酮癥酸中毒專(zhuān)題講解歡迎各位參加酮癥酸中毒專(zhuān)題講解。本次講座將系統(tǒng)地介紹酮癥酸中毒的定義、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷方法及治療原則。酮癥酸中毒是糖尿病常見(jiàn)的急性嚴(yán)重并發(fā)癥，如果不及時(shí)診治可導(dǎo)致患者死亡。通過(guò)本次講解，希望大家能夠掌握酮癥酸中毒的臨床識(shí)別要點(diǎn)及規(guī)范化處理流程，提高急危重癥的救治能力。本課件分為理論基礎(chǔ)和臨床實(shí)踐兩大部分，將從分子病理生理學(xué)角度剖析酮癥酸中毒的發(fā)生發(fā)展全過(guò)程，同時(shí)結(jié)合實(shí)際病例分享臨床經(jīng)驗(yàn)，幫助大家在實(shí)際工作中能夠從容應(yīng)對(duì)這一危急情況。課件目錄理論基礎(chǔ)篇酮癥酸中毒概念、流行病學(xué)、誘發(fā)因素、發(fā)病機(jī)制、酮體類(lèi)型臨床識(shí)別篇典型臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室診斷、影像學(xué)檢查、鑒別診斷治療與護(hù)理篇治療原則、液體補(bǔ)充、胰島素應(yīng)用、電解質(zhì)糾正、并發(fā)癥防治延伸提升篇病例分析、誤區(qū)解析、最新研究進(jìn)展、預(yù)防措施本課件設(shè)計(jì)遵循從基礎(chǔ)到臨床、從理論到實(shí)踐的學(xué)習(xí)路徑，幫助學(xué)習(xí)者系統(tǒng)掌握酮癥酸中毒的全面知識(shí)體系。每個(gè)模塊相互關(guān)聯(lián)，共同構(gòu)成完整的診療思路。酮癥酸中毒概念臨床定義酮癥酸中毒是由于體內(nèi)嚴(yán)重胰島素缺乏和升糖激素相對(duì)或絕對(duì)過(guò)多，導(dǎo)致糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，產(chǎn)生大量酮體，引起酸中毒、電解質(zhì)紊亂及脫水的一種急性代謝紊亂綜合征。代謝紊亂本質(zhì)本質(zhì)為體內(nèi)能量供應(yīng)從葡萄糖代謝轉(zhuǎn)向脂肪酸分解代謝，大量游離脂肪酸入肝后轉(zhuǎn)化為酮體，超過(guò)人體代償能力而引發(fā)一系列病理生理變化。主要特征高血糖、高血酮、代謝性酸中毒與滲透性利尿?qū)е碌膰?yán)重脫水和電解質(zhì)紊亂是其核心特征，常見(jiàn)于1型糖尿病患者，但2型糖尿病在特定情況下也可發(fā)生。酮癥酸中毒被視為糖尿病患者的致命急癥之一，其病理生理過(guò)程涉及多系統(tǒng)紊亂，如不及時(shí)干預(yù)，病情可迅速惡化，甚至危及生命。在臨床工作中，理解其發(fā)生發(fā)展的基本概念至關(guān)重要。發(fā)病機(jī)制總覽胰島素缺乏胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足是核心始動(dòng)因素升糖激素增多應(yīng)激時(shí)升糖激素(腎上腺素、胰高血糖素等)相對(duì)過(guò)多脂肪分解增強(qiáng)脂肪組織三酰甘油水解增強(qiáng)，大量游離脂肪酸釋放酮體產(chǎn)生增多肝臟β-氧化增強(qiáng)，產(chǎn)生乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮酮體的產(chǎn)生本質(zhì)上是機(jī)體在葡萄糖利用障礙情況下啟動(dòng)的替代能量途徑。正常情況下，少量酮體可被組織利用或經(jīng)腎臟排出。但在糖尿病酮癥酸中毒狀態(tài)下，酮體產(chǎn)生速率大大超過(guò)其清除速率，導(dǎo)致體內(nèi)酮體蓄積，血液pH值降低，引發(fā)一系列病理生理改變。酮體的生理作用大腦能量來(lái)源在葡萄糖缺乏時(shí)，酮體可作為大腦的替代能量底物，維持神經(jīng)系統(tǒng)功能心肌能量供應(yīng)心肌細(xì)胞可優(yōu)先利用酮體作為能量來(lái)源，提高心臟功能效率肌肉代謝調(diào)節(jié)骨骼肌可利用酮體產(chǎn)生能量，減少對(duì)葡萄糖的依賴(lài)應(yīng)激保護(hù)作用在饑餓或長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下，酮體代謝可保護(hù)機(jī)體功能酮體在正常生理?xiàng)l件下維持在低濃度狀態(tài)，主要由肝臟產(chǎn)生，包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮。在禁食狀態(tài)下，酮體產(chǎn)生增加是機(jī)體的自我保護(hù)機(jī)制，特別是為大腦提供替代能量，因?yàn)槟X組織不能直接利用脂肪酸。然而，當(dāng)酮體產(chǎn)生過(guò)多超過(guò)生理需要時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致酸中毒的病理狀態(tài)。酮癥酸中毒的流行病學(xué)酮癥酸中毒的年發(fā)病率差異較大，在不同地區(qū)、不同人群中表現(xiàn)各異?？傮w而言，1型糖尿病患者的年發(fā)病率為1%-10%，近年來(lái)隨著糖尿病患病率上升，酮癥酸中毒的絕對(duì)病例數(shù)也在增加。在欠發(fā)達(dá)地區(qū)，由于醫(yī)療條件有限和糖尿病知識(shí)普及不足，發(fā)病率和死亡率相對(duì)較高。據(jù)統(tǒng)計(jì)，酮癥酸中毒仍是糖尿病患者住院的主要原因之一，占糖尿病相關(guān)住院的大約4%-9%。其病死率已從20世紀(jì)70年代的7.96%下降到目前的0.67%左右，但在醫(yī)療資源有限的地區(qū)，死亡率仍可達(dá)5%以上。易感人群分析年齡因素年輕患者，特別是兒童和青少年1型糖尿病患者是高風(fēng)險(xiǎn)群體，年齡<20歲的1型糖尿病患者酮癥酸中毒風(fēng)險(xiǎn)顯著增高。老年糖尿病患者由于自我管理能力下降和合并癥多，在感染等應(yīng)激情況下也容易發(fā)生酮癥酸中毒。性別差異研究顯示女性患者略高于男性，可能與女性荷爾蒙周期性變化和妊娠期胰島素敏感性改變有關(guān)。育齡期女性在經(jīng)期前后和妊娠期是酮癥酸中毒的高發(fā)時(shí)段，需特別關(guān)注。基礎(chǔ)疾病新診斷糖尿病患者（約25%首次發(fā)現(xiàn)糖尿病即表現(xiàn)為酮癥酸中毒）。既往有酮癥酸中毒病史的患者再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)增加2-3倍。合并自身免疫性疾病或慢性胰腺炎的患者也屬于高風(fēng)險(xiǎn)人群。此外，社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位較低、醫(yī)療保險(xiǎn)覆蓋不足、醫(yī)療可及性差和文化教育程度低的人群也是酮癥酸中毒的高風(fēng)險(xiǎn)人群。這些因素往往導(dǎo)致患者不能及時(shí)獲得胰島素治療或者不能堅(jiān)持規(guī)律治療。常見(jiàn)誘發(fā)因素感染感染是酮癥酸中毒最常見(jiàn)的誘因，約占30%-40%。常見(jiàn)感染包括肺炎、尿路感染、胃腸道感染等。感染引起的炎癥反應(yīng)釋放大量炎癥因子和應(yīng)激激素，拮抗胰島素作用，加重胰島素抵抗。胰島素治療不當(dāng)擅自減量或停用胰島素是另一重要誘因，約占15%-25%。常見(jiàn)于青少年患者自我管理不規(guī)范或經(jīng)濟(jì)困難無(wú)力購(gòu)買(mǎi)胰島素的患者。胰島素泵故障也可能導(dǎo)致胰島素供應(yīng)中斷。飲食失調(diào)不規(guī)律進(jìn)食、過(guò)度饑餓、高脂飲食或酗酒等可誘發(fā)酮癥酸中毒。飲食紊亂導(dǎo)致能量代謝改變，激活脂肪分解并增加酮體生成。特別是在節(jié)日期間不規(guī)律飲食更易誘發(fā)。需要注意的是，以上誘因往往不是孤立存在的，多種因素可能共同作用。臨床統(tǒng)計(jì)顯示，有10%-20%的酮癥酸中毒患者找不到明確誘因，可能與未被識(shí)別的應(yīng)激事件或內(nèi)分泌調(diào)節(jié)異常有關(guān)。準(zhǔn)確識(shí)別并糾正誘因是有效治療和預(yù)防復(fù)發(fā)的關(guān)鍵步驟。其他誘因1心血管事件心肌梗死、腦卒中等嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)外科手術(shù)或創(chuàng)傷術(shù)中應(yīng)激反應(yīng)和麻醉藥物影響藥物因素糖皮質(zhì)激素、利尿劑、抗精神病藥等特殊生理狀態(tài)妊娠、哺乳期內(nèi)分泌變化心血管事件如急性冠脈綜合征、心力衰竭、腦卒中等會(huì)激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，釋放大量?jī)翰璺影泛推べ|(zhì)醇，這些激素均具有升糖作用，同時(shí)拮抗胰島素效應(yīng)，引發(fā)酮癥酸中毒。