圍手術(shù)期急性心肌缺血與心肌梗死第1頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四病因和發(fā)病機制

病理生理監(jiān)測與診斷標準防治預(yù)后

圍手術(shù)期急性心肌缺血第2頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四病因與發(fā)病機制心肌氧供減少冠脈血流下降冠脈血液攜氧能力降低

心肌氧需增加心率增快心肌收縮力增強室壁張力增加

第3頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四病因與發(fā)病機制心肌氧供減少冠脈血流下降冠狀動脈血氧含量下降

心肌氧需增加心率增快心肌收縮力增強室壁張力增加冠狀動脈狹窄主動脈舒張壓降低心率增快

第4頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四病因與發(fā)病機制心肌氧供下降冠狀動脈灌流量下降冠狀動脈血氧含量下降

心肌氧需增加心率增快心肌收縮力增強室壁張力增加冠狀動脈狹窄主動脈舒張壓降低心率增快

CAD：冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈痙攣

第5頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四1.灌注壓2.冠脈的阻力圍術(shù)期降低冠脈張力，避免冠脈痙攣，對確保心肌的血流供應(yīng)至關(guān)重要。影響冠脈血流的因素:第6頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四病因與發(fā)病機制心肌氧供下降冠脈血流下降冠脈血液攜氧能力降低心肌氧需增加心率增快心肌收縮力增強室壁張力增加1.血紅蛋白含量減少2.血氧飽和度下降3.氧離曲線異常第7頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四病因與發(fā)病機制心肌氧供下降冠狀動脈灌流量下降冠狀動脈血氧含量下降

心肌氧需增加心率增快心肌收縮力增強室壁張力增加1.增加心肌氧耗2.影響心肌血流的自動調(diào)節(jié)第8頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四病因與發(fā)病機制心肌氧供下降冠狀動脈灌流量下降冠狀動脈血氧含量下降

心肌氧需增加心率增快心肌收縮力增強室壁張力增加與心肌氧耗呈正相關(guān)正性肌力藥物的應(yīng)用第9頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四病因與發(fā)病機制心肌氧供下降冠狀動脈灌流量下降冠狀動脈血氧含量下降

心肌氧需增加心率增快心肌收縮力增強室壁張力增加前負荷后負荷第10頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四冠狀動脈分布區(qū)右冠狀動脈左冠狀動脈右心房右心室室間隔后1/3左心室膈壁竇房結(jié)房室結(jié)左心房左心室右心室室間隔前2/3竇房結(jié)第11頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四病因和發(fā)病機制

病理生理監(jiān)測與診斷標準防治預(yù)后

圍手術(shù)期急性心肌缺血第12頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四

在靜息狀態(tài)時，心肌攝氧量已達最大，所以在圍手術(shù)期血流動力學(xué)應(yīng)激狀態(tài)時，必須增加氧供以滿足需要。當(dāng)氧需超過氧供時，供需之間失去平衡，即可發(fā)生心肌缺血(myocardial

ischemic

)甚至心肌梗死(acute

myocardialinfarction)。

病理生理第13頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四病因和發(fā)病機制病理生理監(jiān)測與診斷標準

防治預(yù)后

圍手術(shù)期急性心肌缺血第14頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四癥狀：胸骨后壓榨性疼痛、放射痛，3-5分鐘體征：BP高，HR快，焦慮、出汗、第三或第四心音奔馬律。特殊監(jiān)測方法：

ECG、TEE、PCWP急性心肌缺血監(jiān)測與診斷標準

第15頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四心電圖（ECG）經(jīng)食道超聲心動圖(TEE)血流動力學(xué)檢測（PCWP）急性心肌缺血監(jiān)測與診斷標準

