亞急性甲狀腺炎

病因:與病毒感染有關(guān)流感病毒(bìngdú),柯薩奇病毒(bìngdú),腺病毒(bìngdú),腮腺病毒(bìngdú)病理:吞噬細(xì)胞臨床表現(xiàn):前驅(qū)癥狀,甲狀腺,全身癥狀,體格檢查實驗室檢查:分離曲線;血沉↑診斷與鑒別診斷治療:預(yù)后好.非甾體抗炎藥,激素.第一頁，共七十六頁。編輯ppt自身(zìshēn)免疫性甲狀腺炎

類型甲狀腺腫(jiǎzhuànɡxiànzhǒnɡ),HT甲狀腺萎縮型,AT第二頁，共七十六頁。編輯ppt病因(bìngyīn):

器官特異性自身免疫病

TGABTPOAB病理淋巴細(xì)胞第三頁，共七十六頁。編輯ppt臨床表現(xiàn):甲狀腺腫,甲減,甲亢實驗室檢查:TGAB↑TPOAB↑診斷(zhěnduàn):

臨床表現(xiàn)＋TGAB↑TPOAB↑＋病理治療甲減替代,激素,手術(shù)第四頁，共七十六頁。編輯ppt產(chǎn)后(chǎnhòu)甲狀腺炎概念發(fā)生在產(chǎn)后的一種亞急性自身免疫性甲狀腺炎病因:自身免疫臨床表現(xiàn):甲亢期,甲減期,恢復(fù)期實驗室檢查:分離曲線(qūxiàn),TPOAB↑診斷:1妊娠前和妊娠中無病史2產(chǎn)后一年發(fā)生3甲亢期碘攝取率↓4TRAB陰性治療:預(yù)后好.第五頁，共七十六頁。編輯ppt甲狀腺功能(gōngnéng)減退癥定義：各種原因?qū)е碌牡图谞钕偌に匮Y或甲狀腺激素抵抗而引起的全身代謝綜合征，病理特征是粘多糖在組織和皮膚(pífū)堆積，表現(xiàn)為黏液性水腫。第六頁，共七十六頁。編輯ppt一、分類：（一）根據(jù)病變部位可分為：原發(fā)性甲減-甲狀腺腺體病變引起；繼發(fā)性甲減-垂體疾病致TSH分泌減少；三發(fā)性甲減-下丘腦疾病引起的TRH分泌減少；甲狀腺激素抵抗(dǐkàng)綜合征-甲狀腺激素在外周組織缺陷。第七頁，共七十六頁。編輯ppt（二）根據(jù)病變的原因分為(fēnwéi)：

藥物性甲減；

131I治療后甲減；手術(shù)后甲減；特發(fā)性甲減。第八頁，共七十六頁。編輯ppt二、病因

1、發(fā)生在胎兒或新生兒的甲減稱為呆小病（克丁?。?，表現(xiàn)為智力低下和發(fā)育遲緩(chíhuǎn)。

2、成年型甲減中原發(fā)性甲減占90%～95%，主要原因：①自身免疫損傷；②甲狀腺手術(shù)、放射性碘治療等破壞；③碘過量；④抗甲狀腺藥物。第九頁，共七十六頁。編輯ppt三、臨床表現(xiàn)（一）一般表現(xiàn)乏力、怕冷、體重增加、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、抑郁(yìyù)、便秘、月經(jīng)紊亂、肌肉痙攣等。查體：表情淡漠、面色蒼白、皮膚干燥、粗糙脫屑、發(fā)涼，顏面部、眼瞼皮膚浮腫，聲嘶，毛發(fā)稀疏、眉毛外1/3脫落，手腳皮膚呈姜黃色。第十頁，共七十六頁。編輯ppt（二）肌肉與關(guān)節(jié)暫時性肌強直、痙攣、疼痛，部分肌肉可有進行性肌萎縮。腱反射的遲緩期特征性延長，跟腱反射的半遲緩期明顯延長。（三）心血管系統(tǒng)心動過緩、心排血量下降。心電圖顯示低電壓。左室擴張、心包積液導(dǎo)致心臟(xīnzàng)增大。合并冠心病較多，心絞痛較輕。

