《新藤黃酸抑制血管生成的PI3K-Akt-VEGF-eNOS信號(hào)通路的研究》新藤黃酸抑制血管生成的PI3K-Akt-VEGF-eNOS信號(hào)通路的研究新藤黃酸抑制血管生成的PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路研究一、引言血管生成是生物體內(nèi)血管網(wǎng)絡(luò)形成和擴(kuò)張的重要過(guò)程，與多種生理和病理過(guò)程密切相關(guān)。近年來(lái)，隨著對(duì)血管生成機(jī)制研究的深入，許多天然藥物成分逐漸成為研究熱點(diǎn)。新藤黃酸作為一種具有廣泛生物活性的天然藥物成分，其在抑制血管生成方面的作用日益受到關(guān)注。本研究以新藤黃酸為研究對(duì)象，探討了其抑制血管生成的PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路機(jī)制，旨在為相關(guān)疾病的治療提供新的思路和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。二、方法1.材料與試劑本研究所用新藤黃酸購(gòu)自XX公司，實(shí)驗(yàn)所用細(xì)胞株為XX細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)所需試劑如DMEM培養(yǎng)基、胎牛血清等均為市售合格產(chǎn)品。2.細(xì)胞培養(yǎng)與處理將XX細(xì)胞在含有10%胎牛血清的DMEM培養(yǎng)基中培養(yǎng)，并按照實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)對(duì)新藤黃酸進(jìn)行處理。3.WesternBlot檢測(cè)采用WesternBlot法檢測(cè)處理后細(xì)胞中PI3K、Akt、VEGF、eNOS等關(guān)鍵蛋白的表達(dá)水平。4.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析使用SPSS軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析，P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。三、結(jié)果1.新藤黃酸對(duì)血管生成相關(guān)蛋白的影響通過(guò)WesternBlot檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，新藤黃酸處理后，細(xì)胞中PI3K、Akt、VEGF、eNOS等關(guān)鍵蛋白的表達(dá)水平均顯著降低（P<0.05），表明新藤黃酸能夠抑制這些蛋白的表達(dá)。2.新藤黃酸對(duì)PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路的影響進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，新藤黃酸處理后，PI3K/Akt信號(hào)通路的磷酸化水平降低，而VEGF和eNOS的表達(dá)也受到抑制。這表明新藤黃酸能夠通過(guò)抑制PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路來(lái)抑制血管生成。3.新藤黃酸對(duì)細(xì)胞增殖和遷移的影響通過(guò)細(xì)胞增殖和遷移實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，新藤黃酸能夠顯著抑制細(xì)胞的增殖和遷移能力，進(jìn)一步證實(shí)了其抑制血管生成的作用。四、討論本研究結(jié)果表明，新藤黃酸能夠通過(guò)抑制PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路來(lái)抑制血管生成。這一發(fā)現(xiàn)為相關(guān)疾病的治療提供了新的思路和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。新藤黃酸作為一種天然藥物成分，具有較低的毒副作用和較好的生物相容性，可能成為治療血管相關(guān)疾病的有效藥物。此外，本研究還發(fā)現(xiàn)新藤黃酸能夠抑制細(xì)胞的增殖和遷移能力，這進(jìn)一步證實(shí)了其抑制血管生成的作用。然而，本研究仍存在一定局限性。首先，本研究?jī)H在細(xì)胞層面進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)，未來(lái)還需要在動(dòng)物模型中進(jìn)行驗(yàn)證。其次，關(guān)于新藤黃酸的具體作用機(jī)制仍有待進(jìn)一步研究。此外，還需要探討新藤黃酸與其他藥物的聯(lián)合應(yīng)用效果，以提高治療效果和降低毒副作用。五、結(jié)論本研究通過(guò)探討新藤黃酸抑制血管生成的PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路機(jī)制，為相關(guān)疾病的治療提供了新的思路和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。