–特殊監(jiān)測方法第16頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測

T波的變化ST段的變化心肌缺血ECG診斷標準心肌梗死ECG診斷依據(jù)急性心肌缺血監(jiān)測與診斷標準－－ECG

多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測是臨床檢測圍手術(shù)期心肌缺血最有效、最簡單的方法。單用標準肢導(dǎo)Ⅱ為18%～33%，標Ⅱ與V5導(dǎo)聯(lián)發(fā)現(xiàn)心肌缺血的敏感度可達80%～96%，第17頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測T波的變化ST段的變化心肌缺血ECG診斷標準心肌梗死ECG診斷依據(jù)急性心肌缺血監(jiān)測與診斷標準－－－ECG

如果該血管完全性阻塞，則T波高尖；如果阻塞不完全或供血不足，則T波低平或倒置；如果原有T波異常，則不易確定該T波變化的意義。原來低平或倒置的T波可能轉(zhuǎn)為T波向上，這可掩蓋缺血性T波變化，即所謂T波假性正?；?。

第18頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測T波的變化ST段的變化

心肌缺血診斷標準心肌梗死診斷依據(jù)

急性心肌缺血監(jiān)測與診斷標準－－－ECG

冠脈完全阻塞時，同一導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。超急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血。如果1~6h溶栓或其它方法使閉塞冠脈重新開放，則心肌細胞死亡很少，ST段可能恢復(fù)正常。第19頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測T波的變化ST段的變化心肌缺血診斷標準

急性心肌缺血監(jiān)測與診斷標準－－－ECG

J點后0.06sST段水平或下垂壓低至少0.1mV；J點后0.08sST段弓背向上壓低至少0.2mV；ST段上升至少0.15mV。心肌缺血的心電圖其它表現(xiàn)有T波倒置，QT間期延長，QRS波增寬，新出現(xiàn)的心律失?；騻鲗?dǎo)異常。

第20頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測T波的變化ST段的變化心肌缺血診斷標準

急性心肌缺血監(jiān)測與診斷標準－－－ECG

心肌缺血的心電圖其它表現(xiàn)有T波倒置，QT間期延長，QRS波增寬，新出現(xiàn)的心律失?；騻鲗?dǎo)異常。

第21頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四

心肌缺血最早、最敏感的體征是二維超聲心動圖，如TEE可檢出區(qū)域性室壁運動異常(RWMA)及MI的并發(fā)癥。冠狀血流下降25%就可引起RWMA，而無ECG變化；冠狀血流下降50%才可引起ECG呈心肌缺血性變化。

急性心肌缺血監(jiān)測與診斷標準--經(jīng)食管超聲心動圖(TEE)

第22頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四心肌缺血在TEE上表現(xiàn)：新的RWMAs收縮期室壁增厚減少心室擴張急性心肌缺血監(jiān)測與診斷標準--經(jīng)食管超聲心動圖(TEE)

第23頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四TEE的缺點或問題費用昂貴不能獲取插入TEE前的變化術(shù)中實時分析TEE圖像可降低準確率TEE可能會分散麻醉醫(yī)生注意力監(jiān)測與診斷標準--經(jīng)食管超聲心動圖(TEE)

急性心肌缺血監(jiān)測與診斷標準--經(jīng)食管超聲心動圖(TEE)

第24頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四肺毛細血管楔壓

監(jiān)測與診斷標準--血流動力學(xué)檢測

PCWP是心肌缺血早期、敏感的指標，但是其敏感性與特異性不如ECG和TEE。(0.7~1.6kPa)第25頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四急性心肌梗死監(jiān)測與診斷標準臨床表現(xiàn):1、癥狀：疼痛、發(fā)熱、胃腸道癥狀、心律失常、低血壓、休克、心力衰竭,呼吸困難2、體征：血壓低心率快心音異常，休克或衰竭。第26頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四心電圖（ECG）心肌損傷酶譜經(jīng)食道超聲心動圖(TEE)血流動力學(xué)檢測（PCWP）放射性核素檢查冠狀動脈造影

