內(nèi)容提要休克的本質(zhì)及分類休克的病理生理不同休克類型的血流動力學監(jiān)測、評估休克的液體選擇不同休克類型管理基本點血管活性藥物的應用損傷控制性復蘇第一頁，共84頁。一休克的本質(zhì)與分類休克是全身有效循環(huán)血量明顯下降，引起組織器官灌注量急劇減少，導致組織細胞缺氧以及器官功能障礙的臨床病理生理過程。第二頁，共84頁。休克血流動力學特征：有效循環(huán)血量明顯降低和器官組織低灌注本質(zhì)：組織細胞缺氧結果：多器官功能障礙綜合征（MODS）第三頁，共84頁。

休克總是有原發(fā)病的表現(xiàn)可以伴隨低血壓表現(xiàn)組織灌注不足以滿足組織對氧的需求伴隨著低灌注，其臨床表現(xiàn)可有：精神癥狀；少尿；（乳酸性）酸中毒等第四頁，共84頁。休克的分類病因分類：低血容量性休克心源性休克感染性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克內(nèi)分泌性休克血流動力學分類：低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克第五頁，共84頁。各型休克的血流動力學特點第六頁，共84頁。原因：外源性（顯性）和/或內(nèi)源性（不顯性）容量丟失心排血量減少前負荷減少，充盈壓降低體循環(huán)阻力（代償性）增加低血容量性休克特征：2023/4/2第七頁，共84頁。包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克與急性腎上腺皮質(zhì)功能不全，最常見感染性休克心排血量正?；蛟黾忧柏摵?充盈壓正?；蚪档腕w循環(huán)阻力減少分布性休克特征：2023/4/2第八頁，共84頁。心肌收縮功能下降，心泵功能衰竭前負荷或充盈壓增加每搏心排血量減少，心排血量減少體循環(huán)阻力（代償性）增加心原性休克特征：2023/4/2第九頁，共84頁。常見于心包縮窄或填塞、張力性氣胸、肺動脈栓塞及主動脈夾層動脈瘤等。心排血量減少體循環(huán)阻力（代償性）增加前負荷或充盈壓隨病因而不同梗阻性休克特征：2023/4/2第十頁，共84頁。二休克的病理生理微循環(huán)改變代謝異常臟器繼發(fā)性損害2023/4/2第十一頁，共84頁。正常微循環(huán)2023/4/2第十二頁，共84頁。微循環(huán)缺血期：少灌少流2023/4/2第十三頁，共84頁。微循環(huán)淤血期：多灌少流2023/4/2第十四頁，共84頁。彌漫性血管內(nèi)凝血期：不流不灌2023/4/2第十五頁，共84頁。代謝異常代謝異常：由于組織灌注不足和細胞缺氧，體內(nèi)的無氧糖酵解過程成為能量的主要途徑，能量供給不足代謝性酸中毒：由于微循環(huán)障礙和對乳酸的代謝能力下降，體內(nèi)乳酸不斷堆積，出現(xiàn)乳酸性酸中毒2023/4/2第十六頁，共84頁。內(nèi)臟繼發(fā)性損害肺：急性呼吸窘迫綜合征（ALI/ARDS）腎：急性腎功能損害心：缺血再灌注損傷腦：意識障礙肝：肝功能不全胃腸道：粘膜缺血、菌群移位，最早出現(xiàn)/最遲恢復2023/4/217第十七頁，共84頁。

低血容量的危害循環(huán)血容量降低靜脈回流減少心臟前負荷降低心輸出量減少組織低灌注循環(huán)血容量降低微循環(huán)妥協(xié)器官功能障礙多臟器衰竭第十八頁，共84頁。液體復蘇的目的維持血管內(nèi)液體量恢復有效的組織灌注重建并維持組織氧需與氧供間的平衡第十九頁，共84頁。傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標