第十一頁，共七十六頁。編輯ppt（四）血液系統(tǒng)可表現(xiàn)貧血，原因：①HB合成障礙；②腸道鐵吸收障礙；③腸道葉酸吸收障礙；④惡性貧血。（五）消化系統(tǒng)厭食、腹脹、便秘，嚴(yán)重者出現(xiàn)麻痹(mábì)性腸梗阻、黏液水腫性巨結(jié)腸。

第十二頁，共七十六頁。編輯ppt（六）內(nèi)分泌系統(tǒng)女性月經(jīng)過多或閉經(jīng)。病程長、重者可導(dǎo)致垂體增生、蝶鞍增大。部分病人血PRL水平高可發(fā)生溢乳。原發(fā)性甲減伴特發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退和1型糖尿病者稱Schmidt綜合征，屬多發(fā)性內(nèi)分泌腺自身(zìshēn)免疫綜合征。第十三頁，共七十六頁。編輯ppt（七）黏液性水腫昏迷常有誘發(fā)因素。表現(xiàn)為嗜睡、低體溫（＜35。c）、呼吸(hūxī)慢、心動過緩、血壓下降、四肢肌肉松弛、反射減弱或消失，嚴(yán)重者昏迷、休克、腎功能不全危及生命。第十四頁，共七十六頁。編輯pptHypothyroidFaceNoticetheapatheticfacies,bilateralptosis,andabsenteyebrows第十五頁，共七十六頁。編輯pptFacesofClinicalHypothyroidism第十六頁，共七十六頁。編輯ppt呆小癥第十七頁，共七十六頁。編輯ppt第十八頁，共七十六頁。編輯ppt四、實驗室檢查（一）血紅蛋白(xuèhóngdànbái)多為輕、中度正常細(xì)胞性正色素性貧血。（二）生化檢查血清甘油三酯、LDL-C增高，HDL-C降低，同型半胱氨酸增高，血清CK、LDH增高。

第十九頁，共七十六頁。編輯ppt（三）血清甲狀腺激素和TSH

血清TSH增高、FT4降低是診斷本病的必備指標(biāo)；血清TT4減低(jiǎndī)；血清TT3和FT3可正常、減低。亞臨床甲減血清TSH增高、TT4或FT4正常。第二十頁，共七十六頁。編輯ppt（四）131碘攝取率減低。（五）甲狀腺自身(zìshēn)抗體血清TPOAb和TgAb陽性提示甲減病因是由于自身免疫性甲狀腺炎所致。第二十一頁，共七十六頁。編輯ppt（六）X線檢查可表現(xiàn)心臟增大、心包及胸腔積液，蝶鞍增大。（七）TRH興奮試驗陽性可用于鑒別(jiànbié)原發(fā)性甲減、垂體性甲減和下丘腦性甲減。第二十二頁，共七十六頁。編輯ppt五、診斷血清TSH增高，F(xiàn)T4減低(jiǎndī)，原發(fā)性甲減即可成立。血清TSH正常，F(xiàn)T4減低，考慮為垂體性甲減或下丘腦性甲減，需TRH興奮試驗來鑒別。第二十三頁，共七十六頁。編輯ppt六、治療（一）替代治療一般需終身(zhōngshēn)替代。首選左甲狀腺素（L-T4）。

第二十四頁，共七十六頁。編輯ppt（二）替代治療注意事項1、替代目標(biāo)：將血清TSH和甲狀腺激素水平控制在正常范圍內(nèi)，以血清TSH最為重要。2、替代劑量差異較大，起始量要小，逐漸加量，防止過量替代誘發(fā)、加重冠心病。3、L-T4很少通過胎盤，因此妊娠(rènshēn)母體替代劑量要大，一般主張維持血清TSH水平在正常范圍上限，以利于胎兒的正常發(fā)育。