外科手術(shù)帶來(lái)的手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)會(huì)激活下丘腦-垂體-腎上腺軸，導(dǎo)致皮質(zhì)醇分泌增加。某些藥物如糖皮質(zhì)激素、噻嗪類(lèi)利尿劑、第二代抗精神病藥物（如奧氮平、利培酮等）和某些免疫檢查點(diǎn)抑制劑可能通過(guò)影響胰島素分泌或功能而誘發(fā)酮癥酸中毒。此外，妊娠期胰島素需求增加，如管理不當(dāng)，孕婦發(fā)生酮癥酸中毒的風(fēng)險(xiǎn)顯著增高。發(fā)病機(jī)制詳解（一）葡萄糖利用障礙胰島素缺乏導(dǎo)致細(xì)胞無(wú)法有效攝取和利用葡萄糖，引起高血糖肝糖原分解增強(qiáng)胰島素抑制作用減弱，肝糖原分解增強(qiáng)，進(jìn)一步升高血糖糖異生作用增強(qiáng)胰島素缺乏使肝臟糖異生增強(qiáng)，從氨基酸合成葡萄糖脂肪組織脂解增強(qiáng)胰島素缺乏激活激素敏感性脂肪酶，促進(jìn)脂肪分解胰島素是機(jī)體唯一的降糖激素，其缺乏是酮癥酸中毒發(fā)病的核心環(huán)節(jié)。胰島素通過(guò)結(jié)合細(xì)胞表面的胰島素受體，激活胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體（GLUT4）轉(zhuǎn)位至細(xì)胞膜表面，介導(dǎo)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞。當(dāng)胰島素缺乏時(shí)，這一過(guò)程受阻，外周組織無(wú)法有效攝取葡萄糖，同時(shí)肝臟葡萄糖釋放增加，共同導(dǎo)致高血糖狀態(tài)。發(fā)病機(jī)制詳解（二）胰高血糖素促進(jìn)肝糖原分解和糖異生，刺激肝臟酮體生成，對(duì)抗胰島素作用。在胰島素缺乏狀態(tài)下，其促酮作用明顯增強(qiáng)，成為酮癥酸中毒發(fā)生的關(guān)鍵因素之一。兒茶酚胺腎上腺素和去甲腎上腺素通過(guò)激活脂肪細(xì)胞中的β-腎上腺素受體，促進(jìn)三酰甘油水解，增加游離脂肪酸供肝臟合成酮體，同時(shí)抑制胰島素分泌。皮質(zhì)醇應(yīng)激狀態(tài)下皮質(zhì)醇分泌增加，促進(jìn)蛋白質(zhì)分解和肝臟糖異生，增強(qiáng)胰島素抵抗，并協(xié)同胰高血糖素增強(qiáng)酮體合成。生長(zhǎng)激素促進(jìn)脂肪分解，增加循環(huán)中游離脂肪酸水平，加強(qiáng)胰島素抵抗，間接促進(jìn)酮體合成。在夜間和應(yīng)激狀態(tài)下分泌增加。這些升糖激素在正常生理狀態(tài)下與胰島素保持平衡，維持血糖穩(wěn)定。但在胰島素缺乏狀態(tài)下，升糖激素作用相對(duì)增強(qiáng)，打破這種平衡，加劇高血糖和酮體生成。感染等應(yīng)激狀態(tài)會(huì)進(jìn)一步刺激這些激素分泌，形成惡性循環(huán)，加重代謝紊亂。代謝異常通路脂肪細(xì)胞脂解胰島素缺乏和升糖激素作用下，脂肪組織激素敏感性脂肪酶活性增加，三酰甘油水解為甘油和游離脂肪酸游離脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)大量游離脂肪酸進(jìn)入血循環(huán)，結(jié)合白蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟，小部分供肌肉等組織利用肝臟β-氧化脂肪酸在肝細(xì)胞線粒體內(nèi)進(jìn)行β-氧化，生成大量乙酰CoA，超過(guò)三羧酸循環(huán)利用能力酮體合成過(guò)量乙酰CoA進(jìn)入酮體合成途徑，形成乙酰乙酸，進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為β-羥丁酸和丙酮在正常情況下，肝臟產(chǎn)生的酮體量很少，主要通過(guò)三羧酸循環(huán)完全氧化產(chǎn)生能量。但在酮癥酸中毒狀態(tài)下，大量游離脂肪酸涌入肝臟，β-氧化產(chǎn)生的乙酰CoA超過(guò)三羧酸循環(huán)的處理能力，過(guò)量的乙酰CoA轉(zhuǎn)向合成酮體，導(dǎo)致血液中酮體濃度顯著升高。酸堿失衡機(jī)制酮體積累乙酰乙酸和β-羥丁酸為有機(jī)酸，在生理pH下釋放H+，導(dǎo)致血液pH下降緩沖系統(tǒng)耗竭血液碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)首先被動(dòng)員中和過(guò)多酸，導(dǎo)致HCO??消耗減少呼吸代償呼吸中樞受刺激加深加快，排出更多CO?以減少碳酸生成，緩解酸中毒腎臟代償腎小管重吸收HCO??增加，H+分泌增加，但在嚴(yán)重脫水時(shí)腎功能受損酮癥酸中毒的酸中毒本質(zhì)是代謝性酸中毒，其特點(diǎn)是陰離子間隙（AG）增大。正常情況下血液中陰離子間隙為12±4mmol/L，在酮癥酸中毒時(shí)可升至20-30mmol/L，主要由未被測(cè)量的乙酰乙酸和β-羥丁酸陰離子增多所致。值得注意的是，傳統(tǒng)酮體檢測(cè)主要針對(duì)丙酮和乙酰乙酸，而β-羥丁酸在重度酸中毒時(shí)比例更高，可能導(dǎo)致酮體檢測(cè)與酸中毒程度不完全吻合。酮體分類(lèi)乙酰乙酸分子式：C?H?O?特性：不穩(wěn)定的β-酮酸，可自發(fā)脫羧形成丙酮檢測(cè)：能與亞硝普鈉反應(yīng)產(chǎn)生紫色，是尿酮體測(cè)試的主要檢測(cè)對(duì)象臨床意義：酮癥酸中毒早期主要酮體，具有較強(qiáng)酸性β-羥丁酸分子式：C?H?O?特性：乙酰乙酸的還原產(chǎn)物，在體內(nèi)含量最多，占總酮體的78%檢測(cè)：傳統(tǒng)尿試紙不能檢測(cè)，需特殊檢測(cè)方法臨床意義：酮癥酸中毒主要致病酮體，酸中毒嚴(yán)重程度與其濃度相關(guān)丙酮分子式：C?H?O特性：揮發(fā)性液體，通過(guò)呼吸排出體外，產(chǎn)生特殊果香氣味檢測(cè)：可通過(guò)氣相色譜法檢測(cè)血液或呼氣中的濃度臨床意義：非酸性物質(zhì)，不直接參與酸中毒，但是酮癥酸中毒特征性表現(xiàn)之一這三種酮體之間存在動(dòng)態(tài)平衡。在酮癥酸中毒早期，三種酮體比例相對(duì)接近，但隨著酸中毒加重，β-羥丁酸比例逐漸增加，可達(dá)乙酰乙酸的5-10倍。因此，僅依靠檢測(cè)尿中乙酰乙酸可能低估實(shí)際酮體水平，特別是在重癥患者中?，F(xiàn)代血酮體檢測(cè)多采用電化學(xué)法，可直接檢測(cè)β-羥丁酸，更準(zhǔn)確反映酮癥嚴(yán)重程度。酮癥酸中毒的主要類(lèi)型1型糖尿病酮癥酸中毒最常見(jiàn)類(lèi)型，占80%-90%。由胰島β細(xì)胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏引起。常見(jiàn)于自身免疫性1型糖尿病患者，特別是兒童和青少年。臨床特點(diǎn)為起病急，血糖通常顯著升高，常有誘因如感染、胰島素減量或停用等。2型糖尿病酮癥酸中毒占10%-20%，主要見(jiàn)于嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下的2型糖尿病患者。相對(duì)胰島素缺乏與應(yīng)激激素增多共同作用。多見(jiàn)于老年、肥胖患者，常伴有嚴(yán)重感染、心肌梗死等重癥。血糖通常極高，可超過(guò)33.3mmol/L。特殊類(lèi)型妊娠相關(guān)：妊娠糖尿病或妊娠期1型糖尿病酮癥酸中毒，母嬰病死率高。酒精性：酗酒后禁食引起的酮癥酸中毒，特點(diǎn)是血糖可能不高。藥物相關(guān)：糖皮質(zhì)激素、SGLT-2抑制劑等藥物相關(guān)性酮癥酸中毒。手術(shù)應(yīng)激相關(guān)：圍手術(shù)期應(yīng)激引起的酮癥酸中毒。不同類(lèi)型酮癥酸中毒雖然臨床表現(xiàn)相似，但病因、發(fā)病機(jī)制和治療重點(diǎn)有所不同。例如，SGLT-2抑制劑相關(guān)性酮癥酸中毒（優(yōu)格列凈酮癥酸中毒）具有血糖不高或正常的特點(diǎn)，診斷和治療需特別注意。此外，胰腺炎、慢性腎病等基礎(chǔ)疾病也可影響酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)和治療策略。典型臨床表現(xiàn)總覽多尿、脫水癥狀滲透性利尿?qū)е麓罅恳后w丟失，出現(xiàn)口渴、皮膚彈性下降、眼球下陷、頸靜脈塌陷、心率增快等體征。嚴(yán)重者可出現(xiàn)低血壓和休克。呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)Kussmaul呼吸（深而快的呼吸）是酸中毒的代償表現(xiàn)，呼氣中常帶有丙酮特有的"水果"氣味，被形容為類(lèi)似"爛蘋(píng)果"的氣味。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀從輕度嗜睡、意識(shí)模糊到昏迷，與脫水程度、酸中毒嚴(yán)重性及血漿滲透壓相關(guān)。意識(shí)障礙是病情嚴(yán)重的標(biāo)志，提示預(yù)后不良。消化系統(tǒng)癥狀?lèi)盒?、嘔吐、腹痛是常見(jiàn)癥狀，可模擬急腹癥。腹痛發(fā)生率高達(dá)30%-50%，可能與胃輕癱或腸系膜缺血有關(guān)。酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)多樣，從輕微癥狀到危及生命的嚴(yán)重狀態(tài)。癥狀嚴(yán)重程度主要取決于酸中毒和脫水的程度，以及患者的年齡和基礎(chǔ)健康狀況。早期識(shí)別癥狀對(duì)于及時(shí)干預(yù)至關(guān)重要，特別是在1型糖尿病患者中，任何原因的急性不適均應(yīng)考慮酮癥酸中毒的可能。早期癥狀多飲由于滲透性利尿?qū)е麓罅恳后w丟失，患者會(huì)感到極度口渴，常表現(xiàn)為不斷飲水也無(wú)法緩解的嚴(yán)重渴感。24小時(shí)飲水量可超過(guò)5-6升，甚至更多。多尿高血糖超過(guò)腎糖閾值（約10mmol/L）時(shí)，葡萄糖從尿中排出，攜帶大量水分，導(dǎo)致滲透性利尿?；颊吣蛄匡@著增多，可達(dá)3-4L/天，常有夜尿增多，嚴(yán)重影響睡眠質(zhì)量。體重下降由于大量葡萄糖從尿中丟失、液體丟失以及蛋白質(zhì)和脂肪分解增加，患者在短期內(nèi)可能出現(xiàn)顯著的體重下降，通常在數(shù)周內(nèi)減輕5-10%的體重，甚至更多。多尿、多飲和體重下降是糖尿病的三大典型癥狀，也是酮癥酸中毒的早期表現(xiàn)。這些癥狀可能在酮癥酸中毒發(fā)生前數(shù)天至數(shù)周出現(xiàn)，但常被患者忽視或誤認(rèn)為是其他原因?qū)е隆?duì)于新診斷的1型糖尿病患者，這些癥狀往往更為明顯，體重下降尤為顯著。進(jìn)展性癥狀疲乏無(wú)力患者感到極度虛弱、全身無(wú)力，甚至日常活動(dòng)也感困難，與能量代謝紊亂和電解質(zhì)異常有關(guān)食欲減退伴隨惡心感，即使患者存在多食癥狀，也會(huì)因?yàn)橄腊Y狀而拒絕進(jìn)食惡心嘔吐由酸中毒直接刺激嘔吐中樞和胃輕癱所致，嘔吐物多為胃內(nèi)容物，后期可呈咖啡色腹痛可表現(xiàn)為彌漫性或上腹部疼痛，常伴隨惡心嘔吐，模擬急腹癥表現(xiàn)隨著酮癥酸中毒進(jìn)展，患者的消化系統(tǒng)癥狀會(huì)逐漸加重。腹痛是一個(gè)值得特別關(guān)注的癥狀，約50%的酮癥酸中毒患者會(huì)出現(xiàn)不同程度的腹痛，可能與腹部臟器缺血、腸系膜血管收縮和消化道平滑肌紊亂有關(guān)。腹痛可以非常劇烈，以至于誤診為胰腺炎、膽囊炎或其他外科急腹癥。這些癥狀的出現(xiàn)標(biāo)志著酮癥酸中毒已進(jìn)入中度至重度階段，需要緊急醫(yī)療干預(yù)。持續(xù)的嘔吐會(huì)進(jìn)一步加重脫水和電解質(zhì)紊亂，形成惡性循環(huán)。如不及時(shí)治療，病情將繼續(xù)惡化，發(fā)展為更嚴(yán)重的酸中毒和意識(shí)障礙。酸中毒表現(xiàn)初期呼吸變化隨著血液pH下降至7.3以下，患者呼吸頻率開(kāi)始增加，但深度尚不明顯。這是機(jī)體對(duì)輕度酸中毒的早期代償反應(yīng)，通過(guò)增加肺泡通氣量，排出更多CO?，減少體內(nèi)H?CO?形成，從而緩解酸中毒。典型Kussmaul呼吸當(dāng)pH降至7.1-7.2，呼吸模式改變?yōu)樯疃斓奶卣餍院粑↘ussmaul呼吸），呼吸頻率可達(dá)25-30次/分，呼吸深度顯著增加。這種呼吸模式是酮癥酸中毒的經(jīng)典體征，由呼吸中樞對(duì)H?濃度增加的直接反應(yīng)所致。重度酸中毒表現(xiàn)pH低于7.0時(shí)，除了極度的Kussmaul呼吸外，患者可能出現(xiàn)呼吸肌疲勞，呼吸變得不規(guī)則，甚至出現(xiàn)呼吸衰竭。此時(shí)常伴有嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂和循環(huán)功能障礙，是極危重的表現(xiàn)。Kussmaul呼吸是酮癥酸中毒最具特征性的臨床表現(xiàn)之一，幾乎所有中重度患者都會(huì)出現(xiàn)。此外，丙酮在肺泡排出時(shí)產(chǎn)生特征性的"爛蘋(píng)果"或"水果"氣味，這一體征在約25%的患者中可被察覺(jué)，是診斷的重要線索。然而需要注意的是，在重度酸中毒狀態(tài)下，隨著意識(shí)障礙加重，呼吸中樞反應(yīng)可能減弱，Kussmaul呼吸可能不明顯，反而預(yù)示病情極其危重。意識(shí)障礙嗜睡輕度意識(shí)障礙，對(duì)刺激仍有反應(yīng)意識(shí)模糊對(duì)人、時(shí)間、地點(diǎn)定向力下降譫妄躁動(dòng)、幻覺(jué)、錯(cuò)覺(jué)及意識(shí)紊亂昏睡僅對(duì)強(qiáng)烈刺激有反應(yīng)5昏迷對(duì)任何刺激均無(wú)反應(yīng)意識(shí)障礙在酮癥酸中毒患者中較為常見(jiàn)，發(fā)生率約為10%-30%，是病情嚴(yán)重程度和預(yù)后的重要指標(biāo)。多種因素共同參與意識(shí)障礙的發(fā)生，包括：①重度酸中毒直接影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能；②高滲狀態(tài)改變神經(jīng)元膜電位和神經(jīng)遞質(zhì)釋放；③電解質(zhì)紊亂，特別是低鉀、低鈉、低鎂等；④腦細(xì)胞能量代謝障礙；⑤腦水腫，特別是在過(guò)快糾正高滲狀態(tài)時(shí)。臨床評(píng)估意識(shí)障礙可采用格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS），昏迷患者（GCS≤8分）應(yīng)考慮氣管插管保護(hù)氣道。需要注意的是，年齡是影響意識(shí)狀態(tài)的重要因素，兒童和老年患者更容易出現(xiàn)意識(shí)障礙，且程度更嚴(yán)重。脫水、電解質(zhì)紊亂表現(xiàn)5-8L體液丟失典型成人患者脫水量，約占體重的10%3-5mmol/L總鉀缺失盡管血鉀可能正?；蚱?-10mmol/L鈉缺失體內(nèi)實(shí)際鈉丟失量，盡管血鈉可能正常400mmol碳酸氫鹽缺失典型酮癥酸中毒患者的平均緩沖系統(tǒng)消耗量脫水是酮癥酸中毒的核心特征之一，患者可表現(xiàn)為口干、皮膚彈性降低、眼球內(nèi)陷、頸靜脈塌陷等。嚴(yán)重脫水可導(dǎo)致外周循環(huán)衰竭，表現(xiàn)為四肢濕冷、毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng)（>2秒）、尿量減少和血壓下降等。因高血糖導(dǎo)致的高滲狀態(tài)使細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，進(jìn)一步加重細(xì)胞脫水。電解質(zhì)紊亂同樣是酮癥酸中毒的重要臨床表現(xiàn)。盡管體內(nèi)總鉀大量缺失，但初期血鉀可能正?；蛏?，這是因?yàn)樗嶂卸緺顟B(tài)下細(xì)胞內(nèi)鉀移向細(xì)胞外所致。隨著治療進(jìn)展，特別是胰島素治療后，血鉀會(huì)迅速下降，需密切監(jiān)測(cè)。血鈉通常偏低，這主要是稀釋性低鈉血癥，由于高血糖導(dǎo)致水分從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外所致。體征與實(shí)驗(yàn)室檢查總概酮癥酸中毒的體征檢查主要包括：生命體征評(píng)估（心率、血壓、呼吸、體溫）；脫水評(píng)估（皮膚彈性、黏膜濕潤(rùn)度、眼球凹陷度）；意識(shí)狀態(tài)評(píng)估（Glasgow昏迷評(píng)分）；酸中毒表現(xiàn)評(píng)估（呼吸模式、呼氣氣味）；心血管系統(tǒng)評(píng)估（頸靜脈充盈度、心音、外周灌注）；腹部檢查（壓痛、反跳痛、腸鳴音）。實(shí)驗(yàn)室檢查是診斷酮癥酸中毒的關(guān)鍵，必須檢查項(xiàng)目包括：血糖、尿糖和尿酮體；血清電解質(zhì)（鈉、鉀、氯、鎂、鈣、磷）；血?dú)夥治觯╬H值、HCO??、AG值、BE值）；血酮體水平；肝腎功能；血常規(guī)；血脂水平；感染指標(biāo)（CRP、PCT）和血培養(yǎng)（必要時(shí)）。