（ARDS制體溫的增高，最終可導(dǎo)致患者。BIS：雙頻譜指數(shù)BispectralIndex，BIS0～100。它綜合了腦電圖（EEG）中意識(shí)狀態(tài)、深度最敏感、準(zhǔn)確的客觀指標(biāo)。MAC：即肺泡氣最低有效濃度，其定義是在一個(gè)大氣壓下有50％的對(duì)切皮刺激不出現(xiàn)體動(dòng)反應(yīng)，此時(shí)肺泡內(nèi)物個(gè)泡內(nèi)呼氣末濃度作為一個(gè)平衡樣點(diǎn)，以反映腦內(nèi)的濃度；（3）用適當(dāng)?shù)臄?shù)學(xué)方法表達(dá)肺泡內(nèi)的濃度與相MAC（4MACASA3級(jí)：評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)是：重度系統(tǒng)性疾病，有一定的功能受限。3級(jí)接受麻醉有一定的，麻醉前應(yīng)盡可能做好充TCI半衰期：即時(shí)量相關(guān)半衰期（Context-sensitivehalftime，指持續(xù)靜脈輸注某種藥物一定時(shí)間停藥后，血漿或效應(yīng)部位藥物濃度降低50%所需要的時(shí)間。它是與輸注時(shí)間相關(guān)的半衰期，它反映了持續(xù)輸注時(shí)間與藥物消除之間的關(guān)系。比消除半衰期更能準(zhǔn)確的預(yù)計(jì)靜脈麻醉后恢復(fù)的時(shí)間。HPV：缺氧性肺血管收縮hypoxicpulmonaryvasoconstriction，HPV（ET（LTS（HPV快，MVO2即增加。RPPECGII導(dǎo)聯(lián)缺血性改變有一定關(guān)系，RPP>12000，提示心肌缺血，>15000，可能發(fā)生心絞痛。10.PEEP：即呼氣末正壓通氣。PEEP能擴(kuò)張萎陷的肺泡，糾正通氣/血流比值失調(diào)，增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性，有利于氧通過(guò)呼吸膜彌散。因此，PEEPPaO2FiO2ARDS11.CPCR：(Cardiopulmonarycerebralresuscitation,CPR),即心肺腦復(fù)蘇，心肺腦復(fù)蘇是針對(duì)心跳、呼吸停止所采取的搶救措施，即用心臟按壓形成暫時(shí)的人工循環(huán)并誘發(fā)心臟的自主搏動(dòng)，用人工呼吸代替自主呼吸，以及使用一定的藥物及電除顫使心跳和呼吸恢復(fù)。心肺腦復(fù)蘇（CPR）包括第一期基礎(chǔ)生命支持和第二期進(jìn)一步生命技持的兩上時(shí)期的六個(gè)步驟12.TOFT4示心臟充盈或血容量不足，即使動(dòng)脈壓正常，仍需輸入液體；CVP>15~20cmH2O，提示右心功能不全，應(yīng)控制輸液量。但CVP左心功能。BE<-3mEq/L，RA>15mEq/L氣道：氣有5年以上臨床麻醉的麻醉醫(yī)生在給面罩通氣和（或）直接喉鏡下氣管插管時(shí)遇到的一60mHSaO<90常提示低氧血癥。但將SaO2作為組織缺氧的指標(biāo)沒(méi)有PaO2敏感。血氧飽和度的高低與血紅蛋白和氧的親和力有關(guān)。AG：的正常值小于300mmhg,則提示,肺呼吸功能痛。實(shí)施方法：目前臨常有將氟哌利多5.0mg，芬太尼0.1mg。兩者按50:1比例混合后分次給靜注。醉藥使意識(shí)，隨即經(jīng)面罩加壓給氧，再用麻醉性鎮(zhèn)痛藥，接著靜脈注射琥珀膽堿或非去極化類肌松藥后進(jìn)行氣管插TIVA：即全憑靜脈麻醉，是指完全采用靜脈及其輔助藥來(lái)對(duì)實(shí)施麻醉的方法。此方法誘導(dǎo)迅速、麻醉過(guò)程平穩(wěn)、無(wú)污染、蘇醒也較快，對(duì)于某些特殊的手術(shù)（如肺泡蛋白沉積癥的肺手術(shù)）及一些存在嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)疾病的患者，TIVA則體現(xiàn)了其極大的優(yōu)勢(shì)。