉通道B.抑制鈣通道C.抑制鉀通道D.激活鈣通道E.激活鉀通道答案：B解析：硝苯地平是第一代二氫吡啶類鈣通道阻滯藥，其作用機(jī)制是選擇性地阻滯電壓依賴性鈣通道，抑制細(xì)胞外Ca2?內(nèi)流，降低細(xì)胞內(nèi)Ca2?濃度，從而使血管平滑肌舒張，血壓下降，同時(shí)對(duì)心臟也有一定的作用。不是抑制鈉通道、鉀通道，也不是激活鈣通道、鉀通道。34.抗心律失常藥的基本作用機(jī)制不包括A.降低自律性B.減少后除極C.增加后除極D.改變傳導(dǎo)性E.延長(zhǎng)有效不應(yīng)期答案：C解析：抗心律失常藥的基本作用機(jī)制包括：降低自律性，通過(guò)抑制快反應(yīng)細(xì)胞4期自動(dòng)去極化速率或提高閾電位等方式；減少后除極，后除極是指在一個(gè)動(dòng)作電位中繼0期除極后所發(fā)生的除極，可觸發(fā)異常沖動(dòng)發(fā)放，抗心律失常藥可減少后除極；改變傳導(dǎo)性，影響心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)速度；延長(zhǎng)有效不應(yīng)期，使相鄰心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期趨于一致，減少折返激動(dòng)的發(fā)生。而增加后除極會(huì)導(dǎo)致心律失常的發(fā)生，不是抗心律失常藥的作用機(jī)制。35.治療充血性心力衰竭時(shí)，強(qiáng)心苷的主要作用機(jī)制是A.增強(qiáng)心肌收縮力B.降低心肌耗氧量C.減慢心率D.改善心肌供血E.抑制房室傳導(dǎo)答案：A解析：強(qiáng)心苷治療充血性心力衰竭的主要作用機(jī)制是增強(qiáng)心肌收縮力。它能選擇性地作用于心肌，抑制心肌細(xì)胞膜上的Na?K?ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na?增多，通過(guò)Na?Ca2?交換機(jī)制，使細(xì)胞內(nèi)Ca2?增多，從而增強(qiáng)心肌收縮力。降低心肌耗氧量、減慢心率、抑制房室傳導(dǎo)也是強(qiáng)心苷的作用，但不是主要的治療機(jī)制；強(qiáng)心苷不能直接改善心肌供血。36.硝酸甘油治療心絞痛的機(jī)制是A.擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加心肌供血B.擴(kuò)張外周血管，降低心臟前后負(fù)荷C.降低心肌耗氧量D.改善心肌代謝E.以上都是答案：E解析：硝酸甘油治療心絞痛的機(jī)制包括多個(gè)方面。它能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加心肌供血，特別是能擴(kuò)張較大的冠狀動(dòng)脈和側(cè)支循環(huán)，改善缺血區(qū)的血液供應(yīng)；能擴(kuò)張外周血管，使小動(dòng)脈和小靜脈舒張，降低心臟前后負(fù)荷，減少心肌耗氧量；還能改善心肌代謝，促進(jìn)心肌血流重新分布。所以以上選項(xiàng)均正確。37.氫氯噻嗪的利尿作用機(jī)制是A.抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部和遠(yuǎn)曲小管近端Na?Cl?共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)B.抑制髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部Na?K?2Cl?共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)C.競(jìng)爭(zhēng)遠(yuǎn)曲小管和集合管醛固酮受體D.抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na?的重吸收E.抑制近球小管對(duì)Na?的重吸收答案：A解析：氫氯噻嗪是中效利尿藥，其利尿作用機(jī)制是抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部和遠(yuǎn)曲小管近端Na?Cl?共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，使Na?、Cl?重吸收減少，腎小管腔內(nèi)滲透壓升高，水的重吸收減少，從而產(chǎn)生利尿作用。抑制髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部Na?K?2Cl?共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)是高效利尿藥如呋塞米的作用機(jī)制；競(jìng)爭(zhēng)遠(yuǎn)曲小管和集合管醛固酮受體是螺內(nèi)酯的作用機(jī)制；抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na?的重吸收的藥物還有氨苯蝶啶等；氫氯噻嗪對(duì)近球小管對(duì)Na?的重吸收影響較小。38.肝素的抗凝作用機(jī)制是A.抑制凝血酶原的激活B.促進(jìn)纖維蛋白吸附凝血酶C.增強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ的活性D.抑制血小板的黏附、聚集和釋放E.抑制凝血因子Ⅹ的激活答案：C解析：肝素的抗凝作用機(jī)制主要是增強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ的活性?？