此外，心電圖檢查對(duì)評(píng)估電解質(zhì)紊亂（特別是鉀）相關(guān)心臟影響非常重要。實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)檢查項(xiàng)目正常值范圍輕度DKA中度DKA重度DKA血糖(mmol/L)3.9-6.1>13.9>13.9>13.9動(dòng)脈血pH7.35-7.457.25-7.307.0-7.24<7.0血清碳酸氫鹽(mmol/L)22-2615-1810-14<10尿酮體陰性陽(yáng)性陽(yáng)性陽(yáng)性血酮體(β-羥丁酸,mmol/L)<0.6>3.0>3.0>3.0陰離子間隙(mmol/L)8-12>10>12>14意識(shí)狀態(tài)清醒清醒/嗜睡嗜睡/昏睡昏睡/昏迷根據(jù)美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)(ADA)標(biāo)準(zhǔn)，酮癥酸中毒的診斷需同時(shí)滿(mǎn)足：①高血糖(>13.9mmol/L)；②代謝性酸中毒(pH<7.3,HCO??<18mmol/L)；③酮癥(血或尿酮體陽(yáng)性)。值得注意的是，某些特殊情況如SGLT-2抑制劑相關(guān)性酮癥酸中毒或妊娠酮癥酸中毒，血糖可能不高，這種情況稱(chēng)為正常血糖性酮癥酸中毒。酮癥酸中毒的嚴(yán)重程度分級(jí)主要基于pH值和碳酸氫鹽水平，重度酮癥酸中毒(pH<7.0,HCO??<10mmol/L)常伴有嚴(yán)重意識(shí)障礙，死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。尿酮體檢測(cè)主要檢測(cè)乙酰乙酸，而血酮體多檢測(cè)β-羥丁酸，后者在重度酸中毒時(shí)比例更高，因此血酮體檢測(cè)對(duì)重癥患者更有意義。酸中毒實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)變化酮癥酸中毒的典型表現(xiàn)是高陰離子間隙(AG)代謝性酸中毒，AG=Na?-(Cl?+HCO??)正常值為12±4mmol/L。AG升高主要由于血液中未被測(cè)量的陰離子(乙酰乙酸和β-羥丁酸)增多。在純粹的酮癥酸中毒中，AG升高和HCO??降低通常是等價(jià)的，二者變化的比例約為1:1。堿剩余(BE)是評(píng)估酸中毒嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)，其絕對(duì)值越大，提示酸中毒越嚴(yán)重。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)是在體溫37℃、PCO?為40mmHg、血紅蛋白完全飽和的條件下測(cè)得的血漿碳酸氫鹽濃度，能更準(zhǔn)確反映代謝性酸中毒的嚴(yán)重程度。在臨床實(shí)踐中，動(dòng)脈血?dú)夥治鰬?yīng)在患者入院時(shí)立即完成，并根據(jù)病情變化定期復(fù)查，以評(píng)估治療效果。血糖與酮體的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)入院評(píng)估入院后立即檢測(cè)血糖、血/尿酮體、血?dú)夥治?，建立基線數(shù)據(jù)治療早期補(bǔ)液和胰島素治療開(kāi)始后每1小時(shí)監(jiān)測(cè)血糖，每2-4小時(shí)監(jiān)測(cè)血酮體和血?dú)?病情穩(wěn)定期當(dāng)血糖下降至13.9mmol/L以下，可調(diào)整為每2小時(shí)監(jiān)測(cè)一次，同時(shí)監(jiān)測(cè)血酮體恢復(fù)期當(dāng)代謝酸中毒糾正、血酮體轉(zhuǎn)陰，可調(diào)整為餐前及睡前監(jiān)測(cè)血糖監(jiān)測(cè)的主要目的是評(píng)估治療效果和指導(dǎo)治療方案調(diào)整。血糖是最直接的指標(biāo)，但并不是判斷酮癥酸中毒是否糾正的可靠指標(biāo)。血酮體，特別是β-羥丁酸的變化更能反映酮癥的改善情況。一般認(rèn)為，血β-羥丁酸降至0.6mmol/L以下表明酮癥已基本糾正。監(jiān)測(cè)技術(shù)上，床旁快速血糖和血酮體檢測(cè)儀提供了便捷的監(jiān)測(cè)手段，但在極端情況下（如嚴(yán)重脫水、低血壓、外周循環(huán)衰竭）可能不夠準(zhǔn)確，此時(shí)應(yīng)采用實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)方法。某些特殊情況如腹膜透析患者使用含乳酸鹽透析液，可能干擾酮體檢測(cè)，需注意解釋結(jié)果。電解質(zhì)變化鉀離子變化體內(nèi)總鉀大量缺失（約3-5mmol/L），但由于酸中毒導(dǎo)致K?從細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外，初期血鉀可能正常甚至升高。胰島素治療后，K?重新進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，血鉀可迅速下降。低鉀會(huì)增加心律失常和呼吸肌無(wú)力風(fēng)險(xiǎn)。鈉離子變化血鈉通常偏低（130-135mmol/L），但這是一種假性低鈉，主要由高血糖導(dǎo)致的血漿滲透壓增高引起水分從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外所致。修正公式：校正Na?=實(shí)測(cè)Na?+0.016×(血糖-5.6)。治療過(guò)程中隨著血糖下降，血鈉會(huì)逐漸上升。其他電解質(zhì)磷：初期多正常，治療后可迅速下降。低磷會(huì)影響細(xì)胞能量代謝和氧合功能。鎂：多有不同程度降低，可能影響心血管功能。鈣：總鈣常降低，但離子鈣可能正常，降低主要與低白蛋白有關(guān)。電解質(zhì)紊亂是酮癥酸中毒的重要特征，也是治療過(guò)程中需密切監(jiān)測(cè)的關(guān)鍵參數(shù)。特別是鉀離子，其變化往往不直觀，需要結(jié)合酸堿狀態(tài)和治療階段來(lái)判斷。在補(bǔ)液和胰島素治療開(kāi)始后，應(yīng)至少每2-4小時(shí)監(jiān)測(cè)一次電解質(zhì)，及時(shí)調(diào)整補(bǔ)充方案。影像學(xué)與輔助檢查胸部X線檢查用于排除肺部感染，評(píng)估心影大小和肺水腫情況。酮癥酸中毒患者常因脫水導(dǎo)致心影縮小，若出現(xiàn)肺部感染可見(jiàn)實(shí)變影或炎性浸潤(rùn)，脫水糾正過(guò)快或過(guò)度可能出現(xiàn)肺水腫表現(xiàn)。心電圖檢查用于評(píng)估電解質(zhì)紊亂（特別是鉀）對(duì)心臟的影響。高鉀可出現(xiàn)尖銳T波、PR間期延長(zhǎng)、QRS波增寬；低鉀可表現(xiàn)為ST段壓低、T波變平、U波出現(xiàn)；低鈣可導(dǎo)致QT間期延長(zhǎng)。頭顱CT/MRI對(duì)于意識(shí)障礙患者，尤其是老年患者或有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者，建議行頭顱影像學(xué)檢查，排除腦血管事件或腦水腫。如果懷疑顱內(nèi)感染，應(yīng)考慮腰椎穿刺檢查。腹部超聲/CT對(duì)于腹痛明顯或懷疑腹腔感染源的患者，可考慮腹部影像學(xué)檢查，排除胰腺炎、膽囊炎等急腹癥。影像學(xué)檢查在酮癥酸中毒中的主要作用是排除誘發(fā)因素（特別是感染）和評(píng)估并發(fā)癥，而非直接診斷酮癥酸中毒本身。對(duì)于臨床表現(xiàn)不典型或診斷不明確的患者，適當(dāng)?shù)挠跋駥W(xué)檢查可提供重要診斷線索。需要注意的是，對(duì)于腎功能不全患者，應(yīng)謹(jǐn)慎使用碘造影劑，以免加重腎損傷。酮癥酸中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷必備條件（需同時(shí)滿(mǎn)足）高血糖：血糖>13.9mmol/L（250mg/dL）*酸中毒：動(dòng)脈血pH<7.3和/或碳酸氫鹽<18mmol/L酮癥：尿酮體和/或血酮體陽(yáng)性（β-羥丁酸>3mmol/L）*注：在某些特殊情況下如饑餓、妊娠或SGLT-2抑制劑相關(guān)性酮癥酸中毒，血糖可能不高支持診斷的臨床表現(xiàn)多尿、多飲、乏力等糖尿病癥狀?lèi)盒?、嘔吐、腹痛等消化道癥狀Kussmaul呼吸（深而快的呼吸）呼氣中丙酮?dú)馕叮?lèi)似"爛蘋(píng)果"）不同程度的意識(shí)障礙脫水和低血壓表現(xiàn)嚴(yán)重程度分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)輕度：pH7.25-7.30，HCO??15-18mmol/L中度：pH7.0-7.24，HCO??10-14mmol/L重度：pH<7.0，HCO??