術(shù)后認(rèn)知功能（PostoperativCognitiveDysfunction，POCD即手術(shù)后認(rèn)知功能。多發(fā)生于65歲以上老年人，好發(fā)于心臟手術(shù)、髖關(guān)節(jié)置換、下頜骨折等大手術(shù)后，表現(xiàn)為麻醉手術(shù)后力、抽象思維、定向力，同時(shí)伴有社會(huì)活動(dòng)能力的減退，即、社交能力及認(rèn)知能力和技巧的改變。輕度僅表現(xiàn)為認(rèn)知異常；中度為較嚴(yán)重的缺損或健忘綜合征；重度則出現(xiàn)嚴(yán)重?fù)p害的癡呆，喪失判斷和語(yǔ)言概括能力以及改變等。根據(jù)認(rèn)知不同程度可分為輕度認(rèn)知異常、健忘和癡呆3級(jí)?？焱ǖ缆樽恚海‵astTrackAnesthesia：要求術(shù)畢即刻拔除氣管導(dǎo)管或術(shù)后1小時(shí)內(nèi)拔管，減少機(jī)械通氣及其相關(guān)并發(fā)癥，縮短ICU停留時(shí)間以便盡早轉(zhuǎn)回普通。TURP綜合征：電切綜合征(TURS)是經(jīng)電切術(shù)(TURP)最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。TURS是指TURP術(shù)中沖洗液高血壓，低血壓，心動(dòng)過(guò)緩，、，煩躁，胸悶，胸痛等，結(jié)合電解質(zhì)檢測(cè)，Na+<125mmol/L（低鈉血癥，排除其他自控鎮(zhèn)痛（PCA：即自控鎮(zhèn)痛，通過(guò)特定的PCA控制系統(tǒng)允許自行給予一定量的鎮(zhèn)痛藥物，在預(yù)先設(shè)定的時(shí)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS：是由于嚴(yán)重的臨床損傷性疾病（或非）因素作用于機(jī)體而引起的機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)，符合以下4項(xiàng)條件中兩項(xiàng)以上即可診斷：①體溫＞38℃或＜36℃②心率＞90次/分肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差（A-aDO2）10-30mmHg。A-aDO2低滲性脫水：伴有細(xì)胞外液減少的低鈉血癥，其特征為失鈉多于失水，鈉濃度低于130mmol/l,血漿滲透壓低于Mallamapti1：可以插管;對(duì)Ⅲ、Ⅳ類需警惕發(fā)生插管.內(nèi)代謝后，逐漸恢復(fù)清醒，且不留任何后遺癥。心反射（oculocardiacreflex）超前鎮(zhèn)痛：preepmtivegesia是指在脊髓和大腦發(fā)生疼痛傳遞之前通過(guò)使用阿片類藥物或神經(jīng)阻滯等，從而抑制疼急性肺損傷（ALI：是各種直接和間接致傷因素導(dǎo)致的肺泡上皮細(xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水，導(dǎo)致的性低氧性吸功能不全以肺容積少、順應(yīng)性降、通/血流比失調(diào)為病生理特征，表為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)上表現(xiàn)非均一性的滲出變，其發(fā)展至嚴(yán)重階段（氧合指數(shù)<200）被稱為急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS。體重指數(shù)（BMI：是用體重公斤數(shù)除以身高米數(shù)平方得出的數(shù)字，是目前國(guó)際上常用的衡量胖瘦程度以及是否健康的一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)。主要用于統(tǒng)計(jì)用途，當(dāng)我們需要比較及分析一個(gè)人的體重對(duì)于不同高度的人所帶來(lái)的健康影響時(shí)。