4、亞臨床甲減者在下述情況需替代治療：高膽固醇血癥、血清TSH＞10mU/L第二十五頁，共七十六頁。編輯ppt。（三）黏液性水腫昏迷的治療

1、補充甲狀腺激素。首選T3或T4靜脈注射，癥狀改善可改鼻飼或口服。

2、保溫、供氧、保持呼吸道通暢，必要時氣管切開、機械通氣等。

3、氫化可的松200～300mg/d持續(xù)靜滴，患者清醒后逐漸減量。

4、適當(dāng)(shìdàng)補液，入水量不宜過多。

5、控制感染，治療原發(fā)病。第二十六頁，共七十六頁。編輯ppt痛風(fēng)(GOUT)第二十七頁，共七十六頁。編輯ppt

痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)的定義痛風(fēng)（Gout）：遺傳性和/或獲得性因素引起長期嘌呤代謝紊亂，導(dǎo)致的一組異質(zhì)性、代謝性疾病。痛風(fēng)的臨床特點：高尿酸血癥反復(fù)發(fā)作的急性單關(guān)節(jié)炎慢性關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)畸形及功能障礙、痛風(fēng)石間質(zhì)性腎炎(shènyán)、尿酸性泌尿系結(jié)石常伴發(fā)心腦血管疾病而危及生命第二十八頁，共七十六頁。編輯ppt高尿酸血癥的定義(dìngyì)高尿酸血癥（Hyperuricimia）370C時血清中UA含量男性＞416（420）μmol/L(7.0mg/dl)

女性＞357（350）μmol/L(6.0mg/dl)(mg/dl×60=μmol/L)這個濃度為UA在血液中的飽和濃度，超過此濃度時UA鹽即可沉積(chénjī)在組織中，造成痛風(fēng)性組織學(xué)改變。第二十九頁，共七十六頁。編輯ppt在我國，痛風(fēng)患者70年代以前較少見(shǎojiàn)80年代逐年上升90年代直線上升流行病學(xué)第三十頁，共七十六頁。編輯ppt嘌呤代謝(dàixiè)和尿酸合成途徑圖1-焦磷酸(línsuān)-5-磷酸(línsuān)核糖（PRPP）合成酶（PRS）↑次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶（HGPRT）↓磷酸核糖焦磷酸酰胺移換酶（APRT）活性↓黃嘌呤氧化酶↑APRT氧化酶第三十一頁，共七十六頁。編輯ppt尿酸的排泄(páixiè)外源性尿酸腎臟排泄600mg/日內(nèi)源性尿酸80%20%每天產(chǎn)生750mg尿酸池(1200mg)腸內(nèi)分解200mg/日進入尿酸池60%參與代謝（每天排泄約500~1000mg)2/31/3第三十二頁，共七十六頁。編輯ppt腎臟(shènzàng)對尿酸的排泄第三十三頁，共七十六頁。編輯ppt高UA血癥和Gout病因(bìngyīn)分類原發(fā)性（遺傳性）：特發(fā)性：病因未明，代謝綜合征（肥胖）酶異常：PRS活性亢進癥

HGPRT、APRT部分缺乏癥黃嘌呤氧化酶活性增強不明(bùmínɡ)原因的分子缺陷致腎排UA↓繼發(fā)性：腎臟病、血液病、高嘌呤飲食、藥物（阿司匹林、利尿劑、糖皮質(zhì)激素、左旋多巴等）第三十四頁，共七十六頁。編輯ppt高UA血癥和Gout病機分類(fēnlèi)尿酸生成過多——10%