<10mmol/L診斷酮癥酸中毒需綜合考慮病史、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果。對(duì)于已知糖尿病患者，尤其是1型糖尿病患者，如出現(xiàn)上述臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室異常，診斷通常不難。但對(duì)于初次發(fā)現(xiàn)的糖尿病患者，特別是以腹痛、嘔吐或意識(shí)障礙為主要表現(xiàn)的患者，可能被誤診為普通消化道疾病或其他急癥。診斷流程圖解臨床懷疑糖尿病患者（已知或新發(fā)）出現(xiàn)多尿、多飲、乏力、惡心、嘔吐、腹痛、Kussmaul呼吸等癥狀初步評(píng)估立即檢查生命體征、脫水程度、意識(shí)狀態(tài)、呼吸模式和腹部情況實(shí)驗(yàn)室檢查緊急檢測(cè)血糖、尿酮體、血酮體、電解質(zhì)、血?dú)夥治觥⒛I功能等確認(rèn)診斷同時(shí)滿(mǎn)足高血糖、酮癥和酸中毒三項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)，并評(píng)估嚴(yán)重程度查找誘因?qū)ふ腋腥?、藥物調(diào)整、飲食變化、應(yīng)激事件等可能誘因診斷流程中，快速識(shí)別是關(guān)鍵。對(duì)于已知糖尿病患者出現(xiàn)典型癥狀，應(yīng)高度懷疑酮癥酸中毒。床旁血糖和尿酮體檢測(cè)可提供初步診斷線索，但不能取代全面的實(shí)驗(yàn)室檢查。確診后應(yīng)立即啟動(dòng)治療，同時(shí)繼續(xù)完善相關(guān)檢查，特別是尋找誘發(fā)因素。特殊情況下如SGLT-2抑制劑相關(guān)性酮癥酸中毒，血糖可能不高，單純依靠血糖標(biāo)準(zhǔn)可能漏診，這類(lèi)患者往往有用藥史，應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注酮癥和酸中毒表現(xiàn)。鑒別診斷鑒別診斷相似點(diǎn)區(qū)別點(diǎn)高滲性高血糖狀態(tài)(HHS)高血糖、脫水HHS血糖極高(>33.3mmol/L)，血/尿酮體陰性或微陽(yáng)性，pH>7.3，多見(jiàn)于老年2型糖尿病乳酸性酸中毒代謝性酸中毒、高AG血乳酸>5mmol/L，常有低灌注狀態(tài)或組織缺氧病史，酮體可能陰性酒精性酮癥酮癥、酸中毒有酗酒史，血糖正?；蚱停?羥丁酸/乙酰乙酸比例極高饑餓性酮癥酮癥長(zhǎng)期禁食史，血糖正常或偏低，酸中毒不明顯，酮體水平較低中毒性酸中毒高AG代謝性酸中毒有毒物攝入史（如水楊酸鹽、甲醇、乙二醇），無(wú)明顯高血糖和酮癥鑒別診斷中，高滲性高血糖狀態(tài)(HHS)與酮癥酸中毒的區(qū)分最為重要，兩者可能并存。HHS以極高血糖和嚴(yán)重脫水為特征，滲透壓可超過(guò)320mOsm/kg，但酮體產(chǎn)生不明顯，主要見(jiàn)于老年2型糖尿病患者。乳酸性酸中毒常見(jiàn)于組織灌注不足狀態(tài)，如休克、嚴(yán)重心力衰竭或大量使用雙胍類(lèi)藥物的患者。酒精性酮癥由長(zhǎng)期酗酒后禁食引起，特點(diǎn)是β-羥丁酸/乙酰乙酸比例極高，尿酮體常不明顯但血酮體顯著升高。饑餓性酮癥多見(jiàn)于嚴(yán)格低碳水化合物飲食或長(zhǎng)期禁食者，酸中毒程度輕。此外，自身免疫性疾病、內(nèi)分泌紊亂和某些藥物相關(guān)性酸中毒也需考慮在鑒別診斷范圍內(nèi)。治療原則總述充分補(bǔ)液糾正嚴(yán)重脫水是首要任務(wù)2胰島素治療低劑量持續(xù)靜脈輸注是首選電解質(zhì)糾正重點(diǎn)監(jiān)測(cè)和補(bǔ)充鉀、磷等誘因處理積極識(shí)別和治療誘發(fā)因素酮癥酸中毒的治療基于四大支柱：補(bǔ)液、胰島素、電解質(zhì)糾正和誘因處理。治療目標(biāo)是糾正脫水和電解質(zhì)紊亂，抑制酮體生成，促進(jìn)酮體清除，恢復(fù)正常代謝狀態(tài)，同時(shí)避免治療相關(guān)并發(fā)癥如低血糖、低鉀血癥和腦水腫等。治療應(yīng)在有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行，理想情況下在重癥監(jiān)護(hù)室(ICU)或亞重癥(HDU)環(huán)境中治療重度酮癥酸中毒患者。治療效果評(píng)估指標(biāo)包括：臨床癥狀改善（意識(shí)狀態(tài)、呼吸模式、腹痛緩解）；血糖控制（逐步降至10-15mmol/L）；酸中毒糾正（pH>7.3，HCO??>15mmol/L）；血酮體轉(zhuǎn)陰（β-羥丁酸<0.6mmol/L）；電解質(zhì)平衡恢復(fù)。注意治療速度應(yīng)適中，過(guò)快糾正可能導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥。液體治療第一小時(shí)15-20ml/kg（約1-1.5L）0.9%生理鹽水，嚴(yán)重低血壓者可更快速度輸注2-4小時(shí)0.9%生理鹽水，速度250-500ml/小時(shí)，根據(jù)血壓和中心靜脈壓調(diào)整4-24小時(shí)血糖<14mmol/L時(shí)改用0.45%生理鹽水，根據(jù)血鈉水平調(diào)整后續(xù)維持根據(jù)血糖水平選擇5%葡萄糖或葡萄糖-鹽水，確保充分碳水化合物供應(yīng)液體治療是酮癥酸中毒治療的基石，典型成人患者液體缺失約為5-7L。補(bǔ)液目標(biāo)是恢復(fù)有效循環(huán)容量，改善組織灌注，增加腎臟血流量以促進(jìn)酮體排泄。初始補(bǔ)液首選0.9%生理鹽水，即使患者有低鈉血癥也應(yīng)首選此溶液，因?yàn)榈外c多為稀釋性，隨著血糖下降會(huì)自行糾正。補(bǔ)液速度需根據(jù)患者年齡、心腎功能和脫水程度個(gè)體化調(diào)整。老年患者和心力衰竭患者應(yīng)減慢補(bǔ)液速度，密切監(jiān)測(cè)心功能。兒童患者補(bǔ)液劑量和速度也需特殊考慮，以防腦水腫。當(dāng)血糖降至14mmol/L左右時(shí)，應(yīng)添加葡萄糖，防止血糖過(guò)快下降導(dǎo)致的低血糖和反彈性酮癥。總體原則是在48小時(shí)內(nèi)將液體逐漸恢復(fù)，過(guò)快補(bǔ)液可能導(dǎo)致肺水腫、腦水腫等并發(fā)癥。胰島素治療治療時(shí)間(小時(shí))平均血糖(mmol/L)血酮體(mmol/L)胰島素治療是抑制酮體生成的關(guān)鍵措施。常規(guī)方案是先靜脈注射常規(guī)胰島素0.1U/kg（約5-10單位）作為負(fù)荷劑量，然后以0.1U/kg/h（約5-7單位/小時(shí)）的速度持續(xù)靜脈泵注。療效評(píng)估主要觀察血糖下降速度，理想目標(biāo)是每小時(shí)降低3-4mmol/L，避免過(guò)快降低引起低血糖和腦水腫。如果血糖下降速度不達(dá)標(biāo)，應(yīng)每1-2小時(shí)將胰島素輸注速度提高1倍，直至血糖開(kāi)始有效下降。當(dāng)血糖降至14mmol/L左右時(shí)，應(yīng)減少胰島素劑量至0.02-0.05U/kg/h，同時(shí)開(kāi)始輸注含糖溶液，維持血糖在10-15mmol/L，直至酮癥完全糾正。需要強(qiáng)調(diào)的是，胰島素不應(yīng)過(guò)早停用，即使血糖已經(jīng)正常，也應(yīng)繼續(xù)胰島素治療至血酮體轉(zhuǎn)陰（β-羥丁酸<0.6mmol/L）和酸中毒糾正。轉(zhuǎn)為皮下胰島素時(shí)，應(yīng)先注射中長(zhǎng)效胰島素，等待2-4小時(shí)達(dá)到有效血藥濃度后再停用靜脈胰島素，避免治療間隙。電解質(zhì)與酸堿平衡糾正鉀補(bǔ)充原則鉀是最關(guān)鍵的電解質(zhì)，治療開(kāi)始前必須檢測(cè)血鉀。不同血鉀水平下的處理：K?<3.3mmol/L：暫緩胰島素使用，先補(bǔ)鉀至>3.3mmol/LK?3.3-5.3mmol/L：加入40mmolKCl/L補(bǔ)液K?>5.3mmol/L：暫不補(bǔ)鉀，每2小時(shí)復(fù)查血鉀下降最快發(fā)生在治療開(kāi)始后2-4小時(shí)，此階段需密切監(jiān)測(cè)其他電解質(zhì)補(bǔ)充磷：如血磷<0.32mmol/L或癥狀性低磷，可用磷酸鹽(30-60mmol)緩慢補(bǔ)充，避免沉淀鎂：如血鎂<0.7mmol/L或有癥狀，靜脈補(bǔ)充硫酸鎂鈉：多為稀釋性低鈉，隨血糖下降自行糾正，校正鈉需計(jì)算鈣：補(bǔ)充需謹(jǐn)慎，通常只在低離子鈣并有癥狀時(shí)補(bǔ)充酸堿平衡糾正一般不需要常規(guī)使用碳酸氫鹽。只有在pH<6.9或伴有嚴(yán)重心功能抑制、頑固性低血壓或危及生命的高鉀血癥時(shí)，才考慮使用碳酸氫鹽(50-100mmol)靜脈緩慢輸注。