急性心肌梗死監(jiān)測與診斷標準

–特殊監(jiān)測方法第27頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四急性心肌梗死監(jiān)測與診斷標準心電圖（ECG)：最常用的監(jiān)測方法。1.面向心梗區(qū)：導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寛而深的Q波，ST弓背向上，T波倒置。2.背向心梗區(qū)：導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)高而尖的R波，ST壓低，T波直立增高。第28頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四肌酸磷酸激酶CPK肌鈣蛋白LDH

急性心肌缺血監(jiān)測與診斷標準－－心肌損傷酶譜僅CPK本身升高不具有診斷意義。CPK-MB濃度或CPK-MB/CPK指數(shù)升高具有較高的敏感性和特異性。CPK-MB升高的時間過程為：4～6h內(nèi)升高，18～24h達到峰值，如不發(fā)生進一步的心肌損傷，2～3d內(nèi)恢復(fù)正常。通常每8～12h檢測一次CPK-MB同工酶，直至確診。

第29頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四肌酸磷酸激酶CPK

肌鈣蛋白

LDH

急性心肌缺血監(jiān)測與診斷標準－－心肌損傷酶譜

具有更高的敏感性和特異性。肌鈣蛋白I與T升高的時間過程為：2～12h內(nèi)升高，10～24h達到峰值，如不發(fā)生進一步的心肌損傷，5～14d內(nèi)恢復(fù)正常。肌鈣蛋白對排除術(shù)后即刻AMI，或CPK-MB正常但臨床高度懷疑有AMI存在的病人具有特殊的診斷意義。

第30頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四肌酸磷酸激酶CPK肌鈣蛋白LDH

監(jiān)測與診斷標準－－心肌損傷酶譜

通常LDH1是一種非特異性同工酶，急性腎梗死、AMI、溶血、溶血性貧血均可使LDH增高。特異性同工酶LDH1/LDH2比值超過1，提示AMI。

第31頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四監(jiān)測與診斷標準－－心肌損傷酶譜

AMI時血清酶學(xué)變化特點

項目心臟肌鈣蛋白

CPKCPK-MBASTLDH1

cTnIcTnT

開始升高(h)2～122～1264～66～1212～24峰值時間(h)10～2410～242410～2424～4848～72持續(xù)時間(d)5～105～143～42～33～56～14第32頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四Swan—Ganz四腔漂浮導(dǎo)管監(jiān)測CVP、PAP、PCWP、CO、CI及時、全面獲得血流動力學(xué)變化的全部資料了解病人的循環(huán)情況指導(dǎo)藥物治療

監(jiān)測與診斷標準--血流動力學(xué)檢測

第33頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四心臟指數(shù)

肺毛細血管楔壓心率收縮壓乘積

監(jiān)測與診斷標準--血流動力學(xué)檢測

心臟指數(shù)(CI，L/min?m2)：正常值2.7～4.3，一般均>2.2；若CI≤2.2，反映CO降低。

第34頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四心臟指數(shù)肺毛細血管楔壓

心率收縮壓乘積

監(jiān)測與診斷標準--血流動力學(xué)檢測

PCWP是心肌缺血早期、敏感的指標，但是其敏感性與特異性不如ECG和TEE。第35頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四心臟指數(shù)肺毛細血管楔壓

心率收縮壓乘積

監(jiān)測與診斷標準--血流動力學(xué)檢測

了解心肌供氧與需氧之間是否平衡。這項指標可間接地反映心肌耗氧量，正常時不超過12000。如將RPP乘

PCWP，則得到三聯(lián)指數(shù)（tripleindex,TI）。此指標較RPP反映心肌耗氧量更準確，一般不應(yīng)超過150000。

第36頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四利用壞死心肌細胞中鈣離子能結(jié)合放射性焦磷酸鹽或壞死心肌細胞的肌凝蛋白可與其特異抗體結(jié)合的特點，靜脈注射99mTc焦磷酸鹽或11Iin-抗肌凝蛋白單克隆抗體，進行熱點掃描或照相；利用壞死心肌血供斷絕和瘢痕組織中無血管以致201T1或99mTcMIBI不能進入細胞的特點，靜脈注射這種放射性核素進行冷點掃描或照相，均可顯示心肌梗死的部位和范圍。