血乳酸

SVO2/ScVO2

局部組織灌注指標

微循環(huán)障礙影像監(jiān)測

2023/4/2三休克復蘇的監(jiān)測與評估第二十頁，共84頁。1.傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標血壓心率尿量神志毛細血管充盈狀態(tài)皮膚灌注第二十一頁，共84頁。傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標50%~85%達到傳統(tǒng)指標后的休克患者仍然存在組織低灌注，最終仍可能導致患者MODS、死亡傳統(tǒng)臨床指標對于指導低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是不宜作為復蘇的終點目標（Ｄ級）ScaleaTM,etal.CritCareMed.1994;20:1610-1615.低血容量休克復蘇指南(中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會·2007)第二十二頁，共84頁。傳統(tǒng)臨床指標------壓力中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PAWP)第二十三頁，共84頁。CVP/PAWP是壓力指標,不能反應組織灌注/缺氧即使在健康志愿者中,CVP和PAWP也與心室充盈程度無必然關聯(lián)因此,單一CVP和PAWP測量值的價值有限正常值

KumarA,CritCareMed.2004;32:691-699.傳統(tǒng)臨床指標------壓力第二十四頁，共84頁?；竟J的一些事實中心靜脈壓力不能可靠反映右心室舒張末期容積肺動脈楔壓不能可靠反映左心室舒張末期容積中心靜脈壓力和肺動脈楔壓都不能可靠預測快速容量治療是否能夠顯著增加心輸出量常規(guī)物理檢查不能準確了解心輸出量中心靜脈壓力和肺動脈楔壓都不能可靠預測肺水腫的進展程度正常的平均動脈壓不一定說明心輸出量正常正常的氧供給測量值不一定說明器官灌注充分混合血氧飽和度不能可靠反映器官灌注氧消耗的變化不能可靠反映“氧債”肺動脈楔壓與肺毛細血管壓力不完全相同第二十五頁，共84頁。容量治療成為循環(huán)支持重要內(nèi)容確保滿意的CO是為了確保重要臟器充分的灌注，是循環(huán)支持治療的主要目標之一提高每搏量是提高CO最有效的途徑。治療上應首先調(diào)整心臟的前負荷第二十六頁，共84頁。

MAP=CO×SVR前負荷

HR×SV

后負荷心臟功能：心肌瓣膜傳導心包

第二十七頁，共84頁。

指標判定

明確并定量液體缺失或提示液體缺失的指標

最常見的是低血壓或心動過速其次是少尿，其可能提示腎臟低灌注或組織灌注明顯降低皮膚灌注，尤其是肢端很可能是有用的臨床指標，但除了監(jiān)測腳趾溫度和舌下PCO2外很難在床邊定量監(jiān)測乳酸是很好的反應無氧代謝的指標，因此用于判斷組織低灌注的嚴重程度，但在液體治療過程中，當組織低灌注得以糾正時，其不能作為即時反應的指標第二十八頁，共84頁。液體治療的最終目標是

維持組織灌注和細胞氧合！組織灌注指標：局部指標：心肌缺血尿量、Bun、Cr神志變化轉(zhuǎn)氨酶、膽紅質(zhì)及乳酸脫氫酶變化凝血時間胃粘膜或舌下Pco2變化全身指標：血乳酸混合靜脈血氧飽和度

第二十九頁，共84頁。液體治療的最終目標是

維持組織灌注和細胞氧合！灌注改善的指標：臨床指標：肢端溫度、皮膚色澤彈性、毛細血管再充盈速度、尿量等靜態(tài)指標：MAP、充盈壓流量：肺動脈插管、多普勒、阻抗等組織灌注監(jiān)測：ABG/乳酸、組織氧合、組織PH值等聯(lián)合應用第三十頁，共84頁。常用血流動力學監(jiān)測臨床：心率、血壓、脈壓、尿量、被動腿抬高無創(chuàng)：ECG、超聲心動圖、胸腔阻抗法有創(chuàng)：動脈插管（動脈壓）、肺動脈插管（右房壓、肺動脈壓、肺動脈楔壓）、中心靜脈插管（中心靜脈壓）、脈搏指示劑連續(xù)心排量（PiCCO）監(jiān)測第三十一頁，共84頁。血流動力學的“焦點問題”