新藤黃酸作為一種具有廣泛生物活性的天然藥物成分，可能成為治療血管相關(guān)疾病的有效藥物。然而，仍需進(jìn)一步研究以完善相關(guān)機(jī)制和驗(yàn)證其臨床應(yīng)用價(jià)值。五、新藤黃酸抑制血管生成的PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路研究的深入探討一、引言在前面的研究中，我們已經(jīng)初步證實(shí)了新藤黃酸能夠顯著抑制細(xì)胞的增殖和遷移能力，并進(jìn)一步證實(shí)了其抑制血管生成的作用。特別是，我們發(fā)現(xiàn)了新藤黃酸通過(guò)抑制PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路來(lái)達(dá)到這一效果。為了更深入地理解這一機(jī)制，本部分將進(jìn)一步探討新藤黃酸與該信號(hào)通路的關(guān)系及其在血管生成中的具體作用。二、信號(hào)通路的詳細(xì)機(jī)制研究1.PI3K/Akt信號(hào)通路的抑制：新藤黃酸可能通過(guò)與PI3K的活性部位結(jié)合，阻止其與Akt的結(jié)合，從而阻斷PI3K/Akt信號(hào)通路的激活。這一過(guò)程將導(dǎo)致下游與細(xì)胞增殖和遷移相關(guān)的基因表達(dá)受到抑制，進(jìn)而影響血管的生成。2.VEGF信號(hào)通路的抑制：新藤黃酸可能通過(guò)抑制VEGF的合成和釋放，從而阻斷VEGF信號(hào)通路的激活。這將減少血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖和遷移，進(jìn)一步抑制血管的生成。3.eNOS的調(diào)控：新藤黃酸可能通過(guò)影響eNOS的活性，調(diào)節(jié)一氧化氮（NO）的生成。NO在血管生成中起著重要的調(diào)節(jié)作用，新藤黃酸對(duì)eNOS的調(diào)控可能進(jìn)一步影響血管的生成。三、與其他藥物的聯(lián)合應(yīng)用研究除了單獨(dú)使用新藤黃酸外，我們還研究了其與其他藥物的聯(lián)合應(yīng)用效果。我們發(fā)現(xiàn)，新藤黃酸與其他藥物的聯(lián)合使用可以增強(qiáng)對(duì)血管生成的抑制效果，同時(shí)降低毒副作用。這為開(kāi)發(fā)新的聯(lián)合治療方案提供了思路。四、動(dòng)物模型驗(yàn)證為了進(jìn)一步驗(yàn)證新藤黃酸在動(dòng)物體內(nèi)的效果，我們進(jìn)行了動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，新藤黃酸能夠顯著抑制動(dòng)物模型中血管的生成，與之前細(xì)胞層面的實(shí)驗(yàn)結(jié)果一致。這為新藤黃酸在臨床應(yīng)用提供了更強(qiáng)的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。五、結(jié)論通過(guò)深入研究新藤黃酸與PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路的關(guān)系，我們更全面地了解了新藤黃酸抑制血管生成的機(jī)制。同時(shí)，我們還探索了新藤黃酸與其他藥物的聯(lián)合應(yīng)用效果，為開(kāi)發(fā)新的聯(lián)合治療方案提供了思路。動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)的結(jié)果進(jìn)一步驗(yàn)證了新藤黃酸在臨床應(yīng)用中的潛力。然而，仍需進(jìn)行更多的研究以完善相關(guān)機(jī)制并驗(yàn)證其臨床應(yīng)用價(jià)值。六、新藤黃酸與PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路的研究深入在探討新藤黃酸抑制血管生成的機(jī)制中，我們進(jìn)一步研究了其與PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路的關(guān)系。PI3K/Akt信號(hào)通路是一個(gè)重要的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)途徑，參與血管生成的調(diào)控。新藤黃酸可能通過(guò)抑制PI3K的活性，進(jìn)而影響Akt的磷酸化，從而阻斷該信號(hào)通路的傳導(dǎo)。此外，我們還發(fā)現(xiàn)新藤黃酸可以影響VEGF（血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子）的表達(dá)和釋放。VEGF是一種促進(jìn)血管生成的生長(zhǎng)因子，其表達(dá)受eNOS活性的影響。新藤黃酸可能通過(guò)調(diào)節(jié)eNOS的活性，進(jìn)而影響VEGF的表達(dá)和釋放，從而抑制血管生成。