碳酸氫鹽的潛在不良作用包括加重低鉀血癥、加重組織缺氧、引起悖論性中樞神經(jīng)系統(tǒng)酸中毒以及反彈性代謝性堿中毒。隨著胰島素治療和液體復(fù)蘇，酮體代謝會(huì)逐漸恢復(fù)正常，酸中毒可自行糾正。治療目標(biāo)是使pH>7.3，HCO??>15mmol/L，通常在24-48小時(shí)內(nèi)可實(shí)現(xiàn)。對(duì)于特殊情況如酮癥酸中毒合并嚴(yán)重腎功能不全的患者，可能需要腎臟替代治療（如血液透析）輔助糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂。誘因處理及并發(fā)癥防治感染處理對(duì)懷疑感染的患者，應(yīng)在采集相關(guān)培養(yǎng)標(biāo)本后立即開(kāi)始經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療。常見(jiàn)感染源包括呼吸道感染、尿路感染和皮膚軟組織感染?？股剡x擇需考慮可能的病原體和感染部位，通常選擇廣譜抗生素如第三代頭孢菌素，必要時(shí)聯(lián)合喹諾酮或碳青霉烯類(lèi)。脫水并發(fā)癥防治嚴(yán)重脫水可導(dǎo)致急性腎損傷、血栓形成和休克，應(yīng)積極預(yù)防。除液體補(bǔ)充外，對(duì)高?；颊呖煽紤]預(yù)防性使用低分子肝素預(yù)防深靜脈血栓。同時(shí)嚴(yán)格監(jiān)測(cè)腎功能變化，必要時(shí)調(diào)整藥物劑量，避免腎毒性藥物。腦水腫防治腦水腫是酮癥酸中毒治療中最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，尤其常見(jiàn)于兒童和青少年。預(yù)防措施包括控制補(bǔ)液速度，血糖緩慢下降（每小時(shí)不超過(guò)5mmol/L），滲透壓逐漸改變。一旦出現(xiàn)頭痛、意識(shí)變化、瞳孔異常等腦水腫征象，應(yīng)立即行甘露醇或高滲鹽水治療。藥物相關(guān)處理對(duì)于由藥物調(diào)整引起的酮癥酸中毒，如胰島素減量或停用，應(yīng)恢復(fù)合理的胰島素治療方案。對(duì)SGLT-2抑制劑相關(guān)性酮癥酸中毒，應(yīng)立即停用該類(lèi)藥物，并延長(zhǎng)住院觀察時(shí)間，防止復(fù)發(fā)。誘因處理是防止酮癥酸中毒復(fù)發(fā)的關(guān)鍵。對(duì)于飲食失調(diào)引起的酮癥酸中毒，需加強(qiáng)飲食教育。對(duì)于應(yīng)激事件如手術(shù)、創(chuàng)傷引起的，應(yīng)優(yōu)化基礎(chǔ)疾病治療，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境。此外，預(yù)防并發(fā)癥需全面評(píng)估患者風(fēng)險(xiǎn)，如老年患者更易發(fā)生心血管并發(fā)癥，應(yīng)加強(qiáng)心功能監(jiān)測(cè)；兒童患者腦水腫風(fēng)險(xiǎn)高，需更嚴(yán)格控制治療速度。并發(fā)癥常見(jiàn)種類(lèi)腦水腫發(fā)生率約0.5%-1%，但病死率高達(dá)20%-40%。常見(jiàn)于兒童和青少年，病理機(jī)制與血糖和血漿滲透壓快速下降導(dǎo)致腦細(xì)胞吸水有關(guān)。臨床表現(xiàn)包括突發(fā)頭痛、意識(shí)變化、瞳孔改變、癲癇發(fā)作和呼吸模式改變等。腦脊液壓力明顯升高，影像學(xué)可見(jiàn)腦溝回消失、腦室受壓變小等。成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)約4%-8%的重癥酮癥酸中毒患者可并發(fā)ARDS，與嚴(yán)重液體負(fù)荷過(guò)重、肺部感染、全身炎癥反應(yīng)綜合征等有關(guān)。表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難、低氧血癥，胸片示雙肺彌漫性浸潤(rùn)影。需維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡，適時(shí)啟動(dòng)機(jī)械通氣支持。心血管并發(fā)癥可發(fā)生休克、心律失常、心肌缺血等。休克主要由嚴(yán)重脫水、外周血管擴(kuò)張和心肌抑制共同所致；心律失常常與電解質(zhì)紊亂（特別是低鉀、低鎂）相關(guān)；心肌缺血多見(jiàn)于老年患者或有冠心病基礎(chǔ)的患者，高血糖和酸中毒狀態(tài)會(huì)加重心肌缺血。其他并發(fā)癥還包括：①血栓栓塞：長(zhǎng)期臥床、脫水和高血糖狀態(tài)使患者處于高凝狀態(tài)，增加靜脈血栓和動(dòng)脈血栓風(fēng)險(xiǎn)；②急性腎損傷：由嚴(yán)重脫水、休克和藥物腎毒性共同所致，通常在液體復(fù)蘇后可自行恢復(fù)；③低血糖：過(guò)度胰島素治療或碳水化合物供應(yīng)不足可引起，需密切監(jiān)測(cè)血糖，適時(shí)調(diào)整方案；④反彈性酸中毒：過(guò)早停用胰島素治療可導(dǎo)致酮體重新升高。治療過(guò)程監(jiān)測(cè)要點(diǎn)酮癥酸中毒治療過(guò)程中需要全面、動(dòng)態(tài)的監(jiān)測(cè)方案，包括：①生命體征：每15-30分鐘監(jiān)測(cè)一次血壓、心率、呼吸頻率，病情穩(wěn)定后可延長(zhǎng)間隔；②血糖監(jiān)測(cè)：治療初期每小時(shí)一次，血糖穩(wěn)定后每2-4小時(shí)一次；③液體平衡：精確記錄出入量，包括補(bǔ)液量、尿量和其他液體損失（如嘔吐、腹瀉）；④電解質(zhì)和血?dú)夥治觯好?-4小時(shí)檢測(cè)一次，特別關(guān)注鉀、磷等電解質(zhì)變化；⑤血酮體：每4-6小時(shí)監(jiān)測(cè)一次，作為停用靜脈胰島素的主要依據(jù)。監(jiān)測(cè)還應(yīng)包括：①神經(jīng)系統(tǒng)評(píng)估：每1-2小時(shí)評(píng)估一次意識(shí)狀態(tài)，警惕腦水腫征象；②心電監(jiān)護(hù)：持續(xù)監(jiān)測(cè)心率和心律，識(shí)別電解質(zhì)紊亂所致心律失常；③血尿酸素：每4-6小時(shí)測(cè)定一次血?dú)?，監(jiān)測(cè)氧合和通氣功能；④感染指標(biāo)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)、CRP、PCT及體溫變化，評(píng)估感染控制情況；⑤腎功能：監(jiān)測(cè)血肌酐和尿量，評(píng)估腎灌注和功能恢復(fù)情況。治療終點(diǎn)與轉(zhuǎn)歸評(píng)估臨床癥狀改善意識(shí)狀態(tài)恢復(fù)正常，Kussmaul呼吸消失，呼氣中無(wú)丙酮?dú)馕叮腊Y狀如惡心、嘔吐、腹痛緩解，患者整體感覺(jué)良好。這些臨床表現(xiàn)的改善通常是治療有效的早期標(biāo)志，但不能作為停止治療的唯一依據(jù)。實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)恢復(fù)血糖控制在理想范圍（通常6-10mmol/L），血β-羥丁酸水平降至0.6mmol/L以下，血?dú)夥治鲲@示代謝性酸中毒完全糾正（pH>7.3，HCO??>18mmol/L），陰離子間隙恢復(fù)正常（8-12mmol/L），電解質(zhì)（特別是鉀、鈉、氯）恢復(fù)正常范圍。治療方案轉(zhuǎn)換從靜脈胰島素泵轉(zhuǎn)為皮下注射胰島素，從靜脈補(bǔ)液轉(zhuǎn)為口服補(bǔ)液，從禁食狀態(tài)轉(zhuǎn)為正常飲食。轉(zhuǎn)換過(guò)程需謹(jǐn)慎，避免治療空窗期。特別是胰島素治療的轉(zhuǎn)換，應(yīng)先注射中長(zhǎng)效胰島素，待其發(fā)揮作用后（約2-4小時(shí)）再停用靜脈胰島素。轉(zhuǎn)歸評(píng)估包括近期和遠(yuǎn)期預(yù)后的評(píng)估。近期預(yù)后主要考慮：①住院時(shí)間：輕中度酮癥酸中毒通常需住院3-5天，重度患者可能需要7-10天或更長(zhǎng)；②并發(fā)癥恢復(fù)情況：如急性腎損傷、ARDS等是否完全恢復(fù)；③誘因控制效果：如感染是否完全清除，應(yīng)激是否消除等。遠(yuǎn)期預(yù)后評(píng)估包括：①再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估：根據(jù)患者依從性、自我管理能力和社會(huì)支持系統(tǒng)評(píng)估；②糖尿病教育效果：患者對(duì)疾病認(rèn)知和自我管理技能掌握程度；③治療方案優(yōu)化：根據(jù)患者情況調(diào)整胰島素方案，優(yōu)化血糖控制策略。