代表前負荷與評估液體反應性的指標液體反應性概念：擴容治療后如果能觀察到心率下降、血壓上升、尿量增加、循環(huán)改善則提示擴容治療有效，液體反應性好CO的測量及進展微循環(huán)及組織灌注和氧合的監(jiān)測第三十二頁，共84頁。容量負荷試驗（補液試驗）心衰患者:100-200ml感染性休克患者：500ml目前臨床最常用的判斷液體反應性的方法。在監(jiān)測CVP、PAWP擴容治療時，遵循“2—5”，“3—7”法則。發(fā)生有肺水腫的風險。第三十三頁，共84頁。

被動抬腿（PLR）試驗PLRT是一種可逆性的"補液試驗",可重復性。將體位從半臥位變?yōu)橄轮Ц?5度，觀察血流動力學變化簡單易行相當于靜脈輸入300-500ml鹽水，但避免了液體過負荷的風險不受自主呼吸和心律失常影響。第三十四頁，共84頁。臨床上如何判斷前負荷？目前尚不存在準確評價前負荷的黃金指標。需要綜合所能得到指標和臨床資料進行個體化判斷。靜態(tài)前負荷指標的動態(tài)監(jiān)測仍是最基本手段。？35第三十五頁，共84頁。2.血乳酸乳酸是體內(nèi)糖代謝的中間產(chǎn)物，主要由紅細胞、橫紋肌和腦組織產(chǎn)生，血液中的乳酸濃度主要取決于肝臟及腎臟的合成速度和代謝率。在某些病理情況下（如呼吸衰竭或循環(huán)衰竭時），可引起組織缺氧，由于缺氧可引起體內(nèi)乳酸升高。另外，體內(nèi)葡萄糖代謝過程中，如糖酵解速度增加，劇烈運動、脫水時，也可引起體內(nèi)乳酸升高。體內(nèi)乳酸升高可引起乳酸中毒。檢查血乳酸水平，可提示潛在疾病的嚴重程度。第三十六頁，共84頁。------推薦意見21：動脈血乳酸恢復正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預后密切相關，復蘇效果的評估應參考這兩項指標。（C級）低血容量休克復蘇指南(中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會·2007)血乳酸第三十七頁，共84頁。血清乳酸濃度恢復正常時間

與病人死亡率密切相關24小時內(nèi)恢復正常者，生存率為100％24～48小時為78％>48小時僅為14％CoastTJ,SmithJE,LockeyD,etal.Earlyincreaseinbloodlactatefollowinginjury[J].JRArmyMedCorps,2002,148(2):140-143第三十八頁，共84頁。全身組織是否缺氧:

------是休克更為敏感的監(jiān)測指標氧需要OXYGENDEMAND氧耗OXYGENCONSUMPTION氧輸送OXYGENDELIVERY3.SVO2/ScVO239第三十九頁，共84頁。1000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl40第四十頁，共84頁。1000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl第四十一頁，共84頁。1000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl第四十二頁，共84頁。1000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl第四十三頁，共84頁。1000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl第四十四頁，共84頁。1000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl第四十五頁，共84頁。1000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl第四十六頁，共84頁。pHi和PgCO2pHi反映內(nèi)臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對休克具有早期預警意義，與低血容量休克患者的預后具有相關性PgCO2或P(g-a)CO2值越大,組織缺血越嚴重

4.局部組織灌注指標第四十七頁，共84頁。局部組織灌注指標一項sepsis大樣本前瞻性研究卻發(fā)現(xiàn),即使維持胃黏膜pHi大于7.30,病死率也未獲得顯著降低(38.5%vs39.6%)。盡管測定pHi可以了解組織氧合,但是能否作為休克病人指導治療的指標尚不確定GOMERSALLCD.CritCareMed,2000，28:607-614.第四十八頁，共84頁。正交偏振光譜成像(OPS)5.微循環(huán)障礙直接證據(jù)第四十九頁，共84頁。微循環(huán)監(jiān)測