成分輸血：成分輸血（transfusionofbloodcomponents）是根據(jù)血液不同，將血液的各種成分加以分離提純，依心電機(jī)械分離：ECG的竇性、結(jié)性和室性心動(dòng)過(guò)緩或過(guò)速均屬EMD范疇。率失常、嚴(yán)重，意識(shí)為特征綜合癥。膽堿能危象：各種生理、病理或藥物因素，如新斯的明過(guò)量、AOPP難等呼吸機(jī)麻痹癥狀外，還蕈堿樣和樣癥狀，如、腹瀉、腹痛、瞳孔縮小、多汗流涎，氣道分泌物增品和654-2.（LVEDV（LVEDP腫。1.所以當(dāng)動(dòng)脈壓下降，中心靜脈壓正常，PAWP（，應(yīng)進(jìn)行補(bǔ)液試驗(yàn)（等滲鹽水250ml5-10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈注入），然后進(jìn)行相應(yīng)處理，心功能不全：強(qiáng)心、利尿等血容量不足：補(bǔ)液。2.而當(dāng)動(dòng)脈壓下第三間隙效應(yīng)(thethirdspaceeffect)：當(dāng)機(jī)體受到性或非性損傷而造成毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害、毛細(xì)血管通如同時(shí)有組織低血流灌注和缺氧發(fā)生，細(xì)胞膜上Na+~K+泵活性下降，使間質(zhì)液中鈉水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。其主要見(jiàn)于嚴(yán)重(燒VAS:視覺(jué)模擬評(píng)分(visualanologuescale,VAS),患者根據(jù)疼痛的強(qiáng)度標(biāo)定疼痛等級(jí)標(biāo)尺上相應(yīng)的位置。是一種簡(jiǎn)單、麻（balancedanesthesia）又叫復(fù)合麻醉，是指同時(shí)或先后應(yīng)用兩種以上的全身物或麻醉技術(shù)、麻醉療法，達(dá)到鎮(zhèn)痛、遺忘，肌松馳、自主反射抑制并維持生理功能穩(wěn)定的麻醉方法。呼吸指數(shù):RespiratoryIndex(RI)P（A-a）DO2/PaO2。是反映肺的通氣、氧交（paradoxicalrespiration）一側(cè)胸腔剖開(kāi)后，在吸氣時(shí)，因健側(cè)壓降低，部分氣體從剖胸側(cè)吸入健肺，呼氣時(shí)，健側(cè)肺的部分氣體又進(jìn)入剖胸側(cè)肺內(nèi)，這種現(xiàn)象稱為反常呼吸。往返于兩側(cè)肺之間的氣體則稱為擺動(dòng)氣。 征的臨床綜合征。這些致病因素包括大、、、燒傷、窒息、、過(guò)敏、心臟泵功能衰竭等。57.CPB（CardiopulmonarybypassCPB）體外循環(huán)是指應(yīng)用人工管道將大血管與人工心肺機(jī)連接，從靜脈系統(tǒng)引出靜脈血，并解亢進(jìn)特征的獲得性全身性血栓—綜合癥。雙相氣道正壓（Bi-levelPositiveAirwayPressure，BiPAP）無(wú)創(chuàng)正壓通氣的一種通氣方式，在每次潮氣呼吸情況下根60.DiffusedAnoxia：使用氧化亞氮麻醉時(shí)，因氧化亞氮易溶于血中，在氧化亞氮麻醉結(jié)束時(shí)，血中溶解的氧化亞氮迅速?gòu)浹?-10min是必要的。（2（HSPintraoperativeawareness。全麻患者術(shù)后對(duì)麻醉手術(shù)過(guò)程能部分或全部回憶（伴或不伴疼痛）稱之，可給?、蛳嘧铚?0～607～10mg/kg50％肌張力恢復(fù)延遲。Ⅱ相CESA。主要應(yīng)用于分娩鎮(zhèn)痛。即通過(guò)在蛛網(wǎng)膜下腔和硬膜外腔分別留置微導(dǎo)管和細(xì)導(dǎo)管，分次小劑量或持續(xù)經(jīng)導(dǎo)管注入阿片類藥物和局麻藥。