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病毒致癌學(xué)說(shuō)確實(shí)立病毒致癌學(xué)說(shuō)終于在20世紀(jì)60年代得以驗(yàn)證,并在21世紀(jì)初加以確立,從而加速了人類(lèi)征服癌癥的步伐。諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予艾滋病毒(HIV)的發(fā)現(xiàn)人――法國(guó)學(xué)者呂克?蒙塔尼埃與弗朗索瓦絲?巴爾一西諾西和人類(lèi)乳頭狀瘤病毒(HPV)的發(fā)現(xiàn)者――德國(guó)學(xué)者哈拉爾德?楚爾?豪森。這些病毒引發(fā)腫瘤的具體研究成果,為揭示惡性腫瘤的發(fā)生機(jī)制及治療與防止開(kāi)辟了科學(xué)途徑。豪森出生于1936年,1972年擔(dān)任德國(guó)埃朗根一紐倫堡大學(xué)病毒學(xué)專(zhuān)家?,F(xiàn)任職于德國(guó)癌癥研究中心主任,并曾擔(dān)任該中心主任。蒙埃尼埃出生于1932年;巴爾-西諾西出生于1947年。自20世紀(jì)70年初以來(lái),他們始終在巴斯德研究所,這座法國(guó)諾貝爾獎(jiǎng)的搖籃工作。病毒致癌學(xué)說(shuō)的提出20世紀(jì)初病毒學(xué)家就認(rèn)識(shí)到病毒能引發(fā)癌癥。19,美國(guó)人魯斯將雞結(jié)締組織肉瘤的無(wú)細(xì)胞濾液注射于健康雞,使后者產(chǎn)生了同樣的腫瘤,便提出“一種濾過(guò)性因子能引發(fā)癌癥”假說(shuō)。這種被他稱(chēng)為No.1腫瘤病毒,能夠通過(guò)雞胚不停傳代;他將這種濾過(guò)性因子稱(chēng)為腫瘤病毒,命名為魯斯肉瘤病毒。然而,鑒于當(dāng)潮流沒(méi)發(fā)現(xiàn)癌癥的傳染性,這個(gè)假說(shuō)便認(rèn)為是奇談怪論,而束之高閣。直至50年代隨著微生物遺傳學(xué)進(jìn)展,造成對(duì)腫瘤病毒概念的重新解釋?zhuān)荒承┎《灸軌驅(qū)⒆约旱倪z傳物質(zhì)摻入細(xì)胞,但并不殺死細(xì)胞,也不克制細(xì)胞的復(fù)制,病毒的遺傳材料摻入宿主細(xì)胞的遺傳材料后,就成為一種新的遺傳基因,從而使某些細(xì)胞的特性發(fā)生永久性的變化。這種假說(shuō)能夠解釋腫瘤病毒為什么能使正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞并且在同一時(shí)期,人們又發(fā)現(xiàn)許多個(gè)引發(fā)哺乳動(dòng)物惡性腫瘤的病毒。鑒此,事隔55年后的1966年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)才頒發(fā)給這位年已81歲的老魯斯。1970年美國(guó)人巴爾的摩與特明對(duì)魯斯肉瘤病毒研究后查明,該病毒的遺傳信息是一條RNA,體內(nèi)酶系為逆轉(zhuǎn)錄酶。這個(gè)發(fā)現(xiàn)證明了致癌性NRA病毒侵入宿主細(xì)胞后,先經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄酶的作用,將RNA逆轉(zhuǎn)成與該RNA互補(bǔ)DNA(cDNA),然后再整合到宿主細(xì)胞染色體中,使后者轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞。兩位癌病毒專(zhuān)家榮獲了1975年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。