特發(fā)性；酶異常；藥物；溶血；骨髓增生(zēngshēng)性疾?。粰M紋肌溶解；劇烈運動；高嘌呤飲食；飲酒等尿酸排出減少——70%

原發(fā)性（不明原因的分子缺陷導(dǎo)致腎臟排UA↓）；腎功不全；代謝綜合征（肥胖）；酸中毒；藥物混合因素——20%第三十五頁，共七十六頁。編輯ppt

痛風(fēng)的發(fā)病(fābìng)機制UA鹽在組織中沉積的原因：除CNS外,任何組織中都有UA鹽存在.血液中UA（PH7.4，37℃）溶解度為381μmol/l(6.4mg/dl),少數(shù)與蛋白結(jié)合（24μmol/l），大于此值而呈飽和狀態(tài)。影響UA溶解度的因素：濃度、雌激素、溫度(wēndù)、H+濃度UA在尿中的沉積:與PH值有關(guān)。第三十六頁，共七十六頁。編輯ppt痛風(fēng)的發(fā)病(fābìng)機制痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的急性發(fā)作(fāzuò)主要是由于血UA值迅速波動所致。是UA鈉鹽結(jié)晶引起的炎癥反應(yīng)血UA突然↑：UA結(jié)晶在滑液中沉淀形成針狀UA鹽；血UA突然↓：痛風(fēng)石表面溶解，并釋放出不溶性針狀結(jié)晶。（血UA可不高）第三十七頁，共七十六頁。編輯ppt痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)的發(fā)病機制UA鹽微結(jié)晶可趨化白細(xì)胞，吞噬(tūnshì)后釋放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→導(dǎo)致細(xì)胞壞死→釋放出更多的炎性因子→引起關(guān)節(jié)軟骨溶解和軟組織損傷→急性發(fā)作（紅腫熱痛）。第三十八頁，共七十六頁。編輯ppt痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)的臨床表現(xiàn)40歲+中老年男性（95%），女性絕經(jīng)期后，家族史

1.無癥狀高UA血癥期2.急性(jíxìng)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎3.發(fā)作間歇期4.痛風(fēng)石形成期（慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎）5.腎臟病變痛風(fēng)患者常伴有冠心病、腦血管和高血壓等疾病，約25％的痛風(fēng)患者死于心臟和血管意外第三十九頁，共七十六頁。編輯ppt1無癥狀高尿酸血癥期很多病人在首次痛風(fēng)發(fā)作前很多年就會出現(xiàn)血UA水平增高。UA在血清中的溶解度為7mg/dl，UA水平越高，痛風(fēng)發(fā)作的危險越大，但有些病人痛風(fēng)發(fā)作時血UA水平卻“正常(zhèngcháng)”，還有病人雖然血UA水平很高，但從未發(fā)作過痛風(fēng)（表1）血UA水平與痛風(fēng)發(fā)病率比較

UA水平（mg/dl痛風(fēng)發(fā)病率（%）

>9.0 7.0-8.97.0–8.9 0.5&0.37<7.0 0.1第四十頁，共七十六頁。編輯ppt最常見的首發(fā)癥狀(zhèngzhuàng)Gout第一次發(fā)作通常在40歲左右誘因：受寒、勞累、酗酒、高嘌呤飲食、感染、創(chuàng)傷等2急性(jíxìng)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎第四十一頁，共七十六頁。編輯ppt60％－70％（90%）首發(fā)于第一趾跖關(guān)節(jié)，反復(fù)發(fā)作逐漸影響多個關(guān)節(jié)，大關(guān)節(jié)受累時可有關(guān)節(jié)積液。急性痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)發(fā)作通常出現(xiàn)在夜間或清晨，常在幾小時內(nèi)達到頂峰，受累關(guān)節(jié)紅腫熱痛、功能障礙，緩解后局部皮膚脫屑。第四十二頁，共七十六頁。編輯ppt以下(yǐxià)關(guān)節(jié)常會發(fā)生痛風(fēng)第一趾跖關(guān)節(jié)跗跖關(guān)節(jié)足跟踝關(guān)節(jié)膝關(guān)節(jié)肘關(guān)節(jié)腕關(guān)節(jié)指關(guān)節(jié)第四十三頁，共七十六頁。編輯ppt痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)發(fā)作通常會持續(xù)數(shù)天，并且可自行緩解第四十四頁，共七十六頁。編輯ppt3痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)間歇期6m~2yrs（5~10yrs）此期通常無明顯(míngxiǎn)癥狀，僅表現(xiàn)為血UA水平增高第四十五頁，共七十六頁。編輯ppt如間歇期不降低血UA濃度至5-6mg/dl，隨著時間的推移，痛風(fēng)發(fā)作會愈加頻繁(pínfán)，且持續(xù)時間更長，癥狀更重。1y62%1-2y16%2-5y11%5-10y6%10y內(nèi)無發(fā)作5%第一次發(fā)作(fāzuò)與二次發(fā)作(fāzuò)的間隔痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)間歇期第四十六頁，共七十六頁。編輯ppt4痛風(fēng)石形成(xíngchéng)

（慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎）

如果痛風(fēng)不進行治療，將會失去行動能力?，F(xiàn)在大多數(shù)病人因早期的診斷(zhěnduàn)和治療而幸免于此。長期或經(jīng)常關(guān)節(jié)痛。痛風(fēng)石（黃白色贅生物）：關(guān)節(jié)周圍、耳輪。本期最常見的特征性改變。關(guān)節(jié)畸形：炎癥反復(fù)發(fā)作，UA鹽在關(guān)節(jié)內(nèi)沉積造成。第四十七頁，共七十六頁。編輯ppt5腎臟(shènzàng)病變泌尿系尿酸鹽結(jié)石痛風(fēng)性腎病(shènbìnɡ)（尿酸鹽腎?。┠I間質(zhì)損害第四十八頁，共七十六頁。編輯ppt慢性(mànxìng)高UA血癥腎?。涸缙诘鞍啄蚝顽R下血尿，逐漸出現(xiàn)夜尿增多，尿比重下降。最終由氮質(zhì)血癥發(fā)展為尿毒癥。急性高UA腎病：短期內(nèi)出現(xiàn)血UA濃度迅速增高，尿中有結(jié)晶、血尿、白細(xì)胞尿，最終出現(xiàn)少尿、無尿，急性腎功衰竭死亡。UA性結(jié)石：20％～25％并發(fā)UA性尿路結(jié)石，多數(shù)患者可有腎絞痛、血尿及尿路感染癥狀。腎臟(shènzàng)損害第四十九頁，共七十六頁。編輯ppt痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)的并發(fā)癥與伴發(fā)病并發(fā)癥痛風(fēng)性腎病、尿酸鹽泌尿系結(jié)石、急性腎衰竭及尿毒癥伴發(fā)病(fābìng)高脂血癥、高血壓病、冠心病、 腦梗塞、糖尿病、脂肪肝等

高尿酸血癥是冠心病患者不良預(yù)后的獨立危險因子

第五十頁，共七十六頁。編輯ppt第五十一頁，共七十六頁。編輯ppt第五十二頁，共七十六頁。編輯ppt第五十三頁，共七十六頁。編輯ppt第五十四頁，共七十六頁。編輯ppt痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)的實驗室檢查血UA增高男性＞420μmol/L（7mg/dl）（N150-380μmol/L，2.4-6.4mg/dl）

女性＞350μmol/L（6mg/dl）（N100-300μmol/L，1.6-3.2mg/dl）尿UA：低嘌呤飲食，尿UA＞3.57mmol/d（600mg/d） 提示UA合成(héchéng)增多?；乙篣A鹽結(jié)晶。痛風(fēng)結(jié)節(jié)抽吸物UA鹽結(jié)晶第五十五頁，共七十六頁。編輯ppt第五十六頁，共七十六頁。編輯ppt痛風(fēng)(tònɡfēnɡ)的X線檢查軟組織腫脹關(guān)節(jié)軟骨(ruǎngǔ)緣破壞骨質(zhì)穿鑿樣透亮缺損骨髓內(nèi)痛風(fēng)石沉積骨密度能早期改變第五十七頁，共七十六頁。編輯ppt診斷(zhěnduàn)和鑒別診斷(zhěnduàn)臨床診斷具備以下(yǐxià)證據(jù)確診（前三項最重要）①高UA血癥②關(guān)節(jié)液白細(xì)胞內(nèi)有UA鹽結(jié)晶③痛風(fēng)結(jié)節(jié)針吸或活檢有UA鹽結(jié)晶④受累關(guān)節(jié)骨質(zhì)穿鑿樣透亮缺損診斷性治療：秋水仙堿特效具有特征性診斷意義第五十八頁，共七十六頁。編輯ppt鑒別(jiànbié)診斷急性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎假性痛風(fēng)(tònɡfēnɡ):焦磷酸鈣二水化合物沉積癥羥磷灰石沉積癥