此方法最大限度阻滯了和的感覺(jué)神經(jīng)，而對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯則較輕微，可彌補(bǔ)單純硬膜外鎮(zhèn)痛對(duì)骶神經(jīng)阻滯不完善或蛛網(wǎng)膜下腔阻滯過(guò)深的缺陷，鎮(zhèn)痛起效快、效果好，不影響 。 脊髓和脊柱損傷：對(duì)伴有頸椎骨折和脫位、骨質(zhì)疏松、骨質(zhì)溶解病變和性脊柱畸形，在喉鏡插管期間，因采用過(guò)屈和過(guò)伸的頭位，可能會(huì)引起脊髓和脊柱損傷。對(duì)此類應(yīng)盡量選用纖維光束喉鏡插管或盲探經(jīng)鼻插管，插管期間切忌任意氣管導(dǎo)管誤入食管：較為常見(jiàn)，常引起麻醉，關(guān)鍵在能否及時(shí)迅速做出識(shí)別。如若延誤判斷時(shí)間，即意味著致命性缺氧性。對(duì)心功能代償不良(心功能Ⅲ-Ⅳ級(jí))的患者，術(shù)前應(yīng)進(jìn)行內(nèi)科治療以改善心功能。避免選用對(duì)循環(huán)干擾大的物和方先給予少量藥使入睡，再給予芬太尼與肌松藥后氣管內(nèi)插管，以低濃度吸入維持。 嗽、憋氣時(shí)疼痛麻木加重。一般2周內(nèi)多緩解或 按0．5mg～1.0mg.kg-12．激素治療①地塞 ：每次5mg～10mg靜脈緩注；②氫化可的松：每次100mg～200mg加入5％～10％葡萄糖溶液200ml～500ml靜脈滴注。3．腦室穿刺 始就行通氣側(cè)PEEP以改善VA/Q比值 200-300ml，以擴(kuò)張血管，必要時(shí)可靜脈滴注，心率過(guò)緩者可靜推阿托品。二、呼吸抑制：常出現(xiàn)在高平面麻醉，因胸段脊神經(jīng)阻滯，肋間肌麻痹，感覺(jué)胸悶、氣短、吸氣無(wú)力、說(shuō)話費(fèi)力、胸氏呼吸減弱、發(fā)紺，當(dāng)全部脊神經(jīng)被阻滯，即發(fā)生全脊麻，發(fā)生呼吸心跳停止；此外阻滯平面過(guò)高，可引起呼吸中樞三、、：常見(jiàn)于麻醉平面過(guò)高，發(fā)生低血壓和呼吸抑制，造成腦缺血缺氧而興奮中樞；迷走神經(jīng)興奮，胃腸蠕應(yīng)監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管嵌壓、心排血量和呼氣末CO2。堿失衡、低滲綜合征、低血氧癥及凝血功能等；并積極采取適當(dāng)措施祛除休克原因。 率高達(dá)20%以上。U 口服40—80mg,后20—40mg，每4—6小時(shí)一次，嚴(yán)密觀察心率及血壓變化，一旦危象消除，改為常規(guī)劑量。B、C用I~II期麻僅吸氣時(shí)呈現(xiàn)喉鳴，中度喉痙攣吸氣和呼氣都出現(xiàn)喉，重度喉痙攣聲門緊閉氣道完全阻塞。硬膜外麻醉的1、低血容量、休克；2、穿刺部位或者菌血癥可致硬膜外者；3、低凝狀態(tài)，近期使用抗凝藥物未停用足夠長(zhǎng)時(shí)間者；4、穿刺部位術(shù)后、外傷、畸形者，腰背部疼痛在麻醉后可能加重者；5、患者及家屬有顧慮者；6、、嚴(yán)重神經(jīng)官能癥以及小兒等不合作。 豐富區(qū)，頭、面、頸、粘膜、炎性充血區(qū)、局麻藥一次最大劑量應(yīng)減量；Ｃ、麻醉前用藥：妥類藥、安定類藥均對(duì)局麻藥有預(yù)防作用；Ｄ麻醉操作時(shí)應(yīng)緦，注藥前必須回抽，防止誤入血管。2、處理：Ａ立即停止用藥Ｂ早期吸氧、補(bǔ)液，維持呼吸循環(huán)穩(wěn)定。用安定5-10mg肌肉或靜脈注射。Ｃ、驚厥者可用安2.53-5mlD抑制或停止、嚴(yán)重低 8.67kPa ． 般應(yīng)以血壓降低不超過(guò)原水平的30%～40%，或收縮壓降至比術(shù)前舒張壓低0～10的范圍之內(nèi)，可基本保持安全。 ， relaxantsN2受體，阻斷神經(jīng)沖 （一）（二）2.影動(dòng)等。如全麻在麻醉后安靜入睡，呼壓平穩(wěn)。手術(shù)開(kāi)始時(shí)，出現(xiàn)體動(dòng)，呼吸頻率加快、心率加快血壓升高，呼吸道分泌物增多以及流淚等，說(shuō)明麻醉偏淺，此時(shí)應(yīng)適當(dāng)加深麻醉。