病毒致癌學(xué)說(shuō)的驗(yàn)證與確立――艾滋病的發(fā)現(xiàn)1980年圣誕節(jié)前,美國(guó)加州洛杉磯西奈山醫(yī)院醫(yī)生碰到1例罕見(jiàn)的卡氏肺囊蟲(chóng)肺炎病例,經(jīng)用復(fù)方新諾明治療無(wú)效而死亡。1981年初美國(guó)疾病控制中心(CDC)又報(bào)告了在紐約和舊金山等地的男性同性戀患者中卡氏腫囊蟲(chóng)肺炎和卡波濟(jì)肉瘤而死亡的4個(gè)病例。1981年6月,CDC初次報(bào)道了這5例因免疫功效缺損而發(fā)生死亡的病例,人們意識(shí)道,一種兇險(xiǎn)的新型傳染病一超級(jí)癌癥已降人間。終究是那一種惡魔引發(fā)這種超級(jí)癌癥呢?1983年初法國(guó)巴斯德研究的蒙塔尼埃與巴爾一西諾西首先從一名患有淋巴結(jié)綜合癥(LAS)病人的腫大淋巴結(jié)的T細(xì)胞培養(yǎng)物分離到一種逆轉(zhuǎn)錄病毒,鑒定出這種病毒的構(gòu)造蛋白P19、核心蛋白P24和P15、逆轉(zhuǎn)錄酶蛋白P66和P51、外膜蛋白gPl20和跨膜蛋白gP41等。之后又在患者體內(nèi)檢測(cè)到LAS抗體。他們擬定這種逆轉(zhuǎn)錄病毒為本病的病原體,當(dāng)時(shí)稱(chēng)為淋巴結(jié)病有關(guān)病毒(LAS)。1983年5月,他們的論文發(fā)表在美國(guó)出名的學(xué)術(shù)期刊《科學(xué)》上。1986年5月國(guó)際病毒分類(lèi)委員會(huì)將兩位獲獎(jiǎng)?wù)甙l(fā)現(xiàn)的病毒命名為人類(lèi)免疫缺點(diǎn)病毒(HIV)。世界衛(wèi)生組織在第3屆世界大會(huì)上宣布HIV作為艾滋病(AIDS)病毒的正式病名。獲獎(jiǎng)?wù)叩难芯孔C明:HIV患者血液內(nèi)輔助性T細(xì)胞(Th)下降至幾近于零,便擬定這種病毒重要侵犯Th。Th細(xì)表表面含有CD4糖蛋白分子而稱(chēng)為CD4+細(xì)胞(Th)。CD4是HIV外膜糖蛋白的受體,使細(xì)胞受染而妨礙增殖。HIV為慢病毒屬病毒(lentivirus),直徑100~200nm,呈橢圓形或圓柱形,具單股RNA,外有類(lèi)脂包膜,核中央位,圓柱狀,含Mg2+依賴(lài)性逆轉(zhuǎn)錄酶??稍隗w外淋巴細(xì)胞系中培養(yǎng)。病毒對(duì)外界抵抗力較弱,加熱56℃30分鐘和普通消毒劑均可滅活,但對(duì)紫外線不甚敏感。HIV有HIV-Ⅰ和HIV-Ⅱ等兩型,兩者在基因構(gòu)造有部分同源性,但HIV―Ⅱ重要分布于西非,可致病,致病性較HIV―Ⅰ弱。HIV―Ⅰ共有A、B、C、D、E、F、G、J、H、O等9種亞型,以B型最常見(jiàn)。獲獎(jiǎng)?wù)邔?duì)HIV是一種嗜T細(xì)胞病毒(STLV)的發(fā)現(xiàn),造成了艾滋病來(lái)源的探明。1984年美國(guó)癌癥研究中心的羅伯特、蓋洛從艾滋病人體內(nèi)分離出一種逆轉(zhuǎn)錄病毒,由于它的嗜T細(xì)胞特性,故命名為嗜T淋巴細(xì)胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)。與此同時(shí),美國(guó)加州大學(xué)的萊維也從病人末梢血液中分離出一株病毒命名為艾滋病的有關(guān)病毒(ARV)。經(jīng)鑒定,以上三株病毒從形態(tài)學(xué)、蛋白質(zhì)構(gòu)造、基因體現(xiàn),對(duì)CD4細(xì)胞的攻擊性及逆轉(zhuǎn)錄酶等方面都是相似的。