休克

Shock1第一節(jié)休克的病因與分類概述Introduction對休克的認識大致經(jīng)歷了4個階段：病癥描述階段系統(tǒng)定位階段：休克的關鍵是BP↓微循環(huán)學說階段：休克的關鍵是MC障礙細胞與分子水平階段:抗炎、促炎作用的體液因子有關2概念

各種原因引起有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)灌流障礙，引起重要生命器官血液灌流缺乏，從而導致細胞功能紊亂和結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程3休克的病因一、休克的病因1，失血與失液2，燒傷：早、晚期3，創(chuàng)傷4，感染5，過敏6，神經(jīng)刺激7，心臟和大血管病變4

休克分類5★失血性休克

失血(>20%，快速)、失液、失血漿一、按原因分類★創(chuàng)傷性休克：失血、疼痛刺激★感染性休克〔中毒性休克〕內(nèi)毒素性休克：脂多糖LPS敗血癥性休克：感染合并敗血癥

6按原因分類

★心源性休克原發(fā)性心輸出量急劇下降★過敏性休克血管床容積擴張及毛細血管通透性增加★神經(jīng)源性休克血管床容積擴張★燒傷性休克血漿喪失早期與疼痛及低血容量有關，晚期可繼發(fā)感染7二，按休克的始動發(fā)病學環(huán)節(jié)分類共同根底是：血容量減少、血管床容積增大和心排出量急劇降低有效循環(huán)血量銳減組織灌注量↓1，低血容量性休克：“三低一高〞2，心源性休克3，分布異常性休克〔血管源性休克〕8三、按血液動力學特點分類★低排高阻型休克〔低動力型休克、冷性休克〕★高排低阻型休克〔高動力型休克、暖性休克〕★低排低阻型休克失代償

9

低排高阻型休克高排低阻型休克血液

CO低

CO高

動力學

PVR高

PVR低特點

CVP低

CVP正常/升高

Bp低

Bp低

臨床四肢濕冷四肢溫暖特點皮膚蒼白皮膚潮紅舉例低血容量性、少數(shù)感染性休克創(chuàng)傷性、心源性、過敏性休克大多數(shù)感染性休克CO：心輸出量PVR：總外周阻力CVP：中心靜脈壓10第二節(jié)休克的開展過程休克的始動環(huán)節(jié)休克時微循環(huán)的變化休克發(fā)生的機制11休克的始動環(huán)節(jié)一、休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)12血容量

心泵功能障礙血管容量

休克休克的始動環(huán)節(jié)休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)13

一、休克分期及微循環(huán)〔MC〕變化休克的發(fā)病機制14微循環(huán)組成：7個局部三條通路總閘門前閘門分閘門三個閘門后閘門二種調(diào)節(jié)微循環(huán)的組成典型的微循環(huán)由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、直捷通路、動-靜脈吻合支和微靜脈等局部組成休克的MC變化15直捷通路休克的MC變化16A-V短路休克的MC變化17迂回通路休克的MC變化18總閘門分閘門后閘門休克的MC變化19微循環(huán)調(diào)節(jié)：神經(jīng)因素--交感，受體體液因素〔收縮，舒張〕代謝因素〔腺苷、K+、H+等〕----舒張休克的MC變化20毛細血管前括約肌與后微動脈收縮真毛細血管網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物及組胺聚積平滑肌對縮血管物質(zhì)反響性增高局部代謝產(chǎn)物及組胺被去除真毛細血管網(wǎng)血流↑平滑肌對縮血管物質(zhì)反響性降低毛細血管前括約肌與后微動脈舒張休克的MC變化21休克分3期休克早期休克期休克晚期休克的分期22休克代償期MC特點：痙攣、缺血毛細血管網(wǎng)關閉前阻力后阻力少灌少流

機理：1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮〔最主要原因〕2.縮血管物質(zhì)釋放：ATⅡ、VP、TXA2、ET等

影響：1.“自身輸血〞:肌性靜脈、小靜脈收縮2.“自身輸液〞:微A、后微A和CAP對Ca>微V3.體內(nèi)血液重分布----心、腦血供正常4.血壓下降不明顯或不下降〔與心率↑、心收縮力↑、外周阻力↑及血容量↑有關，注意脈壓〕5.組織缺血、缺氧〔休克早期，缺血性缺氧期〕水23休克代償期的臨床表現(xiàn)及機制致休克的動因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌↑出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率↑心收縮力↑脈搏細速脈壓減少24休克進展期

特點：擴張、淤血前阻力后阻力灌而少流，灌流〔淤血性缺氧期〕機制：1.酸中毒：微A及Caps前括約肌對CA敏感性↓2.擴血管物質(zhì)↑：組胺、腺苷、K+3.內(nèi)毒素作用:LPS激活Marophage，NO4.血液流變性質(zhì)改變：RBC聚集、WBC貼壁嵌塞、血小板粘附聚集、血漿粘度↑

影響：1.“自身輸血〞停止，血液大量淤滯于內(nèi)臟器官2.“自身輸液〞停止，組織液生成，血液濃縮3.血壓進行性↓，心、腦缺血血液流變性質(zhì)改變，血流阻力↑水25

休克進展期臨床表現(xiàn)及機制微循環(huán)淤血回心血量

腦缺血神志淡漠昏迷心輸出量

BP

腎血流量

少尿、無尿腎淤血皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋休克綜合征（Shocksyndrome)