（年齡更大，膝關(guān)節(jié)多見，軟骨鈣化，血UA不高）化膿性關(guān)節(jié)炎類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎外傷性關(guān)節(jié)炎第五十九頁，共七十六頁。編輯ppt

痛風(fēng)的防治目的：盡快終止急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作預(yù)防關(guān)節(jié)炎復(fù)發(fā)糾正高UA血癥（UA

5-6mg/dl）防治UA鹽沉積于腎臟、關(guān)節(jié)(guānjié)等引起的并發(fā)癥第六十頁，共七十六頁。編輯ppt急性發(fā)作(fāzuò)期的處理迅速控制急性發(fā)作的三種措施秋水仙堿90%有效—急性發(fā)作特效藥非甾體類抗炎藥糖皮質(zhì)激素迅速有效、停藥復(fù)發(fā)，一般在上述兩種方法(fāngfǎ)無效或禁忌時使用第六十一頁，共七十六頁。編輯ppt秋水仙堿0.5mgq1hor1mgq2hpo(4-8mg/d)癥狀(zhèngzhuàng)緩解或出現(xiàn)消化道副作用或無效但已達最大用量時停藥，次日予0.5mgtidpo×5-7d不能耐受口服者1-2mg+NS20mliv(5-10min)(＜4mg/d)副作用：骨髓抑制、肝腎功能損害、脫發(fā)、抑郁第六十二頁，共七十六頁。編輯ppt一般治療臥床休息低嘌呤飲食多飲水（2000ml/d+）堿化尿液（使尿PH>6.0）戒酒（尤其啤酒）暫緩使用(shǐyòng)促UA排泄和抑制UA生成的藥物第六十三頁，共七十六頁。編輯ppt間歇期和慢性期的治療(zhìliáo)原則糾正高UA血癥預(yù)防急性發(fā)作防治腎臟及慢性關(guān)節(jié)并發(fā)癥方法生活指導(dǎo)(zhǐdǎo)降低血UA（促進UA排泄、減少UA合成）堿化尿液（NaHCO30.5-1.0tidpo

尿PH6.2-6.8）其他（非甾體類抗炎藥的應(yīng)用、 痛風(fēng)石的處理等）第六十四頁，共七十六頁。編輯ppt生活(shēnghuó)指導(dǎo)

飲食治療原則

低嘌呤平衡膳食減少外源性核蛋白蛋白質(zhì)適量限制脂肪碳水化合物應(yīng)是食物的主要來源(láiyuán)避免饑餓療法多飲水(尿量＞2L/d)攝入堿性食品限制酒精(啤酒)第六十五頁，共七十六頁。編輯ppt

高嘌呤(piàolìng)食物每100g食物含嘌呤100～1000ｍg。急性期與緩解期禁用(jìnyònɡ)。動物內(nèi)臟（肝﹑腎﹑心﹑胰﹑腦等）魚貝類（沙丁魚、鯖魚、鯉魚、魚卵、小蝦、蠔）禽類：鵝、鷓鴣，肉湯﹑酵母﹑豆類﹑麥片酒（啤酒）

第六十六頁，共七十六頁。編輯ppt緩解期每100g食物含嘌呤90～100mg。緩解期可用。肉類：牛﹑豬﹑雞肉﹑羊肉。

菜類：菠菜(bōcài)、豌豆、蘑菇、干豆類、扁豆、蘆筍等。

中等(zhōngděng)嘌呤食物第六十七頁，共七十六頁。編輯ppt

低嘌呤(piàolìng)食物每100g食物含嘌呤＜90