就把HTLA-Ⅲ、LAV、ARV擬定為艾滋病的病源體,統(tǒng)一稱(chēng)為逆轉(zhuǎn)錄病毒,屬于RNA病毒Lenti病毒亞科。1986年,國(guó)際微生物學(xué)會(huì)及病毒分類(lèi)學(xué)分將HTLV-Ⅲ/LAv命為人類(lèi)免疫缺點(diǎn)病毒-Ⅲ/LAv,從而統(tǒng)一解決了這種病原體的病名問(wèn)題。獲獎(jiǎng)?wù)叩陌l(fā)現(xiàn),使某些病毒遺傳學(xué)家探明了艾滋病的來(lái)源。在尋找與HIV有關(guān)的猴病毒中,發(fā)現(xiàn)了與人類(lèi)逆轉(zhuǎn)錄病毒相稱(chēng)的靈長(zhǎng)類(lèi)逆類(lèi)嗜T淋巴細(xì)胞病毒:HTLV-Ⅰ及HTLV-Ⅱ。構(gòu)成STLV的基因物質(zhì)與HTLV十分相似,其核苷酸序列有90%~95%與HTLV同源或相似。除此之外,猴及人類(lèi)病毒還含有相似的生物特性。有關(guān)HTLV來(lái)源的一種學(xué)說(shuō)認(rèn)為非洲STLV及HTLV的基因序列中有5%的差別。正是這種差別排除了4000萬(wàn)年前在始新世紀(jì)時(shí),從舊大陸靈長(zhǎng)類(lèi)分化出來(lái)新大陸靈長(zhǎng)類(lèi)后的任何時(shí)期內(nèi)從猴的病毒轉(zhuǎn)移給人類(lèi)。HTLV有可能是很久以前從感染靈長(zhǎng)類(lèi)祖先的某一病毒進(jìn)化而來(lái)。如果屬實(shí),由于至今這兩種病毒的差別不到5%,那么,STLV及HTLV在各自的宿主內(nèi)平行進(jìn)化,應(yīng)認(rèn)為事實(shí)上是相似的。這提示可能是靈長(zhǎng)類(lèi)動(dòng)物在過(guò)去的4000萬(wàn)年內(nèi)已經(jīng)將STLV傳染給了人類(lèi)。從檢測(cè)抗體能夠懂得猴免疫缺點(diǎn)病毒(SIV)與HIV有關(guān)。它能夠感染CD4淋巴細(xì)胞,SIV蛋白的生化與生理特性和HIV蛋白特性極相似。有關(guān)分子學(xué)研究證明,HIV事實(shí)上已存在了幾百年,這樣長(zhǎng)的時(shí)間適應(yīng)于人群,而到近年來(lái)才引發(fā)流行是不可思議的。因此,提出來(lái)源于動(dòng)物的學(xué)說(shuō)。那么病毒又是如何傳染給人的呢?幾百年前,非洲青猴體內(nèi)的HTLV-Ⅰ、Ⅱ轉(zhuǎn)變?yōu)镠TLH-Ⅲ后傳輸給人類(lèi)。HIV長(zhǎng)久存在于人類(lèi),但只限制在少數(shù)人群中。近年來(lái)由于遷居方式,如由非洲農(nóng)村遷往都市,靜脈注射毒品和同性戀等因素,促使HIV感染蔓延。HIV是一種感染人類(lèi)的逆轉(zhuǎn)錄病毒新的變種。有許多疾病的病毒原學(xué)至今仍屬懷疑或尚未擬定。這些疾病的某些特性很像是由慢病毒引發(fā)。能夠想象,HIV是一種新的,既往未能明確的人類(lèi)慢病毒的近親。獲獎(jiǎng)?wù)邔?duì)艾滋病毒的發(fā)現(xiàn),令人們悟出:艾滋病來(lái)源于中非國(guó)家的農(nóng)村,20世紀(jì)70年代初,大批農(nóng)村人口流入都市,由于性生活混亂及靜脈注射毒品等因素,在都市快速傳輸。1972~1973年有人在烏干達(dá)西尼爾地區(qū)收集75份血清,其中50份含有HIV抗體,能夠看出HIv不是偶然一時(shí)性現(xiàn)象,而是長(zhǎng)久廣泛的流行和感染的成果。這樣高水平抗體的測(cè)出,表明人群中早有HIV存在。在70年代中期,病原體傳入都市,由于娼妓、同性戀、靜脈注射毒品等因素使得HIV快速傳輸,并且在傳輸過(guò)程中,病毒在遺傳學(xué)上發(fā)生突變,變得致病性極強(qiáng)。