主動脈瓣狹窄自主教學(xué)精品課件詳解演示文稿當(dāng)前第1頁\共有27頁\編于星期三\20點優(yōu)選主動脈瓣狹窄自主教學(xué)精品課件當(dāng)前第2頁\共有27頁\編于星期三\20點病因-老年性主動脈瓣鈣化為65歲以上老年人單純AS的常見原因。2%無交界處的融合，瓣葉主動脈面有鈣化結(jié)節(jié)贅生物，限制瓣口運動，常伴二尖瓣環(huán)鈣化。當(dāng)前第3頁\共有27頁\編于星期三\20點主動脈瓣鈣化當(dāng)前第4頁\共有27頁\編于星期三\20點病因-風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕性炎癥過程→瓣膜交界處融合，瓣葉纖維化、僵硬、鈣化和攣縮畸形→瓣口狹窄。幾乎無單純的AS，多伴有AI和二尖瓣損害。當(dāng)前第5頁\共有27頁\編于星期三\20點病理生理成人主動脈瓣口面積3－4cm2當(dāng)瓣口面積減少1/3時，收縮期無明顯跨瓣壓差，LV-主A壓差仍在正常范圍＜5mmHg。瓣口面積≤1.0cm2時，左室收縮壓明顯↑，壓差顯著（＞50mmHg)。當(dāng)前第6頁\共有27頁\編于星期三\20點主動脈瓣狹窄aorticstenosis主動脈瓣狹窄主動脈瓣葉粘連、融合左室收縮壓跨瓣壓差左室后負(fù)荷左室向心性肥厚左心衰左室射血受阻搏出量動脈供血不足病理解剖與病理生理當(dāng)前第7頁\共有27頁\編于星期三\20點主動脈瓣狹窄（PIC）

心臟性猝死

冠狀動脈及腦動脈血流減少AS左心衰竭

左心室向心性肥厚左室射血負(fù)荷增加當(dāng)前第8頁\共有27頁\編于星期三\20點病理生理-左室功能不全主動脈狹窄后→LV射血受阻→左室后負(fù)荷↑（阻力增加）→CO↓。左室后負(fù)荷↑→LVEDP↑→LV代償肥厚，伴輕度擴張而代償，以維持正常的CO→進一部發(fā)展→左房壓↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。左房壓↑→LA肥厚→可維持心博量，但同時加重肺淤血。當(dāng)前第9頁\共有27頁\編于星期三\20點病理生理-心肌缺血LV壁增厚：LV收縮壓↑和射血時間延長，心肌耗氧量↑。LV肥厚：心肌毛細(xì)血管密度相對↓。LVEDP↑→壓迫心內(nèi)膜下動脈→心肌供血↓LVEDP↑→舒張期主A－LV壓差↓→減少冠狀A(yù)灌注壓→冠脈供血↓AS→主A根部流量↓→冠脈供血↓→心絞痛AS（嚴(yán)重狹窄）→心肌缺血機制是當(dāng)前第10頁\共有27頁\編于星期三\20點病理生理-暈厥左心排血量↓→腦供血不足→暈厥運動可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。當(dāng)前第11頁\共有27頁\編于星期三\20點臨床表現(xiàn)-癥狀呼吸困難：見于95％有癥狀者，晚期肺淤血引起的首發(fā)癥狀。心絞痛：見于60％的有癥狀者，運動誘發(fā)，休息緩解。暈厥：15％-30％的有癥狀者，常發(fā)生于直立、運動中或運動后即刻腦供血不足。三.AS三聯(lián)征當(dāng)前第12頁\共有27頁\編于星期三\20點運動時周圍血管擴張而AS限制CO的↑→腦供血不足運動導(dǎo)致心肌缺血加重，CO↓→腦供血不足運動LVSBP↑，激活心內(nèi)壓力感受器→反射未運動肌肉組血管床不適當(dāng)?shù)財U張→周圍血管阻力↓→腦供血不足暈厥發(fā)生機理當(dāng)前第13頁\共有27頁\編于星期三\20點運動后即刻發(fā)生者，為突然體循環(huán)靜脈回流↓→腦供血不足休息時暈厥，心律失?！鶦O↓猝死，20—25％可有，急性心肌缺血誘發(fā)致命心律失?！鶹F→停博。AS病人中約5％可無癥狀猝死。暈厥發(fā)生機理當(dāng)前第14頁\共有27頁\編于星期三\20點心尖搏動有力，抬舉樣搏動，收縮期震顫，心濁音界正?；蛏韵蜃笙略龃笸庵苊}搏減弱（主動脈瓣的射血呈持續(xù)性→外周脈搏振幅↓；SBP↓和DBP的逐漸↓或不變→脈壓變小）主A的噴射音（短促而響亮的單音。由于AV開放突然向前移動，左室高速血流沖擊擴張的主動脈）S1后的收縮期噴射性雜音（響亮而粗糙；遞增—遞減而成菱形于收縮中晚期。狹窄愈重，雜音愈強，菱峰愈靠后。向頸部、鎖骨下傳導(dǎo)，多數(shù)伴收縮期震顫。S1正常S2減弱或消失（S2成為單一的肺動脈瓣成分）P2逆分裂（LV射血時間延長，AV關(guān)閉延遲），S4（AS→LV肥厚，順應(yīng)性↓→肥厚的LA有力收縮）臨床表現(xiàn)-體征當(dāng)前第15頁\共有27頁\編于星期三\20點Ｘ線檢查左室增大及升主動脈擴張是主動脈瓣狹窄的基本X線征象。