鼓涪笫且环N血漿絲氨酸蛋白酶抑制物，能與凝血酶及凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等分子活性中心的絲氨酸殘基結(jié)合，使這些凝血因子失活。肝素與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合后，可使抗凝血酶Ⅲ的抗凝作用增強(qiáng)數(shù)百倍。肝素對(duì)凝血酶原的激活、纖維蛋白吸附凝血酶、血小板的黏附、聚集和釋放以及凝血因子Ⅹ的激活等也有一定的影響，但增強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ的活性是其主要的抗凝機(jī)制。39.維生素K參與合成的凝血因子是A.因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、ⅩB.因子Ⅱ、Ⅲ、Ⅸ、ⅩC.因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ、ⅪD.因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、ⅫE.因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅺ、Ⅻ答案：A解析：維生素K是肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ所必需的物質(zhì)。在肝臟微粒體羧化酶的作用下，維生素K能促使這些凝血因子前體中的谷氨酸殘基γ羧化，形成γ羧基谷氨酸，從而使這些凝血因子具有活性。因子Ⅲ是組織因子，其合成與維生素K無(wú)關(guān)；因子Ⅺ、Ⅻ的合成也不依賴維生素K。40.鐵劑治療缺鐵性貧血的作用機(jī)制是A.影響DNA的合成B.影響RNA的合成C.影響蛋白質(zhì)的合成D.補(bǔ)充體內(nèi)缺乏的鐵E.促進(jìn)鐵的吸收答案：D解析：缺鐵性貧血是由于體內(nèi)鐵缺乏，導(dǎo)致血紅蛋白合成減少而引起的貧血。鐵劑治療缺鐵性貧血的作用機(jī)制是補(bǔ)充體內(nèi)缺乏的鐵，使鐵能參與血紅蛋白的合成，從而改善貧血癥狀。鐵劑不影響DNA、RNA和蛋白質(zhì)的合成，它本身也不能促進(jìn)鐵的吸收，而是提供鐵元素供機(jī)體利用。41.下列哪種抗菌藥物屬于β內(nèi)酰胺類A.青霉素類B.頭孢菌素類C.碳青霉烯類D.單環(huán)β內(nèi)酰胺類E.以上都是答案：E解析：β內(nèi)酰胺類抗菌藥物是指化學(xué)結(jié)構(gòu)中含有β內(nèi)酰胺環(huán)的一類抗生素，包括青霉素類、頭孢菌素類、碳青霉烯類和單環(huán)β內(nèi)酰胺類等。青霉素類如青霉素G、阿莫西林等；頭孢菌素類如頭孢氨芐、頭孢曲松等；碳青霉烯類如亞胺培南、美羅培南等；單環(huán)β內(nèi)酰胺類如氨曲南等。所以以上選項(xiàng)均正確。42.青霉素G最常見(jiàn)的不良反應(yīng)是A.過(guò)敏反應(yīng)B.赫氏反應(yīng)C.高鉀血癥D.二重感染E.肝毒性答案：A解析：青霉素G最常見(jiàn)的不良反應(yīng)是過(guò)敏反應(yīng)，可表現(xiàn)為皮疹、瘙癢、藥熱、血管神經(jīng)性水腫、血清病型反應(yīng)等，嚴(yán)重者可發(fā)生過(guò)敏性休克。赫氏反應(yīng)是青霉素治療梅毒、鉤端螺旋體病等時(shí)，可能出現(xiàn)的癥狀加劇現(xiàn)象；青霉素G一般不會(huì)引起高鉀血癥；二重感染是長(zhǎng)期使用廣譜抗生素等引起的；青霉素G的肝毒性相對(duì)少見(jiàn)。43.頭孢菌素類藥物的抗菌作用機(jī)制是A.抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成B.抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成C.抑制細(xì)菌核酸的合成D.影響細(xì)菌細(xì)胞膜的通透性E.抑制細(xì)菌葉酸的合成答案：A解析：頭孢菌素類藥物屬于β內(nèi)酰胺類抗生素，其抗菌作用機(jī)制與青霉素類相似，主要是抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。細(xì)菌細(xì)胞壁的主要成分是肽聚糖，頭孢菌素類能與細(xì)菌細(xì)胞膜上的青霉素結(jié)合蛋白（PBPs）結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)肽酶的活性，阻止肽聚糖的交叉聯(lián)結(jié)，使細(xì)菌細(xì)胞壁合成受阻，導(dǎo)致細(xì)菌死亡。抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成是氨基糖苷類、四環(huán)素類等抗生素的作用機(jī)制；抑制細(xì)菌核酸的合成是喹諾酮類、利福平等抗生素的作用機(jī)制；影響細(xì)菌細(xì)胞膜的通透性是多黏菌素類等抗生素的作用機(jī)制；抑制細(xì)菌葉酸的合成是磺胺類等藥物的作用機(jī)制。44.氨基糖苷類抗生素的主要不良反應(yīng)是A.耳毒性B.腎毒性C.神經(jīng)肌肉阻滯D.過(guò)敏反應(yīng)E.以上都是答案：E解析：氨基糖苷類抗生素的主要不良反應(yīng)包括：耳毒性，可引起前庭功能障礙和耳蝸神經(jīng)損害，表現(xiàn)為眩暈、耳鳴、聽(tīng)力減退甚至耳聾；腎毒性，主要損害近曲小管上皮細(xì)胞，可出現(xiàn)蛋白尿、管型尿、血尿等；神經(jīng)肌肉阻滯，可導(dǎo)致心肌抑制、血壓下降、肢體癱瘓和呼吸衰竭等；過(guò)敏反應(yīng)，可出現(xiàn)皮疹、發(fā)熱、血管神經(jīng)性水腫等，也可發(fā)生過(guò)敏性休克，但相對(duì)少見(jiàn)。所以以上