而在意識(shí)且使用肌松藥的情況下，循腦雙頻指數(shù)（BIS，BIS把麻醉深度進(jìn)行了量化處理，其監(jiān)測(cè)范圍從0-100，數(shù)值越小，麻醉深度越深，反之亦然。監(jiān)測(cè)BIS 體溫下降及凝血功能10循環(huán)，可能出現(xiàn)酸血癥、高血鉀、凝血功能、心律失常及低血壓等。因此，應(yīng)嚴(yán)密觀察心電圖的變化，高鉀血癥，立即靜脈推注10%葡萄糖酸鈣，同時(shí)靜滴5%碳酸氫鈉；若出現(xiàn)血壓過(guò)高，可減慢輸液輸血速度，同時(shí)靜脈使用或血管擴(kuò)張喉鏡下窺視：Mallampati分級(jí) ?；リP(guān)聯(lián)和部分的階段。。72、纖維素及殘余的肺表面活性物質(zhì)混合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷不張。在急性滲出期Ⅰ型細(xì)胞受損壞死。經(jīng)過(guò)30.中度：PaO2/FIO2=101~200mmHgPEEP≥5cmH2O重度：PaO2/FIO2≤100mmHg，且PEEP≥10cmH2O輕度：PaO2/FIO2=201~300mmHg，且呼氣末正壓(PEEP)或持續(xù)氣道正壓(CPAP)≤5cmH2O。對(duì)應(yīng)措施：可選擇無(wú)創(chuàng)通氣、低到中等程度的PEEP。對(duì)應(yīng)措施：有創(chuàng)通氣，中~高的PEEP。 與咳嗽反射、呼吸中樞和交感神經(jīng)中樞有關(guān)的延腦的孤束核，與胃腸活動(dòng)（、反射）有關(guān)的腦干極后區(qū)、迷走神經(jīng)，長(zhǎng)效美 1.0ug/kg/min35.2010 （PO2 疼 性缺陷，使得他們完全沒(méi)有痛感。SCN9ASCN11A都應(yīng)認(rèn)真處理，不可忽視長(zhǎng)時(shí)間手術(shù)創(chuàng)面廣泛滲血。調(diào)整手術(shù)和使用止血帶是減少失血的有效方法。局部應(yīng)用止血藥物、術(shù)中控制性低血壓等均為有效地減少失血的綜合措施之一。微創(chuàng)外科手術(shù)（如腔鏡手術(shù)）能夠顯著減少。 或Hct>0.33，行擇期手術(shù)，患者簽字同意，都適合 晶體液補(bǔ)充血容量，使血液適度稀釋，Hct降低，手術(shù) Hb110g/（Hct≥0.3 持續(xù)作用。靜脈內(nèi)皮損傷可因機(jī)械性，長(zhǎng)期缺氧及免疫復(fù)合物沉著等引起，使膠原組織，刺激血小板附著和集聚， （POCD （delirium （postoperativecognitivedysfunctionPOCD。 增加是引起POCD的主要 1×10111-2/mm3。如無(wú)血小板可輸用冷沉淀（cryoprecipitate）,200ml80-100u，纖維蛋白原250-300mg，但效果不如血小板。 的消耗2、降低醫(yī)療費(fèi)用3、減少環(huán)境污染4、改善吸入氣體的條件 relaxants本身無(wú)內(nèi)在活性，但可通過(guò)阻斷AChN2膽堿受體結(jié)合，使終板膜不能去極化，導(dǎo)致骨骼肌松弛。筒箭毒堿。單次顫搐刺激（singletwichstimulation)2．四個(gè)成串刺激(trainoffourstimulation，TOF)3．強(qiáng)直刺徽(tetanicstimulation)4．強(qiáng)制刺激后計(jì)數(shù)(post-titaniccountstimulatiom，PTC)5．雙爆發(fā)刺激(doubleburststimulation，DBS) ；② 血管收縮。 NMDANa+和K+外，對(duì)Ca2+有較大通透性，Ca2+是重要的胞內(nèi)第二信使，能激活多種酶，通過(guò)不同的信組織缺血和缺氧，以及低血糖癥等，都使神經(jīng)元能量代謝發(fā)生，抑制膜Na+/K+ATP酶，胞外K+濃度因之明顯增高，Na+濃度相應(yīng)降低，導(dǎo)致神經(jīng)元去極化，引起谷氨酸囊泡釋放。胞外高K+