后來(lái),這種病毒從中非傳入加勒比海地區(qū)的海地。70年代中、后期,由于海地男性到妓院冶游等因素,美國(guó)同性戀者將此病毒帶回美國(guó)。瑞典卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院6日在新聞公報(bào)中說(shuō),發(fā)現(xiàn)艾滋病病毒是“從生物學(xué)上理解艾滋病和其反逆轉(zhuǎn)錄病毒療法的首要條件”,兩名法國(guó)人的工作“造成了艾滋病病診療和血液產(chǎn)品篩選辦法的出現(xiàn),艾滋病防止與治療的結(jié)合有效減緩了艾滋病的流行,并大幅提高了艾滋病患者的平均壽命”。但是,現(xiàn)在仍沒(méi)有有效的艾滋病療法和疫苗。值得一提的是,巴爾一西諾西與蒙塔尼埃得到了美國(guó)科學(xué)家蓋洛的協(xié)助,才真對(duì)的認(rèn)HIV就是他們要尋找的艾滋病病毒。后來(lái),雙方一度為終究誰(shuí)是艾滋病病毒的發(fā)現(xiàn)者爭(zhēng)論不休,這一爭(zhēng)論曾引發(fā)法國(guó)和美國(guó)兩個(gè)國(guó)家之間的法律甚至外交糾紛。但是,諾貝爾獎(jiǎng)評(píng)審委員會(huì)說(shuō),在科學(xué)界,對(duì)蒙塔尼埃和巴爾一西諾西首先發(fā)現(xiàn)艾滋病病毒這一點(diǎn)沒(méi)有爭(zhēng)議。雙方的爭(zhēng)論事實(shí)上集中在這之后的諸如診療工具開(kāi)發(fā)等事務(wù)上,但這都以發(fā)現(xiàn)病毒為基礎(chǔ)。致癌的DNA病毒:人乳頭瘤病毒(PHV)的發(fā)現(xiàn)豪森對(duì)人乳頭狀瘤病毒的發(fā)現(xiàn),不僅確認(rèn)了除逆轉(zhuǎn)錄RNA病毒是引發(fā)惡性腫瘤的罪魁,某些DNA病毒也是致癌的另一種元兇,并使宮頸癌成為迄今病因最明確的一種癌癥。從20世紀(jì)70年代開(kāi)始,這位攻研究病毒致癌的課題獲獎(jiǎng)?wù)?,開(kāi)始人研究人類(lèi)乳頭瘤病毒。他采用分子技術(shù)發(fā)現(xiàn),HPV為雙股DNA病毒,有60個(gè)不同的型別,互相之間存在著DNA序列差別。HPV屬乳多空病毒科,在人類(lèi)廣泛傳輸,可引發(fā)皮膚和黏膜腫瘤并且和生殖道惡性病變關(guān)系親密。1976年,豪森用HBV探針?lè)肿与s交實(shí)驗(yàn)證明在HPV基因的全部開(kāi)放讀碼框架,均存在于其中一條DNA鏈上在與轉(zhuǎn)化有關(guān)的基因里,E6和E7在體外可能使細(xì)胞發(fā)生惡變,并可在人宮頸癌細(xì)胞中檢測(cè)到。E2基因生物與的某個(gè)啟動(dòng)結(jié)合,參加早期基因的體現(xiàn)。DNA腫瘤病毒涉及乳頭多瘤空泡病毒科、腺病毒科、泡疹病毒科、痘病毒科及肝炎DNA病毒科等五大類(lèi),其中乳頭多瘤空泡病毒科乳頭瘤病毒屬下的人乳頭狀瘤病毒(HPV)是一類(lèi)特異性地感染人皮膚、黏膜的共價(jià)雙鏈環(huán)狀DNA病毒,在電鏡下呈球型、無(wú)包膜的20面體立體對(duì)稱(chēng)構(gòu)造,直徑約為55nm,有72個(gè)殼粒。病毒基因組含有大概8,000個(gè)堿基對(duì),分子量為5.2×106。HPV共有200多個(gè)類(lèi)型,現(xiàn)在已鑒定分離了80多個(gè),并發(fā)現(xiàn)了宮頸癌等許多人類(lèi)惡性腫瘤的發(fā)生與HPV感染有關(guān)。