監(jiān)測與診斷標準--放射性核素檢查

第37頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四冠狀動脈造影仍是發(fā)現(xiàn)CAD和CAD定量的標準方法。該檢查可獲得血流動力學(xué)參數(shù)、心臟與冠狀血管的解剖以及室壁異常運動等信息。臨床表現(xiàn)明顯阻塞癥狀時，冠狀動脈管腔狹窄一般已達70%以上。

監(jiān)測與診斷標準--冠狀動脈造影第38頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四必須至少具備下列標準中的兩條，才能診斷為AMI：（1）典型的缺血性胸痛病史；（2）典型ECG動態(tài)改變；（3）血清心肌壞死標記物濃度的動態(tài)改變。

心肌梗死監(jiān)測與診斷標準第39頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四病因和發(fā)病機制病理生理監(jiān)測與診斷標準防治

預(yù)后

圍手術(shù)期急性心肌缺血第40頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四術(shù)前評估

術(shù)前用藥

術(shù)中麻醉處理原則

麻醉藥物與麻醉方法的選擇術(shù)后處理

治療

圍術(shù)期心肌缺血--防治

第41頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四術(shù)前確定有心肌缺血者：是否需進一步治療：利弊的權(quán)衡β-受體阻滯劑,冠狀血管成形術(shù),CABG確定術(shù)中診療方案：盡早防治計劃術(shù)后處理方案：ICU、疼痛等防治－－術(shù)前評估第42頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四不少學(xué)者提出各種危險因子來評價或預(yù)測心肌缺血相關(guān)的風(fēng)險。多數(shù)認為下列為危險因子：缺血性心臟病史、充血性心臟病史、腦血管病史、糖尿病史（術(shù)前接受胰島素）、慢性腎功能障礙、未控制的高血壓、左室肥厚、外周血管疾病、應(yīng)用洋地黃、高齡、體力嚴重受限、高危手術(shù)。防治－－術(shù)前評估第43頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四有心肌梗死史者手術(shù)后易再發(fā)生心肌梗死。原則上擇期手術(shù)應(yīng)盡量延遲至心肌梗死6個月以后施行。

心肌梗死病人具有下列危險因素中三個或三個以上者，圍手術(shù)期易發(fā)生心血管意外：①有心絞痛；②大于70歲；③患有糖尿??；④心電圖上有Q波；⑤有需治療的室早。

防治－－術(shù)前評估第44頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四安定類藥

鎮(zhèn)痛藥顛茄類藥物

β受體阻滯藥

硝酸酯類藥

防治－－術(shù)前用藥第45頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四加強監(jiān)測

誘導(dǎo)力求平順

保證滿意的通氣

維護心血管功能相對穩(wěn)定

維持接近正常的血容量

防治－－術(shù)中麻醉處理原則第46頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四1.選擇適當(dāng)?shù)穆樽硭幬锱c麻醉方法

2.調(diào)控圍術(shù)期氧供氧需的相關(guān)因素防治－－術(shù)中麻醉處理原則第47頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四麻醉藥物

麻醉方法

防治－－麻醉藥物與麻醉方法的選擇維持心肌氧的供耗平衡1.避免心率增快和血壓下降2.可擴張冠狀動脈3.無冠脈竊血作用

第48頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四麻醉藥物

麻醉方法

防治－－麻醉藥物與麻醉方法的選擇許多麻醉藥可直接抑制心肌或外周血管作用，加重心肌缺血。苯二氮卓類可擴張外周血管作用而導(dǎo)致顯著低血壓。阿曲庫銨可引起單位時間內(nèi)劑量相關(guān)性的組胺釋放，導(dǎo)致低血壓與心動過速。潘庫溴銨可引起心動過速，從而可能誘發(fā)CAD病人心肌缺血。維庫溴銨、哌庫溴銨等影響較小，可以優(yōu)先選用。