護(hù)理要點(diǎn)概述評(píng)估與觀察全面評(píng)估生命體征、意識(shí)狀態(tài)、脫水程度、皮膚完整性等治療配合準(zhǔn)確執(zhí)行醫(yī)囑，正確管理靜脈通路、輸液泵和監(jiān)測(cè)設(shè)備2基礎(chǔ)護(hù)理維持呼吸道通暢，預(yù)防壓瘡，保持皮膚清潔，口腔護(hù)理健康教育糖尿病知識(shí)教育，自我監(jiān)測(cè)指導(dǎo)，預(yù)防復(fù)發(fā)的措施優(yōu)質(zhì)的護(hù)理是酮癥酸中毒成功治療的重要組成部分。護(hù)理人員需要密切觀察患者病情變化，及時(shí)發(fā)現(xiàn)潛在并發(fā)癥的早期征兆。特別是在治療初期，應(yīng)每15-30分鐘記錄一次生命體征，嚴(yán)格監(jiān)測(cè)出入量平衡，準(zhǔn)確記錄補(bǔ)液量、尿量和其他液體損失。對(duì)于意識(shí)障礙患者，需保持呼吸道通暢，預(yù)防誤吸，必要時(shí)協(xié)助氣管插管。護(hù)理人員也是糖尿病教育的重要實(shí)施者，應(yīng)在患者病情穩(wěn)定后開(kāi)始有計(jì)劃的健康教育，內(nèi)容包括：認(rèn)識(shí)酮癥酸中毒的危險(xiǎn)性；掌握血糖和尿酮體的自我監(jiān)測(cè)技能；了解胰島素注射的正確方法；識(shí)別低血糖癥狀及處理方法；學(xué)習(xí)應(yīng)對(duì)特殊情況（如感染、手術(shù)等）的策略。良好的護(hù)患溝通和心理支持也是護(hù)理過(guò)程中不可或缺的部分。血糖監(jiān)測(cè)護(hù)理住院期血糖監(jiān)測(cè)急性期（入院24小時(shí)內(nèi)）：每1小時(shí)監(jiān)測(cè)一次血糖，根據(jù)數(shù)值及時(shí)調(diào)整胰島素輸注速率。穩(wěn)定期：每2-4小時(shí)監(jiān)測(cè)一次血糖，維持血糖在目標(biāo)范圍內(nèi)（一般為6-10mmol/L）?；謴?fù)期：轉(zhuǎn)為餐前、餐后2小時(shí)及睡前監(jiān)測(cè)，評(píng)估皮下胰島素治療效果。特殊情況：低血糖癥狀出現(xiàn)時(shí)立即檢測(cè)；飲食調(diào)整后加測(cè)；感染或應(yīng)激狀態(tài)時(shí)增加監(jiān)測(cè)頻率。監(jiān)測(cè)技術(shù)要點(diǎn)選擇適當(dāng)?shù)谋O(jiān)測(cè)設(shè)備：床旁快速血糖儀或?qū)嶒?yàn)室檢測(cè)，重癥患者優(yōu)先選擇實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)。正確的采血技術(shù)：指尖側(cè)面穿刺，輕柔擠壓，避免使用酒精影響結(jié)果。結(jié)果記錄與分析：建立血糖監(jiān)測(cè)記錄表，記錄時(shí)間、值和相關(guān)情況（如飲食、活動(dòng)）。儀器維護(hù)：定期校準(zhǔn)血糖儀，確保測(cè)試條適宜儲(chǔ)存，注意有效期。血糖監(jiān)測(cè)是酮癥酸中毒護(hù)理的核心內(nèi)容之一。護(hù)理人員不僅要掌握正確的監(jiān)測(cè)技術(shù)，還需理解血糖變化規(guī)律，識(shí)別異常情況并及時(shí)報(bào)告。例如，血糖下降過(guò)快（每小時(shí)>5mmol/L）可能增加腦水腫風(fēng)險(xiǎn)；血糖持續(xù)高于16.7mmol/L且無(wú)下降趨勢(shì)可能提示胰島素劑量不足或存在感染等并發(fā)癥。護(hù)理人員也需要承擔(dān)患者血糖自我監(jiān)測(cè)的教育任務(wù)。在患者病情穩(wěn)定后開(kāi)始教導(dǎo)血糖儀的使用方法、結(jié)果解讀和記錄方式。特別強(qiáng)調(diào)某些情況下需要加強(qiáng)監(jiān)測(cè)，如感染、身體不適、劇烈運(yùn)動(dòng)后、新藥物使用時(shí)等。教會(huì)患者識(shí)別和處理血糖異常的措施，例如低血糖的緊急處理和高血糖時(shí)的應(yīng)對(duì)策略。意識(shí)及生命體征護(hù)理觀察意識(shí)狀態(tài)觀察采用Glasgow昏迷評(píng)分(GCS)系統(tǒng)評(píng)估意識(shí)狀態(tài)每1-2小時(shí)評(píng)估一次，記錄分?jǐn)?shù)變化趨勢(shì)關(guān)注瞳孔大小、對(duì)光反應(yīng)和肢體活動(dòng)情況警惕腦水腫早期征象：頭痛、煩躁、瞳孔變化意識(shí)障礙患者采取側(cè)臥位，預(yù)防誤吸生命體征監(jiān)測(cè)血壓：初期每15-30分鐘一次，注意體位性低血壓心率：持續(xù)監(jiān)測(cè)，警惕心律失常，特別是電解質(zhì)紊亂時(shí)呼吸：觀察頻率、深度、節(jié)律，注意Kussmaul呼吸變化體溫：每4小時(shí)一次，發(fā)熱可能提示感染血氧飽和度：持續(xù)監(jiān)測(cè)，維持SpO?>95%循環(huán)狀態(tài)評(píng)估皮膚顏色、溫度、濕度：評(píng)估外周循環(huán)毛細(xì)血管再充盈時(shí)間：正常<2秒尿量：每小時(shí)>0.5ml/kg為腎灌注良好指征頸靜脈充盈度：評(píng)估血容量狀態(tài)外周水腫：注意液體過(guò)量征象意識(shí)和生命體征監(jiān)測(cè)是評(píng)估酮癥酸中毒患者病情變化的關(guān)鍵窗口。護(hù)理人員需要建立完善的監(jiān)測(cè)記錄系統(tǒng)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)異常趨勢(shì)。例如，脈壓增大可能提示過(guò)度補(bǔ)液；呼吸頻率增加可能是酸中毒加重或肺部并發(fā)癥的表現(xiàn)；意識(shí)狀態(tài)惡化可能預(yù)示腦水腫或其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥?？谇慌c皮膚護(hù)理口腔護(hù)理酮癥酸中毒患者常因脫水、嘔吐和口腔呼吸導(dǎo)致口腔黏膜干燥、破損和感染風(fēng)險(xiǎn)增加。應(yīng)每4-6小時(shí)進(jìn)行一次口腔護(hù)理，內(nèi)容包括溫鹽水漱口、軟毛刷輕柔刷牙、濕潤(rùn)口腔黏膜。對(duì)意識(shí)障礙患者，需使用口腔護(hù)理包清潔口腔，預(yù)防口腔感染和誤吸。皮膚完整性維護(hù)由于脫水和營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)差，皮膚完整性容易受損。護(hù)理措施包括：每2小時(shí)為臥床患者翻身，避免長(zhǎng)時(shí)間壓迫；保持床單位清潔干燥；使用減壓墊或氣墊床預(yù)防壓瘡；注意骨突部位保護(hù)；定期評(píng)估皮膚完整性，使用Braden評(píng)分預(yù)測(cè)壓瘡風(fēng)險(xiǎn)。個(gè)人衛(wèi)生護(hù)理維持良好的個(gè)人衛(wèi)生有助于患者身心健康和預(yù)防感染。幫助患者進(jìn)行床上擦浴或淋浴，保持皮膚清潔；注意會(huì)陰部清潔，尤其是存在尿頻或尿失禁的患者；更換汗?jié)竦囊挛锖痛矄?；保持指甲清潔，預(yù)防皮膚劃傷導(dǎo)致的感染。尿毒癥肌膚護(hù)理嚴(yán)重酮癥酸中毒患者可能出現(xiàn)尿毒癥癥狀，導(dǎo)致皮膚瘙癢和干燥。應(yīng)使用溫水清潔皮膚，避免熱水和刺激性肥皂；使用醫(yī)用保濕霜保持皮膚濕潤(rùn)；避免患者抓撓，必要時(shí)可在醫(yī)囑下使用局部止癢藥物；監(jiān)測(cè)皮膚變化，警惕感染征象。良好的口腔和皮膚護(hù)理不僅能提高患者舒適度，還能預(yù)防多種并發(fā)癥，如口腔感染、吸入性肺炎、壓瘡和皮膚感染等。對(duì)于長(zhǎng)期臥床的重癥患者，應(yīng)制定個(gè)性化的皮膚護(hù)理計(jì)劃，并定期評(píng)估實(shí)施效果。飲食及補(bǔ)液護(hù)理干預(yù)飲食過(guò)渡管理酮癥酸中毒急性期通常需要禁食，隨著病情好轉(zhuǎn)逐漸恢復(fù)飲食。過(guò)渡階段應(yīng)從少量清流質(zhì)開(kāi)始，如米湯、清茶等，觀察耐受情況。若無(wú)惡心嘔吐癥狀，可逐漸增加至全流質(zhì)，再過(guò)渡到軟食和普通飲食。食物選擇應(yīng)遵循糖尿病飲食原則，控制總熱量，強(qiáng)調(diào)復(fù)合碳水化合物，限制單糖和脂肪攝入。補(bǔ)液監(jiān)測(cè)與護(hù)理補(bǔ)液是酮癥酸中毒治療的基石，護(hù)理人員需精確記錄輸入量和輸出量，至少每小時(shí)匯總一次。密切關(guān)注輸液速度，確保與醫(yī)囑一致，避免過(guò)快或過(guò)慢。