小兒腦水腫與顱內(nèi)高壓楊于嘉中南大學湘雅醫(yī)院兒科湘雅醫(yī)院1嬰兒腦水腫占比率嬰兒年長兒656/14942小兒腦水腫病死率嬰兒205/656年長兒19/18131.3%10.5%3住院患兒

新生兒腦水腫的發(fā)生率（113/2202）4尸解病例中

新生兒腦水腫發(fā)生率（88/110）5腦組織正常顱內(nèi)壓血容量腦脊液IntracranialPressureICP6正常顱內(nèi)壓力新生兒：<80mmH2O3歲以下：<100mmH2O

3歲以上：

<200mmH2O

壓力換算：1kPa=7.5mmHg=102mmH2O 1mmHg=13.6mmH2O(虞佩蘭：p49,1999)7顱內(nèi)壓測定方法有創(chuàng)性腰椎穿刺側(cè)腦室測壓小腦延池穿刺8顱內(nèi)壓測定方法無創(chuàng)性前囟測壓閃光視覺誘發(fā)電位（fVEP）視神經(jīng)鞘直徑（ONSD）耳鼓膜移位（TMD）眼內(nèi)壓測定（IOP）9顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)10腦組織顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)血容量腦脊液占10%，靜脈系統(tǒng)受壓，血被擠出體積最大，難壓縮，代償作用十分有限改變產(chǎn)生和吸收的速率，對ICP調(diào)節(jié)起重要作用11腦組織新生兒腦重370g1歲腦重900g成人腦重1500g腦組織含水量75%~80%水份流動和轉(zhuǎn)移緩慢，代償有限12顱內(nèi)血容量約占顱內(nèi)容積的10%顱內(nèi)壓增高時靜脈系統(tǒng)受壓，血液被擠出血中CO2

增加使腦血管擴張，血流量增加腦組織代謝率增加時血流量也增加13血管自動調(diào)節(jié)功能正常CPP：腦血管的自動調(diào)節(jié)使血流量保持穩(wěn)定（成人為50-150mmHg）CPP<50mmHg：自動調(diào)節(jié)功能喪失14腦脊液是血漿的超濾液產(chǎn)生量/吸收量大對顱內(nèi)壓調(diào)節(jié)起重要作用15大腦半球側(cè)腦室室間孔三腦室大腦導水管四腦室小腦外側(cè)孔正中孔脊髓腦脊液循環(huán)成人：500ml/24h;嬰兒：100ml/24h產(chǎn)生：0.3~0.5ml/min;吸收：2ml/min脊髓中央管中腦小腦延髓池16腦脊液吸收蛛網(wǎng)膜下腔硬腦膜蛛網(wǎng)膜軟腦膜上矢狀竇蛛網(wǎng)膜顆粒顱骨大腦動脈皮膚筋膜大腦靜脈蛛網(wǎng)膜下腔大腦鐮17腦脊液容量新生兒 5~15ml嬰兒 40~60ml幼兒 60~100ml學齡兒 80~120ml成人 130~150ml18新生兒腦脊液特點總量少 5ml壓力低 <80mmH2O蛋白含量高 1.5g/L細胞多 R500;W15葡萄糖高 占血糖80%19顱內(nèi)容積/壓力曲線(LangfittTW,ClinNeurosurg,16:436,1971)20ml容量—壓力曲線(BergBO,p711,1996)21顱內(nèi)高壓INTRACRANIALHYPERTENTIONICH22病因缺氧缺血炎癥產(chǎn)傷出血顱內(nèi)高壓腦水腫腦積水Dandy-Walker綜合征Anoid-Chiari畸形先天性蛛網(wǎng)膜顆粒缺失蛛網(wǎng)膜叢乳頭瘤畸形囊腫血管畸形腦膨出顱骨骨化短顱23新生兒顱內(nèi)高壓常見原因顱內(nèi)感染顱內(nèi)出血窒息腦水腫容積增加HIE顱內(nèi)高壓24顱內(nèi)高壓與腦損傷繼發(fā)性腦缺血腦移位25發(fā)病機制原發(fā)損傷缺血感染創(chuàng)傷腫瘤水腫，血管痙攣，炎癥，細胞聚集，繼發(fā)性缺血花生四烯酸氧化氧自由基，EAANO，炎癥因子膜脂質(zhì)過氧化，離子泵受損Na+,Ca2+,H2O腦水腫凋亡壞死26腦移位腦動脈受壓，腦組織梗塞腦干受壓顱腔內(nèi)容積代償能力下降大腦鐮移位小腦幕切跡疝枕骨大孔疝局部占位27腦水腫與顱內(nèi)高壓28腦水腫與顱內(nèi)高壓的關(guān)系腦水腫顱內(nèi)容積增加顱內(nèi)壓增高29腦水腫與顱內(nèi)高壓的關(guān)系腦水腫顱內(nèi)壓增高30腦水腫是指各種病因引的腦組織水份增多而導致腦容積增加，其主要臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)壓增高所引起。小兒腦水腫的臨床表現(xiàn)與成人不完全一致。小兒腦水腫的診斷標準不完全適用于新生兒。定義31腦水腫分類血管源性細胞毒性間質(zhì)性腦積水HIE早期藥物中毒水中毒感染創(chuàng)傷腫瘤腦血管意外32血管源性腦水腫1.是由于腦組織毛細胞血管內(nèi)皮細胞和血腦屏損傷，血漿與水分漏出血管外，進入細胞外間隙導致腦水腫（BE）。特點：BBB受損；水腫部位在白質(zhì)；水腫液成分為血漿；見于創(chuàng)傷、腫瘤。(KlatzoI,1965)33細胞（毒）性腦水腫2.是由于細胞膜上的泵功能衰竭，導致鈉、鈣與水進入細胞所致。特點：BBB正常；為細胞內(nèi)水腫；成分為水、鈉、鈣；見于HIE、水中毒、藥物食物中毒等。(KlatzoI,1965)臨床上，細胞外與細胞內(nèi)水腫常常先后或同時出現(xiàn)，也即血管源性和細胞性腦水腫不能絕然分開，均以混合性腦水腫存在。34間質(zhì)性腦水腫3.因腦室內(nèi)壓力增高，腦脊液通過室管膜進入周圍白質(zhì)導致的細胞外水腫。特點：BBB正常；水腫在腦室周圍白質(zhì)；成分為腦脊液；見于腦積水。