（l）心影呈“主動脈”型，心臟不大或輕度增大；左室增大，升主動脈中段擴張。

（2）左室及升主動脈搏動正常。

（3）肺血管紋理多為正常。

（4）主動脈瓣區(qū)鈣化為主動脈瓣狹窄的證據(jù)。當(dāng)前第16頁\共有27頁\編于星期三\20點AS:左室增大主動脈狹后擴張當(dāng)前第17頁\共有27頁\編于星期三\20點心電圖

左室肥厚伴ST-T改變和各種心律失常當(dāng)前第18頁\共有27頁\編于星期三\20點

二維超聲心動圖：可以探測主動脈瓣異常。顯示瓣膜形態(tài)及活動度，測量瓣口大小及房、室大小。有助于確定病因。

Doppller：通過測量主動脈瓣的最大血流速度，可計算跨膜壓差、瓣口面積。定量狹窄程度超聲心動圖當(dāng)前第19頁\共有27頁\編于星期三\20點正常主動脈瓣開放主動脈瓣狹窄開放圖當(dāng)前第20頁\共有27頁\編于星期三\20點當(dāng)前第21頁\共有27頁\編于星期三\20點射流速度平均壓力解差瓣口面積

<3mm/s<25mmHg>1.5cm2輕度狹窄3～4mm/s

25～40mmHg1.0～1.5cm2中度狹窄>4mm/s>40mmmHg<1.0cm2重度狹窄Doppller當(dāng)前第22頁\共有27頁\編于星期三\20點

診斷根據(jù)典型雜音不難診斷病因診斷：合并關(guān)閉不全、二尖瓣損害—風(fēng)心病單純AS：<15歲—單葉瓣畸形多見16~65歲—先天性二葉瓣鈣化多見>65歲—退行性老年鈣化性病變多見超聲心動圖有重要診斷價值當(dāng)前第23頁\共有27頁\編于星期三\20點

與其他引起左室流出道梗阻的病變鑒別。（1）梗阻性肥厚型心肌病，收縮期二尖瓣前葉前移左室流出道梗阻收縮中、晚期噴射性雜音，胸骨左緣最響，不向頸部傳導(dǎo)。（2）先天性主A瓣上狹窄，雜音在右鎖骨下最響，向胸骨右緣和右頸A傳導(dǎo)。（3）先天性主A瓣下狹窄，常合并主A輕度關(guān)閉不全，無噴射音。難以與主動脈瓣狹窄鑒別。

超聲心動圖確診。鑒別診斷當(dāng)前第24頁\共有27頁\編于星期三\20點（1）心律失常：10%伴Af，致左房壓增高，使心排血量下降產(chǎn)生嚴(yán)重低血壓、暈厥或肺水腫，可發(fā)生AVB；左室肥厚、心肌缺血可致室性心律失常。（2）心臟性猝死：見于1－3%的患者。（3）感染性心內(nèi)膜炎：不常見（4）體循環(huán)栓塞：少見（5）心力衰竭：發(fā)生左心衰后，自然病程短，故終末期右心衰少見。（6）胃腸道出血：多見于老年人患者，出血多為隱匿性和慢性。并發(fā)癥當(dāng)前第25頁\共有27頁\編于星期三\20點內(nèi)科治療目的：緩解癥狀、觀察進展、擇期手術(shù)措施（1）預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)和感染性心內(nèi)膜炎（2）無癥狀定期復(fù)查：無癥狀者，輕度2年復(fù)查一次；中重度6～12個月復(fù)查一次，避免過勞。

（3）心房顫動盡可能復(fù)律（4）心絞痛小量應(yīng)用硝酸酯類（5）心力衰竭：限鹽+洋地黃、慎用利尿劑、禁用小動脈擴張劑和受體阻滯劑當(dāng)前第26頁\共有27頁