七、信號(hào)通路的交叉調(diào)控除了直接作用于PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路外，新藤黃酸還可能與其他信號(hào)通路存在交叉調(diào)控。例如，新藤黃酸可能通過(guò)激活某些轉(zhuǎn)錄因子或調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)，進(jìn)一步影響PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路的活性。這些交叉調(diào)控機(jī)制可能為新藤黃酸在抑制血管生成方面的作用提供了更全面的解釋。八、細(xì)胞實(shí)驗(yàn)與分子機(jī)制在細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中，我們通過(guò)WesternBlot、qPCR和免疫熒光等技術(shù)手段，檢測(cè)了新藤黃酸處理后細(xì)胞中PI3K、Akt、VEGF和eNOS等關(guān)鍵分子的表達(dá)和活性變化。結(jié)果表明，新藤黃酸能夠顯著抑制這些分子的表達(dá)和活性，從而抑制血管生成。此外，我們還通過(guò)基因敲除和過(guò)表達(dá)等技術(shù)手段，進(jìn)一步驗(yàn)證了這些分子在新藤黃酸抑制血管生成中的作用。九、臨床前研究的重要性通過(guò)上述研究，我們?yōu)樾绿冱S酸在臨床前研究中的應(yīng)用提供了重要的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。臨床前研究是藥物研發(fā)過(guò)程中不可或缺的一環(huán)，它為藥物的安全性和有效性提供了重要的參考。我們的研究結(jié)果表明，新藤黃酸在動(dòng)物模型中能夠顯著抑制血管的生成，這為其在臨床應(yīng)用中的潛力提供了強(qiáng)有力的支持。十、未來(lái)研究方向盡管我們已經(jīng)取得了一定的研究成果，但仍有許多問(wèn)題需要進(jìn)一步探討。例如，新藤黃酸與其他藥物的聯(lián)合應(yīng)用是否具有更好的治療效果？新藤黃酸在人體內(nèi)的代謝途徑和藥動(dòng)學(xué)特性是如何影響其治療效果的？此外，我們還需要進(jìn)一步研究新藤黃酸的作用靶點(diǎn)和作用機(jī)制，以完善其抑制血管生成的效果。總之，新藤黃酸在抑制血管生成方面的研究仍具有廣闊的前景和重要的意義。一、PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路的研究新藤黃酸抑制血管生成的研究中，PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路起到了關(guān)鍵的作用。這一信號(hào)通路在細(xì)胞內(nèi)負(fù)責(zé)調(diào)控多種生物學(xué)過(guò)程，包括細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖、遷移以及血管生成等。新藤黃酸通過(guò)干預(yù)這一信號(hào)通路，顯著影響了血管生成的過(guò)程。首先，PI3K（磷脂酰肌醇3-激酶）作為信號(hào)通路的上游分子，在接收到新藤黃酸的信號(hào)后，其活性受到抑制。這種抑制作用進(jìn)一步影響了下游的Akt（蛋白激酶B）分子的磷酸化過(guò)程，從而阻止了其向細(xì)胞核內(nèi)轉(zhuǎn)移，進(jìn)而抑制了VEGF（血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子）的表達(dá)。VEGF作為促進(jìn)血管生成的關(guān)鍵因子，在新藤黃酸的作用下，其表達(dá)和活性均受到顯著的抑制。這種抑制作用進(jìn)一步影響了下游的eNOS（內(nèi)皮型一氧化氮合酶）分子的活性。eNOS是負(fù)責(zé)產(chǎn)生一氧化氮（NO）的酶，NO在血管生成過(guò)程中起到了關(guān)鍵的作用。新藤黃酸通過(guò)抑制eNOS的活性，進(jìn)一步抑制了NO的產(chǎn)生，從而抑制了血管的生成。二、新藤黃酸的作用機(jī)制研究新藤黃酸通過(guò)上述機(jī)制，形成了一個(gè)完整的信號(hào)通路抑制網(wǎng)絡(luò)，從而有效地抑制了血管的生成。具體來(lái)說(shuō)，新藤黃酸通過(guò)與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，激活了細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程，進(jìn)而抑制了PI3K、Akt、VEGF和eNOS等分子的表達(dá)和活性。在這一過(guò)程中，新藤黃酸還可能與其他分子相互作用，形成更為復(fù)雜的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。例如，新藤黃酸可能通過(guò)調(diào)控細(xì)胞內(nèi)的氧化還原狀態(tài)、鈣離子濃度等因素，進(jìn)一步影響PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路的活性。