常見(jiàn)疾病病因與治療方法急性腎衰竭第1頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一概述

ARF是由各種原因引起的腎功能在短時(shí)間內(nèi)突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合癥。表現(xiàn)為GFR下降、血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）升高，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥。常伴有少尿（<400ml/d）；也可表現(xiàn)為非少尿性ARF。第2頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一ARF的分類(lèi)

腎前性（prerenal）腎性（intrinsicrenal）腎后性（postrenal）第3頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一ARF的病因

腎前性

有效血容量減少

心功衰竭

全身血管擴(kuò)張腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變第4頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一ARF的病因?qū)W

腎后性

急性尿路梗阻膀胱頸部梗阻輸尿管梗阻第5頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一ARF的病因

腎性

腎缺血腎毒性物質(zhì)急性腎小管壞死第6頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一急性腎小管壞死

AcuteTubuleNecrosis

（ATN）第7頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一ATN的病因腎缺血（50%）腎毒性（35%）外源性?xún)?nèi)源性

第8頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一ATN的發(fā)病機(jī)制

腎血流動(dòng)力學(xué)異常腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙腎小管上皮細(xì)胞脫落、管腔中管型形成第9頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一腎血流動(dòng)力學(xué)異常交感神經(jīng)過(guò)度興奮腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮腎內(nèi)舒血管性PGE2、PGI2合成減少縮血管性血栓素A2產(chǎn)生過(guò)多缺血導(dǎo)致的血管內(nèi)皮損傷使內(nèi)皮素產(chǎn)生過(guò)多，NO產(chǎn)生相對(duì)過(guò)少管-球反饋過(guò)強(qiáng)上述原因?qū)е履I血漿流量下降，腎內(nèi)血流重新分布，腎皮質(zhì)血流量減少，腎髓質(zhì)充血，GFR下降。第10頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙Na+-K+ATP酶活力下降，細(xì)胞內(nèi)Na+、Cl－濃度上升，K+濃度下降，細(xì)胞腫脹；Ca2+-

ATP酶活力下降，胞漿中Ca2+濃度上升，線粒體腫脹，能量代謝失常;細(xì)胞膜上磷脂酶大量釋放，進(jìn)一步促使線粒體及細(xì)胞膜功能失常;細(xì)胞內(nèi)酸中毒。第11頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一腎小管上皮脫落、管型形成

腎小管管腔堵塞造成壓力過(guò)高，妨礙腎小球?yàn)V過(guò)，積累于堵塞管腔中的液體沿受損的細(xì)胞間隙進(jìn)入組織間隙，加劇腎小管管腔堵塞造成壓力過(guò)高，妨礙腎小球?yàn)V過(guò)，積累于堵塞管腔中的液體沿受損的細(xì)胞間隙進(jìn)入組織間隙，加劇已有的組織水腫，進(jìn)一步降低了腎小球?yàn)V過(guò)及腎小管間質(zhì)缺血性障礙。第12頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一病理大體：腎臟體積增大、皮質(zhì)蒼白、髓質(zhì)暗紅。光鏡：腎小管上皮細(xì)胞片狀和灶狀壞死、脫落，管腔堵塞。腎缺血者可見(jiàn)基底膜斷裂。腎毒性者病變主要累及近端小管的曲部和直部。第13頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一臨床表現(xiàn)

典型臨床病程分為三期：一、起始期二、維持期三、恢復(fù)期第14頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一起始期常有較明確的致ATN的病因此期可無(wú)明顯的腎實(shí)質(zhì)損傷給予適當(dāng)?shù)闹委?，ATN是可以預(yù)防的；反之，隨著GFR的進(jìn)一步下降，則進(jìn)入到維持期。第15頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一維持期GRR5~10ml/min持續(xù)1~2Weeks少尿性ARF非少尿性ARF高分解代謝狀態(tài)尿毒癥綜合征第16頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一ARF的尿毒癥表現(xiàn)全身并發(fā)癥各系統(tǒng)受累：消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)血液系統(tǒng)、感染水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

代謝性酸中毒高鉀血癥低鈉血癥第17頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一高分解代謝狀態(tài)BUN每天增加>10.1~17.9mmol/LSCr每天增加>176.8μmol/L血鉀每天上升>1~2mmol/L血清HCO3－每天增加>2mmol/L第18頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一恢復(fù)期

GFR逐漸恢復(fù)正常；尿量逐漸增加；可出現(xiàn)多尿現(xiàn)象（3000～5000ml/d）；腎小管上皮細(xì)胞功能常于數(shù)月后恢復(fù)；少數(shù)患者遺留不同程度的結(jié)構(gòu)和功能缺陷。第19頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一實(shí)驗(yàn)室檢查

血常規(guī)和生化檢測(cè)

Animia，RBC↓,Hb↓BUNandScr↑Na

＋↓

，K＋↑,Ca2＋↓，P3+↑pH↓，AG↑，HCO3－↓第20頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一LabExamination

DiagnosticIndexPrerenalRenalSpecificGravity>1.020~1.010Osmolality(mOsm/KgH2O)>500~300UrinaryNa+(mmol/L)<10>20Ucr/Scr>40<20UUN/BUN>8<3BUN/Scr>20<10-15RenalFailureIndex<1>1FractionalExcretionofNa+<1>1UrineSedimentHyalineCastsBrownranularCasts第21頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一實(shí)驗(yàn)室檢查

影像學(xué)檢查

腎臟超聲逆行性腎造影放射性核素腎血管造影

腎活檢第22頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一鑒別診斷

腎前性少尿：補(bǔ)液試驗(yàn)

BUN/Scr

尿液診斷指標(biāo)

腎后性梗阻：超聲顯像／X線檢查

腎性ARF：各種原發(fā)、繼發(fā)性腎小球病系統(tǒng)性血管炎微血管病急性間質(zhì)性腎炎

第23頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一ARF的治療糾正可逆病因,預(yù)防額外損傷;

維持體液平衡(500ml+前一日尿量);

營(yíng)養(yǎng)和飲食熱量攝入:147kj/d

蛋白質(zhì)攝入:0.8g/kg.d第24頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一ARF高血鉀的治療

HyperkalemiaK+>6mmol/L

10%CalciumGluconate10-20ml5%SodiumBicarbonate100-200ml50%Glucose50ml+Ins.10U

血液透析(Dialysis)第25頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一ARF代謝性酸中毒的治療

MetabolicAcidosis

HCO3－<15mmol/L:5%碳酸氫鈉100-250ml靜滴;

嚴(yán)重者給予透析治療。第26頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月20日，星期一ARF的透析療法間歇性血液透析（IHD)腹膜透析(PD)連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)目的：清除體內(nèi)過(guò)多的水分和毒素糾正高鉀血癥和代謝性酸中毒有助于液體、熱量和蛋白質(zhì)的攝入

有利于損傷細(xì)胞的修復(fù)和再生第27頁(yè)，共29頁(yè)，2023年，2月