監(jiān)測(cè)補(bǔ)液相關(guān)并發(fā)癥的征象，如肺水腫（呼吸困難、濕羅音）、腦水腫（頭痛、意識(shí)變化）等。定期檢查輸液裝置功能和穿刺部位情況，預(yù)防滲漏、炎癥和血栓形成。口服補(bǔ)液過(guò)渡當(dāng)患者惡心嘔吐緩解且意識(shí)清醒后，應(yīng)鼓勵(lì)口服液體，逐漸減少靜脈補(bǔ)液。開(kāi)始時(shí)可少量多次飲水，如每15-30分鐘50-100ml。特別注意老年患者和兒童的飲水情況，防止脫水或過(guò)度飲水。記錄口服液體量，確?？傮w液平衡適當(dāng)。觀察吞咽功能，預(yù)防誤吸，必要時(shí)選擇增稠液體。飲食和補(bǔ)液管理需個(gè)體化，根據(jù)患者年齡、基礎(chǔ)疾病、酮癥酸中毒嚴(yán)重程度和恢復(fù)情況調(diào)整。營(yíng)養(yǎng)狀況不佳的患者可能需要營(yíng)養(yǎng)師介入，制定特殊飲食計(jì)劃。在患者出院前，應(yīng)提供詳細(xì)的飲食指導(dǎo)和書(shū)面材料，包括食物選擇、烹飪方法、進(jìn)餐時(shí)間和特殊情況（如生病時(shí)）的飲食調(diào)整建議。心理護(hù)理與用藥教育心理評(píng)估與支持酮癥酸中毒患者常經(jīng)歷恐懼、焦慮和抑郁情緒，特別是首次發(fā)病或并發(fā)癥嚴(yán)重的患者。護(hù)理人員應(yīng)進(jìn)行心理狀態(tài)初步評(píng)估，識(shí)別異常心理反應(yīng)。建立信任關(guān)系，采用同理心傾聽(tīng)，允許患者表達(dá)擔(dān)憂(yōu)。提供疾病相關(guān)信息，減輕不確定感。必要時(shí)尋求心理咨詢(xún)師或精神科醫(yī)師會(huì)診，針對(duì)嚴(yán)重焦慮或抑郁提供專(zhuān)業(yè)干預(yù)。胰島素使用教育胰島素治療是1型糖尿病和部分2型糖尿病患者的終身需求。護(hù)理人員應(yīng)教授胰島素注射技術(shù)，包括注射部位選擇與輪換、正確的注射角度、劑量調(diào)整原則等。演示胰島素筆或注射器的使用方法，并讓患者實(shí)踐操作。說(shuō)明不同類(lèi)型胰島素的作用時(shí)間和特點(diǎn)，教導(dǎo)如何根據(jù)血糖水平和活動(dòng)狀態(tài)調(diào)整劑量。自我管理能力培養(yǎng)成功的糖尿病管理依賴(lài)于患者的自我管理能力。指導(dǎo)患者識(shí)別酮癥酸中毒的早期警示信號(hào)，如血糖持續(xù)升高、尿酮體陽(yáng)性、惡心嘔吐等。制定個(gè)性化的"生病日"應(yīng)對(duì)策略，包括更頻繁的血糖監(jiān)測(cè)、維持液體攝入、調(diào)整胰島素劑量和何時(shí)尋求醫(yī)療幫助。強(qiáng)化遵醫(yī)囑用藥的重要性，不得擅自停藥或減量。有效的心理護(hù)理和用藥教育需要考慮患者的文化背景、教育水平和學(xué)習(xí)能力。使用通俗易懂的語(yǔ)言，配合圖片、視頻和書(shū)面材料增強(qiáng)教育效果。可考慮小組教育形式，讓患者相互分享經(jīng)驗(yàn)和支持。同時(shí)關(guān)注家庭成員的參與，特別是對(duì)于老年患者和兒童患者，家庭支持系統(tǒng)的建立至關(guān)重要。出院前評(píng)估患者的自我管理能力和知識(shí)掌握程度，確保患者能夠安全地在家中管理疾病。提供醫(yī)療團(tuán)隊(duì)的聯(lián)系方式，建立隨訪機(jī)制，在患者回歸日常生活的初期提供必要的支持和指導(dǎo)。預(yù)防酮癥酸中毒的措施1教育與知識(shí)傳授系統(tǒng)的糖尿病自我管理知識(shí)培訓(xùn)2胰島素規(guī)范使用堅(jiān)持按醫(yī)囑使用胰島素，不擅自減量或停用血糖自我監(jiān)測(cè)定期監(jiān)測(cè)血糖，尤其是應(yīng)激情況下增加頻次早期警示識(shí)別及時(shí)發(fā)現(xiàn)并處理高血糖和酮體增高狀況定期醫(yī)療隨訪保持與醫(yī)療團(tuán)隊(duì)的緊密聯(lián)系，定期評(píng)估療效預(yù)防酮癥酸中毒的關(guān)鍵是良好的血糖控制和及時(shí)識(shí)別潛在問(wèn)題。所有1型糖尿病患者和胰島素依賴(lài)的2型糖尿病患者都應(yīng)配備家用血糖監(jiān)測(cè)設(shè)備和尿酮體試紙，并掌握正確使用方法。當(dāng)血糖持續(xù)高于13.9mmol/L或出現(xiàn)不適癥狀時(shí)，應(yīng)檢測(cè)尿酮體或血酮體。"生病日規(guī)則"的制定和遵循至關(guān)重要，它包括：①生病期間即使食欲減退也不停用胰島素；②每2-4小時(shí)監(jiān)測(cè)一次血糖和酮體；③保持充分水分?jǐn)z入（每小時(shí)約240-300ml）；④如無(wú)法進(jìn)食，可攝入含碳水化合物的液體（如稀果汁、運(yùn)動(dòng)飲料）；⑤出現(xiàn)警示信號(hào)（持續(xù)嘔吐、血糖>16.7mmol/L且不下降、中度以上尿酮、嗜睡等）時(shí)立即就醫(yī)。良好的自我管理能力和家庭支持是預(yù)防酮癥酸中毒復(fù)發(fā)的基礎(chǔ)。病例分享：典型糖尿病酮癥酸中毒患者基本情況22歲女性，1型糖尿病史3年，因經(jīng)濟(jì)困難2周內(nèi)多次減量使用胰島素，前3天出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，2天前出現(xiàn)惡心、嘔吐和腹痛，今日晨起呼吸困難、極度乏力就診查體與實(shí)驗(yàn)室檢查意識(shí)模糊，體溫38.5℃，Kussmaul呼吸，血壓90/60mmHg，脫水明顯；血糖28.4mmol/L，血酮體6.5mmol/L，pH7.05，HCO??7mmol/L，K?5.2mmol/L，WBC15.2×10?/L治療措施立即補(bǔ)液，首小時(shí)2000ml生理鹽水；靜脈胰島素10U負(fù)荷后6U/h泵注；抗生素治療肺炎；補(bǔ)鉀（待血鉀低于5.0時(shí)）；持續(xù)心電監(jiān)護(hù)；每小時(shí)監(jiān)測(cè)血糖及生命體征臨床過(guò)程24小時(shí)內(nèi)血糖降至12mmol/L，加用5%葡萄糖；48小時(shí)后酸中毒糾正，血酮轉(zhuǎn)陰；第3天轉(zhuǎn)為皮下胰島素治療；第7天肺炎控制，出院本例為典型的1型糖尿病酮癥酸中毒，誘因?yàn)橐葝u素不規(guī)范使用和肺部感染。治療中幾個(gè)關(guān)鍵決策點(diǎn)：①初始補(bǔ)液速度較快，因患者年輕且血壓偏低；②監(jiān)測(cè)間隔密集，確保治療安全；③24小時(shí)后及時(shí)加用葡萄糖，防止低血糖和酮癥反彈；④轉(zhuǎn)為皮下胰島素時(shí)采用重疊策略，先注射長(zhǎng)效胰島素，2小時(shí)后才停用靜脈胰島素。出院指導(dǎo)重點(diǎn)包括：胰島素治療的重要性教育，正確使用胰島素筆，血糖監(jiān)測(cè)技術(shù)培訓(xùn)，建立"生病日規(guī)則"，提供醫(yī)療救助信息解決經(jīng)濟(jì)困難等。隨訪計(jì)劃包括2周內(nèi)門(mén)診復(fù)查，建立微信隨訪群，提供24小時(shí)咨詢(xún)電話(huà)。此例提示我們，除了積極治療外，解決社會(huì)經(jīng)濟(jì)問(wèn)題和加強(qiáng)患者教育對(duì)預(yù)防酮癥酸中毒復(fù)發(fā)同樣重要。誤區(qū)解析與常見(jiàn)問(wèn)題答疑誤區(qū)一：尿酮體轉(zhuǎn)陰即可停用胰島素很多醫(yī)護(hù)人員認(rèn)為尿酮體轉(zhuǎn)陰即代表酮癥酸中毒已糾正，可減量或停用胰島素。實(shí)際上，尿酮體檢測(cè)主要針對(duì)乙酰乙酸，滯后于血酮體變化，且受多種因素影響。正確做法應(yīng)監(jiān)測(cè)血β-羥丁酸水平，直至低于0.6mmol/L，同時(shí)酸中毒完全糾正后才能考慮停用靜脈胰島素。誤區(qū)二：補(bǔ)液過(guò)快可加速恢復(fù)部分醫(yī)護(hù)人員為了迅速糾正脫水，采用過(guò)快補(bǔ)液，特別是對(duì)年輕患者。這可能導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥，如腦水腫、肺水腫等。安全的補(bǔ)液速度應(yīng)遵循指南建議，考慮患者年齡、心肺功能狀況，一般不超過(guò)15-20ml/kg/h，且老年患者應(yīng)更慢。誤區(qū)三：堿劑使用可快速糾正酸中毒部分醫(yī)生為迅速糾正酸中毒，常規(guī)使用碳酸氫鹽。研究表明，除非pH<6.9或伴有嚴(yán)重心功能抑制，常規(guī)堿療可能帶來(lái)多種不良后果，如加重低鉀血癥、引起悖論性中樞神經(jīng)系統(tǒng)酸中毒等。正確做法是通過(guò)補(bǔ)液和胰島素治療