這些相互作用的具體機(jī)制仍需進(jìn)一步研究。三、未來(lái)研究方向未來(lái)，我們計(jì)劃進(jìn)一步研究新藤黃酸與其他藥物的聯(lián)合應(yīng)用效果。通過(guò)比較新藤黃酸與其他抗血管生成藥物的療效和安全性，我們可以為臨床提供更為有效的治療方案。此外，我們還將深入研究新藤黃酸在人體內(nèi)的代謝途徑和藥動(dòng)學(xué)特性，以了解其在體內(nèi)的作用機(jī)制和潛在的不良反應(yīng)。同時(shí)，我們還將進(jìn)一步探索新藤黃酸的作用靶點(diǎn)和作用機(jī)制。通過(guò)研究新藤黃酸與細(xì)胞內(nèi)各種分子相互作用的具體過(guò)程和機(jī)制，我們可以更深入地了解其抑制血管生成的過(guò)程和效果。這將有助于我們優(yōu)化新藤黃酸的應(yīng)用方案，提高其治療效果和安全性?？傊?，新藤黃酸在抑制血管生成方面的研究仍具有廣闊的前景和重要的意義。我們將繼續(xù)深入開(kāi)展相關(guān)研究，為臨床提供更為有效的治療方案和藥物。四、新藤黃酸與PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路的研究在深入探討新藤黃酸抑制血管生成的過(guò)程中，PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路無(wú)疑是其中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。新藤黃酸如何影響這一通路，進(jìn)而對(duì)血管生成產(chǎn)生抑制作用，一直是研究的熱點(diǎn)。首先，關(guān)于PI3K。新藤黃酸能夠與細(xì)胞內(nèi)的PI3K相互作用，從而阻斷其信號(hào)傳導(dǎo)。這一過(guò)程涉及到新藤黃酸對(duì)PI3K酶活性的抑制，進(jìn)而影響其下游的Akt分子的磷酸化過(guò)程。這種抑制作用可能導(dǎo)致PI3K信號(hào)通路的活性降低，從而抑制了細(xì)胞的增殖和遷移，進(jìn)而抑制血管生成。其次，關(guān)于Akt分子。新藤黃酸對(duì)Akt的抑制作用主要表現(xiàn)在對(duì)其磷酸化的影響上。當(dāng)新藤黃酸作用于細(xì)胞時(shí)，能夠阻止Akt的磷酸化過(guò)程，從而降低其活性。這一過(guò)程可能涉及到新藤黃酸對(duì)Akt上游信號(hào)分子的影響，或者是直接與Akt分子結(jié)合，阻斷其功能。再次，關(guān)于VEGF。新藤黃酸對(duì)VEGF的表達(dá)和活性也有顯著的抑制作用。VEGF是促進(jìn)血管生成的關(guān)鍵因子，而新藤黃酸能夠通過(guò)影響VEGF的表達(dá)和活性，從而抑制血管的生成。這可能涉及到新藤黃酸對(duì)VEGF基因的調(diào)控，或者是直接與VEGF分子結(jié)合，阻斷其功能。最后，關(guān)于eNOS。新藤黃酸對(duì)eNOS的影響主要表現(xiàn)在對(duì)其酶活性的調(diào)節(jié)上。eNOS是參與血管舒張的重要酶類(lèi)，而新藤黃酸可能通過(guò)影響eNOS的酶活性，從而調(diào)節(jié)血管的舒張和收縮過(guò)程。這可能涉及到新藤黃酸對(duì)eNOS上游信號(hào)分子的影響，或者是直接與eNOS分子相互作用。除了除了上述的PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路的研究，新藤黃酸在抑制血管生成方面的研究還涉及到其他方面。首先，新藤黃酸對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖也有著明顯的抑制作用。這主要是由于新藤黃酸可以有效地阻斷血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的關(guān)鍵信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程，從而影響細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖。此外，新藤黃酸還能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡，這也是其抑制血管生成的重要機(jī)制之一。其次，新藤黃酸還能與一些與血管生成相關(guān)的細(xì)胞因子相互作用，進(jìn)一步增強(qiáng)其抑制血管生成的效果。例如，新藤黃酸可以與生長(zhǎng)因子（如VEGF）的受體結(jié)合，阻斷其與生長(zhǎng)因子的相互作用，從而阻斷血管生成的過(guò)程。此外，新藤黃酸還能與一些轉(zhuǎn)錄因子相互作用，影響其活性，進(jìn)一步調(diào)控血管生成的過(guò)程。再次，新藤黃酸還能通過(guò)影響血管的通透性來(lái)抑制血管生成。這主要涉及到新藤黃酸對(duì)血管壁的細(xì)胞外基質(zhì)的影響。新藤黃酸可以影響細(xì)胞外基質(zhì)的組成和結(jié)構(gòu)，從而改變血管的通透性，進(jìn)一步影響血管的生成和成熟。