按與惡性腫瘤發(fā)生的親密程度可將HPV分為高危型、中危型和低危型,其中高危型(如16、18亞型)與宮頸癌及食管癌、肺癌、外生殖器部位的皮膚癌、惡性黑色素瘤癌結(jié)腸癌、腎癌、鼻癌、中耳癌、喉癌、前列腺癌、胃癌、口腔鱗癌等惡性腫瘤親密有關(guān);低危型(如6、11、42、43、44亞型)與鋒利濕關(guān)疣等良性疾病有關(guān);中危型(如31、33、35、45、51、52、56亞型)介于兩者之間。上世紀(jì)90年代,豪森大致上闡明了HPV的致癌機(jī)制。HPVDNA約含有約8000個(gè)堿基對(duì),其基因組構(gòu)造可分為3個(gè)功效區(qū)域,分別是早期蛋白編碼區(qū)(ER)、晚期蛋白編碼區(qū)(LR)和長(zhǎng)控制區(qū)(LCR)。ER區(qū)編碼E1、E2、E3、E4、E5、E6、E7等6種早期蛋白,提供病毒DNA復(fù)制、轉(zhuǎn)錄、翻譯調(diào)控和轉(zhuǎn)化所必需的信息,其中E1重要與病毒DNA復(fù)制有關(guān),E2與病毒DNA轉(zhuǎn)錄的反式激活有關(guān),E4與病毒和細(xì)胞結(jié)合有關(guān),E5影響細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體,E6、E7重要與病毒的細(xì)胞轉(zhuǎn)化功效及致癌性有關(guān),是病毒的重要癌蛋白,在腫瘤的發(fā)病機(jī)制上起著重要作用。LR區(qū)L1、L2分別編碼病毒重要和次要衣殼蛋白,構(gòu)成病毒外殼。LCR區(qū)是變異最多的區(qū)域,對(duì)病毒的復(fù)制及轉(zhuǎn)錄起調(diào)節(jié)作用。豪森研究證明了宮頸癌與HPV之間的親密聯(lián)系并使醫(yī)學(xué)界確認(rèn),幾乎全部的宮頸癌都是由HPV引發(fā),其中,大部分病例可歸咎于兩種亞型的HPV即HPV16和HPV-18。除上過(guò)兩種亞型之外其它某些亞型的HPV病毒也能造成宮頸癌,其中涉及造成宮頸癌的第三大病毒亞型HPV45和第四大病毒亞型HPV-31另外HPV-6、11、33、35、42等亦可誘發(fā)宮頸癌。HPV的發(fā)現(xiàn),使得宮頸癌成為迄今病因最明確的一種癌癥。在此基因上,葛蘭素史克等制藥公司開(kāi)發(fā)出宮頸癌疫苗,使宮頸癌成為人類(lèi)能夠防止和根除的第一種惡性腫瘤。豪森的成果使得醫(yī)學(xué)界對(duì)于宮頸癌的發(fā)病機(jī)理有了進(jìn)一步理解,為此后制藥公司開(kāi)發(fā)宮頸癌疫苗奠定了基礎(chǔ)。其中,葛蘭素史克公司開(kāi)發(fā)的Cervarix疫苗能夠有效抵抗引發(fā)宮頸癌的前四大病毒亞型:HPV-16、HPVl8、HPV45、和HPV31,保護(hù)期超出6年。宮頸癌是女性最常見(jiàn)的癌癥之一,約80%有性行為的女性在一種中隨時(shí)可能感染HPV病毒。全世界每年有49.3萬(wàn)名女性確診患有宮頸癌,其中27.3萬(wàn)人死亡,多數(shù)是在發(fā)展中國(guó)家。疫苗的問(wèn)世使得女性終于能夠遠(yuǎn)離這種惡性腫瘤。醫(yī)學(xué)界發(fā)現(xiàn),女性在有性行為前接種宮頸癌疫苗最為有效。由HPV引發(fā),其中,大部分病例可歸咎于兩種亞型的HPV即HPV-6和HPV-18。除上過(guò)兩種亞型之外其它某些亞型的HPV病毒也能造成宮頸癌,其中涉及造成宮頸癌的第三大病毒亞型HPV-45和第四大病毒亞型HPV-31另外HPV-6、11、33、35、42等亦可誘發(fā)寓宮頸癌。HPV的發(fā)現(xiàn),使得宮頸癌成為迄今病因最明確的一種癌癥。在此基因上,葛蘭素史克等制藥公司開(kāi)發(fā)出宮頸癌疫苗,使宮頸癌
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