第49頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四麻醉藥物

麻醉方法

防治－－麻醉藥物與麻醉方法的選擇

一般來說，對于手術(shù)范圍小、精神不易緊張的病人，可采用局部麻醉、神經(jīng)叢阻滯或椎管內(nèi)麻醉，而對于手術(shù)廣泛、創(chuàng)傷性大和精神易緊張的病人，則采用全身麻醉更為安全。必須指出，麻醉實施的技術(shù)與經(jīng)驗比麻醉選擇更為重要。應(yīng)重視麻醉管理。

第50頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四麻醉藥物

麻醉方法

全麻

區(qū)域麻醉

防治－－麻醉藥物與麻醉方法的選擇

一般是選用效能較弱的靜脈麻醉藥（如咪唑安定）使病人意識消失，強效麻醉性鎮(zhèn)痛藥（如芬太尼）產(chǎn)生鎮(zhèn)痛，肌松藥產(chǎn)生肌肉松弛，必要時輔以強效吸入麻醉藥（恩氟烷或異氟烷）。

應(yīng)根據(jù)手術(shù)進程適時調(diào)整麻醉深度。對于不能耐受麻醉加深的病人，應(yīng)在手術(shù)區(qū)局部輔以神經(jīng)阻滯。

第51頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四麻醉藥物麻醉方法

全麻區(qū)域麻醉

防治－－麻醉藥物與麻醉方法的選擇

只要能防止病人心動過速與血壓波動，即可應(yīng)用區(qū)域麻醉。持續(xù)區(qū)域麻醉技術(shù)－硬膜外隙阻滯或蛛網(wǎng)膜下腔麻醉，適用于下肢手術(shù)；而腹腔或胸腔大手術(shù)聯(lián)合應(yīng)用硬膜外麻醉與全身淺麻醉可能最大地發(fā)揮兩種麻醉的優(yōu)點。

第52頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四麻醉藥物麻醉方法

全麻區(qū)域麻醉

防治－－麻醉藥物與麻醉方法的選擇TEA抗心肌缺血機制1.降低心肌做功,減少心肌耗氧2.擴張冠狀動脈,改善心肌血流分布3.抑制應(yīng)激反應(yīng)，阻斷疼痛“缺血-疼痛-缺血”的惡性循環(huán)TEA擴張狹窄冠脈，防止血液淤滯血栓形成第53頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四防治－－治療藥物治療

再灌注治療目的—維持心肌氧平衡1.控制心動過速2.降低前負荷3.降低后負荷第54頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四防治－－治療藥物治療

再灌注治療1.硝酸酯類藥2.β受體阻滯劑3.鈣拮抗劑4.抗血小板治療：NSAIDs5.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

6.抗凝治療

7.洋地黃制劑

8.葡萄糖-胰島素-鉀溶液9.大劑量鎮(zhèn)痛藥/麻醉10.硬膜外鎮(zhèn)痛第55頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四防治－－治療藥物治療

再灌注治療1.硝酸酯類藥—作用機制a.降低左室前負荷和舒張末壓b.降低心肌氧耗c.能擴張心外膜下大的冠狀動脈和并行血管，增加冠脈的灌注

第56頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四防治－－治療藥物治療

再灌注治療2.β受體阻滯藥--抗缺血機制a.降低心率b.延長舒張期，增加心內(nèi)膜下血流c.降低心肌收縮力、降低心肌氧耗d.逆轉(zhuǎn)冠脈竊流e.抗心律失常作用第57頁，共64頁，2023年，2月20日，星期四防治－－治療藥物治療

再灌注治療2.β受體阻滯藥—常用藥物艾司洛爾（Esmolol）：超短效、選擇性β1受體阻滯劑美托洛爾（