臉色蒼白或紫紺四肢濕冷脈搏細速少尿、甚至無尿神志淡漠、昏迷Bp<80mmHg26休克難治期〔休克晚期，微循環(huán)衰竭期〕特點：麻痹性擴張微血栓形成不灌不流“無復流〞DIC形成機制：1.內(nèi)皮細胞損傷〔感染、內(nèi)毒素、缺氧、H+〕2.組織因子入血〔創(chuàng)傷、燒傷、內(nèi)毒素、缺氧、H+〕3.血流緩慢，血粘度↑4.血液高凝狀態(tài)5.內(nèi)毒素的作用影響：休克期的影響更為嚴重DIC+器官功能急性衰竭休克轉(zhuǎn)入不可逆27休克開展過程中微循環(huán)3期的變化休克早期休克期休克晚期特點痙攣、收縮前阻力后阻力缺血，少灌少流微血管收縮反應

擴張，淤血“灌”

“流”麻痹性擴張微血栓形成不灌不流交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮縮血管體液因子釋放H+

擴血管物質(zhì)

血液流變學改變內(nèi)毒素內(nèi)皮受損組織因子入血血液流變性質(zhì)惡化高凝狀態(tài)內(nèi)毒素作用機制

影響代償作用重要組織缺血、缺氧失代償：回心血量↓、血壓進行性↓、血液濃縮休克更嚴重DIC+器官功能衰竭休克轉(zhuǎn)入不可逆28第三節(jié)、休克發(fā)生的機制1.神經(jīng)機制〔1〕維持動脈血壓、有效循環(huán)血量、靜脈回流及增加心輸出量〔2〕血液重分布

BP

交感-腎上腺髓質(zhì)興奮兒茶酚胺分泌減壓反射意義？休克的發(fā)病機制292.體液機制

1.CA：作用于受體-血管收縮；作用于受體-動靜脈吻合支開放

2.ATⅡ：腎缺血激活RAS3.ADH：有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升高刺激下丘腦釋放ADH4.TXA2：

血小板內(nèi)合成,強烈縮血管和促血小板聚集5.LTs：

可使肺、腸、心血管收縮6.ET：縮血管作用強大,尤對小動脈有選擇性(1)收縮血管活性物質(zhì)--多在休克早期發(fā)揮作用30〔2〕舒張血管體液因子--多在休克期發(fā)揮作用1.組胺：缺氧、酸中毒、速發(fā)型變態(tài)反響時,肥大細胞脫顆粒產(chǎn)生H1受體---微靜脈收縮,血管通透性增加---休克H2受體---擴張微血管,增強心肌收縮力--抗休克2.激肽：擴張血管,增加毛細血管通透性3.EDRF(NO)：內(nèi)皮細胞等合成，擴血管4.內(nèi)啡肽：使血壓下降5.TNF：單核-巨噬細胞產(chǎn)生,能使血管擴張,在感染性休克中重要311.cAMP減少：ATP減少,cAMP減少,細胞對內(nèi)分泌激素反響下降,細胞代謝障礙,細胞損傷2.細胞因子的生成與釋放：如內(nèi)毒素LPS作用于單核巨噬細胞引起TNF大量表達,而TNF又激活WBC產(chǎn)生PAF,引起血小板和WBC大量聚集,毛細血管通透性增加3.氧自由基的產(chǎn)生4.細胞粘附分子產(chǎn)生3.細胞機制

休克時細胞的機能代謝及形態(tài)學變化并非完全是微循環(huán)灌流障礙的結(jié)果；可能是休克動因直接引起的后果。如細胞因子的釋放引起或加重微循環(huán)灌流障礙。32第四節(jié)休克時細胞和器官功能變化33休克時機能代謝變化一、細胞損傷1.代謝障礙：組織缺氧，ATP產(chǎn)生障礙；糖酵解加強，乳酸性酸中毒。

2.細胞器形態(tài)損傷：細胞膜的損害；線粒體損傷；溶酶體破裂。二、器官功能障礙心----心力衰竭肺----早期呼吸加速，晚期休克肺腎----早期功能性腎衰，晚期器質(zhì)性腎衰其它：腦、肝、消化道功能障礙等多器官衰竭〔MOF〕----感染、創(chuàng)傷或休克引起的2個或2個以上器官功能障礙的綜合癥。34

毛細淋巴管

休克肺：擴張的血管旁毛細淋巴管上圖：正常肺組織以下圖：休克肺合并肺水腫35休克腎：示擴張的腎小管、間質(zhì)水腫內(nèi)毒素性休克腎上圖示毛細血管中微血栓；以下圖示巨核細胞。巨核細胞微血栓36第五節(jié)、多器官功能障礙綜合癥多器官功能障礙綜合癥〔MODS〕----感染、創(chuàng)傷或休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)2個或2個以上器官系統(tǒng)的功能障礙，以致機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必需靠臨床干預才能維持的綜合癥。37

各型休克的特點38一、感染性休克〔中毒性休克〕敗血癥性休克內(nèi)毒素性休克高動力型休克低動力型休克特點：與低血容量性休克相比，感染性休克的細胞損傷出現(xiàn)早，MC變化不同階段常同時存在，并很快進入DIC階段，內(nèi)臟損害較嚴重

39二、心源性休克低排高阻力型心源性休克低排低阻力型心源性休克特點：原發(fā)性心收縮功能下降，因此早期血壓即顯著↓

40三、過敏性休克本質(zhì)是I型變態(tài)反響特點：無MC缺血期，發(fā)生休克時，MC處于淤血期41四、神經(jīng)源性休克特點：一般無MC障礙，主要病癥是腦缺血引起的意識障礙，預后好，應用縮血管藥物后好轉(zhuǎn)42一、原發(fā)病治療二、糾正酸中毒、改善微循環(huán)1.擴容：“需多少，補多少〞

2.應用血管活性藥物3.防治DIC第五節(jié)休克的防治原那么三、細胞及組織器官的保護43病例分析某女，29