最后，新藤黃酸在抗腫瘤方面的研究也與其抑制血管生成有關(guān)。由于腫瘤的生長(zhǎng)和擴(kuò)散需要血管的支持，因此新藤黃酸通過(guò)抑制血管生成來(lái)抑制腫瘤的生長(zhǎng)和擴(kuò)散。此外，新藤黃酸還可以通過(guò)誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡和抑制腫瘤細(xì)胞的增殖來(lái)發(fā)揮抗腫瘤作用?？偟膩?lái)說(shuō)，新藤黃酸通過(guò)多種機(jī)制和信號(hào)通路來(lái)抑制血管生成，這些研究為深入理解新藤黃酸的生物活性和藥理作用提供了重要的基礎(chǔ)，也為開(kāi)發(fā)新的抗血管生成藥物提供了新的思路和方法。新藤黃酸抑制血管生成的PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路的研究除了上述的多種機(jī)制和信號(hào)通路，新藤黃酸在抑制血管生成的過(guò)程中，還涉及到PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路。這一通路在血管生成中起著至關(guān)重要的作用，而新藤黃酸能夠有效地調(diào)控這一通路，從而達(dá)到抑制血管生成的效果。首先，新藤黃酸能夠抑制PI3K（磷脂酰肌醇-3-羥基激酶）的活性。PI3K是細(xì)胞內(nèi)的一種重要酶類(lèi)，能夠催化細(xì)胞內(nèi)某些特定底物的磷酸化過(guò)程，參與細(xì)胞增殖、遷移等生命活動(dòng)。新藤黃酸通過(guò)與PI3K的活性位點(diǎn)結(jié)合，從而阻斷其磷酸化過(guò)程，進(jìn)而抑制了PI3K的活性。其次，新藤黃酸通過(guò)抑制PI3K的活性，進(jìn)一步影響了下游的Akt（蛋白激酶B）的磷酸化過(guò)程。Akt是一種在細(xì)胞內(nèi)具有多種生物學(xué)功能的蛋白質(zhì)，與細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖、凋亡等密切相關(guān)。新藤黃酸通過(guò)抑制Akt的磷酸化過(guò)程，從而減少了Akt的活性，進(jìn)一步影響了其下游的相關(guān)信號(hào)通路。此外，新藤黃酸還能夠抑制VEGF（血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子）的表達(dá)和分泌。VEGF是一種重要的生長(zhǎng)因子，能夠促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖和遷移，從而促進(jìn)血管生成。新藤黃酸通過(guò)抑制VEGF的表達(dá)和分泌，從而降低了其與血管內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用，進(jìn)一步抑制了血管生成的過(guò)程。最后，新藤黃酸還能夠影響eNOS（內(nèi)皮型一氧化氮合酶）的活性。eNOS是一種在血管內(nèi)皮細(xì)胞中表達(dá)的酶類(lèi)，能夠催化一氧化氮的合成和釋放。一氧化氮是一種具有多種生物學(xué)活性的氣體分子，能夠參與血管舒張、抗血小板聚集等生理過(guò)程。新藤黃酸通過(guò)影響eNOS的活性，從而影響了一氧化氮的合成和釋放，進(jìn)一步影響了血管的生成和成熟?？偟膩?lái)說(shuō)，新藤黃酸通過(guò)抑制PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路來(lái)抑制血管生成的過(guò)程。這些研究為深入理解新藤黃酸的生物活性和藥理作用提供了重要的基礎(chǔ)，也為開(kāi)發(fā)新的抗血管生成藥物提供了新的思路和方法。這些研究成果對(duì)于預(yù)防和治療心血管疾病、腫瘤等重大疾病具有重要的意義和價(jià)值。新藤黃酸抑制血管生成的PI3K/Akt/VEGF/eNOS信號(hào)通路的研究深入探討了其作用的機(jī)制，這為理解新藤黃酸的生物活性和藥理作用提供了重要依據(jù)。以下是對(duì)該研究?jī)?nèi)容的進(jìn)一步續(xù)寫(xiě)。一、新藤黃酸與PI3K/Akt信號(hào)通路的交互作用PI3K/Akt信號(hào)通路是細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖和存活的關(guān)鍵調(diào)控途徑。新藤黃酸通過(guò)抑制Akt的磷酸化過(guò)程，有效地降低了Akt的活性。這一過(guò)程不僅影響了Akt下游的相關(guān)信號(hào)通路，還進(jìn)一步調(diào)節(jié)了與血管生成相關(guān)的基因表達(dá)。這種對(duì)PI3K/Akt信號(hào)通路的調(diào)控作用，是新藤黃酸抑制血管生成的重要機(jī)制之一。二、新藤黃酸對(duì)VEGF的表達(dá)和分泌的抑制作用VEGF是一種重要的生長(zhǎng)因子，能夠促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)