（Fisshman,1975）35臨床表現(xiàn)呼吸節(jié)律不齊高血壓（mmHg）：大于（年齡×2+100）意識障礙驚厥瞳孔改變視神經(jīng)乳頭水腫3637臨床表現(xiàn)頭痛前囟壓力增高肌張力改變顱縫分離、頭皮靜脈怒張顱神經(jīng)麻痹突發(fā)高熱植物神經(jīng)功能紊亂38腦疝表現(xiàn)小腦幕切跡疝：雙側(cè)瞳孔不等大，瞳孔擴大、昏迷和對側(cè)肢體運動障礙。瞳孔先有短暫小，忽大忽小，繼而擴大、對光反應消失。枕骨大孔疝：雙側(cè)小腦扁桃體疝入椎管，延髓下移。當顱內(nèi)壓繼續(xù)增高，表現(xiàn)為昏迷加深，呼吸驟停、循環(huán)衰竭。39腦疝表現(xiàn)中央性腦疝：由間腦向中腦、橋腦和延腦發(fā)展的過程。間腦部位，出現(xiàn)行為改變和進行性意識障礙；瞳孔縮??；中腦部位，昏迷加深，雙瞳孔散大、對光反就消失，去大腦強直狀態(tài)；發(fā)展至橋腦和延腦時，四肢肌張力轉(zhuǎn)為低下，呼吸不規(guī)則，循環(huán)衰竭而死亡。40圖1494例小兒腦水腫病例不同年齡組病死率（小兒急性腦水腫協(xié)作組，1976）41小兒腦水腫診斷呼吸不規(guī)則高血壓視乳頭水腫瞳孔改變前囟門隆起昏迷驚厥頭痛嘔吐甘露醇治療有效主征1項次征2項（虞佩蘭，1999）42主征顱內(nèi)壓增高CT/MRI/B超新生兒腦水腫診斷參考意見43次征1呼吸不規(guī)則2心率減慢3血壓升高4前囟隆起5意識改變6驚厥7肌張力改變8嘔吐9瞳孔改變10視乳頭水腫44診斷符合2項主征符合1項主征+2項次征符合4項次征排除其他可引起顱高壓的原因45鑒別診斷（一）周圍性呼吸衰竭：呼吸快、心率快、鼻扇、點頭、三凹征等。高滲性脫水腦?。耗X細胞脫水。煩躁、驚厥、意識障礙。但顱壓不高，血滲透壓增高。腦干腦炎：呼吸不規(guī)則、意識障礙、瞳孔不等大，易誤診為小腦幕切跡疝。46鑒別診斷（二）ADEM（急性播散性腦脊髓炎）神經(jīng)母細胞瘤：血壓高，但心率快外部性腦積水遺傳代謝性疾病47遺傳性代謝病異戊酸血癥：生后1周左右出現(xiàn)驚厥、意識改變、嚴重酸中毒、腦水腫。甘氨酸、肉堿治療有效。丙酸血癥：生后1天出現(xiàn)脫水、拒奶、驚厥、嗜睡、昏迷、酸中毒等。肉堿、生物素治療有效。戊二酸尿癥：肌張力低、嘔吐、驚厥、昏迷。肉堿、核黃素治療有效。48治療49支持療法

頭部抬高25~30度

保持氣道通暢維持血氣在正常范圍

維持良好循環(huán)功能

維持血糖在正常高值5mmol/L

控制驚厥

控制液體入量每日<60~80ml/kg50液體療法原則1.腦水腫合并休克或嚴重脫水：快補慢脫;2.腦水腫合并腦疝：快脫慢補；3.（1）+（2）：快補快脫；4.腦水腫合并心肌炎、心功能障礙：先利尿，再慢補慢脫；51液體療法原則5.新生兒腦水腫：先利尿，再慢補慢脫；6.腦水腫合并腎衰：按腎功能衰竭處理；7.輕度腦水腫或恢復期：少補少脫。52抗腦水腫治療呋塞米0.5~1mg/kg，iv,2~6次

20%白蛋白0.5~1.0g/kg,VD,1~3次

20%甘露醇0.25~0.5g/kg.iv,q4~6h

50%甘油0.5~1.0g/kg,口服，q4~6h53抗腦水腫治療高滲含鈉液：3%氯化鈉液

Na(mmol)=(150–測得血清Nammol/L)×0.65×體重。首次給予計算量的1/3，以后每日1次，每次提高血清Na1–3mmol/L，共用5天。與上述脫水藥共用，可使治療有效率提高到85%（對照組為51%）。（李喬俊，2005）54抗腦水腫治療地塞米松0.3~0.5mg/kg,2~4次/d

高壓氧55Thankyou!湘雅醫(yī)院561、字體安裝與設(shè)置如果您對PPT模板中的字體風格不滿意，可進行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中，點擊“替換”按鈕右側(cè)箭頭，選擇“替換字體”。（如下圖）在圖“替換”下拉列表中選擇要更改字體。