OPS(正交極化光譜圖像)/SDF(旁流暗場)

光源轉(zhuǎn)換為550nm血紅蛋白為吸光點－－天然造影劑第五十頁，共84頁。正交偏振光譜成像(OPS)正常51第五十一頁，共84頁。正交偏振光譜成像(OPS)直接證據(jù)休克52第五十二頁，共84頁。白蛋白血漿?明膠膠體液晶體液林格氏液生理鹽水

右旋糖苷羥乙基淀粉改良液體明膠HES200/0.5HES130/0.4尿聯(lián)明膠聚明膠肽天然膠體人工膠體四休克的液體選擇53第五十三頁，共84頁。液體種類膠體液在血管內(nèi)維持時間長，更有效擴容。2004年SAFE試驗結果接受

4%白蛋白和晶體液患者死亡率無差異。2004年一項Meta分析指出低蛋白血癥可以增加發(fā)病率，危重病人輸入白蛋白可以降低并發(fā)癥。人工膠體價格稍便宜，擴容效果優(yōu)于晶體，但副作用不容忽視：凝血、過敏、腎功能、蓄積晶體價格便宜，但用量大，有引起組織水腫風險第五十四頁，共84頁。液體種類晶膠體選擇仍是目前爭論話題臨床選擇上應個體化，參考以下因素：

潛在疾病丟失的液體種類循環(huán)衰竭的嚴重程度血清白蛋白濃度出血的風險第五十五頁，共84頁。然而！過度液體復蘇降低每搏量Schematicrepresentationoftheresponseofstrokevolumetoanincreaseinintravascularvolume.第五十六頁，共84頁。液體過負荷增加死亡率Vaaraetal.CriticalCare2012,16:R197第五十七頁，共84頁。過度液體復蘇的危害急性心功能不全發(fā)作組織水腫：氧輸送障礙，代謝產(chǎn)物排出時間延長

肺水腫：動脈-肺泡氧梯度增加→全身乏氧腸粘膜水腫：胃腸道功能障礙→腸內(nèi)營養(yǎng)使用障礙→腸道菌群易位→多臟器功能障礙

低蛋白：吻合口裂開凝血功能障礙高氯性代謝性酸中毒

----危重病人發(fā)病率和死亡率增加第五十八頁，共84頁。過度液體復蘇的危害既往存在心肺疾病患者更易發(fā)生并發(fā)癥左室功能障礙的病人，小量鹽溶液（10ml/kg）即可引起機體功能明顯下降：彌散功能降低肺泡-毛細血管膜傳遞能力下降呼氣峰流速下降PuriS,DutkaDP,BakerL,etal.Acutesalineinfusionreducesalveolar-capillarymembraneconductanceandincreasesairflowobstructioninpatientswithleftventriculardysfunction.Circulation1999;99:1190–6.第五十九頁，共84頁。液體治療應注意的問題誤區(qū)1中心靜脈壓高應停止液體治療

任何水平對充盈壓的監(jiān)測均不能可靠的預測機體對液體治療的反應。在液體治療過程中由于對交感系統(tǒng)刺激的減少，充盈壓還有可能會下降。DiebelL,WilsonRF,HeinsJ,etal:Enddiastolicvolumeversuspulmonaryarterywedgepressureinevaluatingcardiacpreloadintraumapatients.JTrauma1994;37:950–955TavernierB,MakhotineO,LebuffeG,etal:Systolicpressurevariationasaguidetofluidtherapyinpatientswithsepsis-inducedhypotension.Anesthesiology1998;89:1313–1321第六十頁，共84頁。液體治療應注意的問題誤區(qū)2胸片上有肺水腫跡象時應停止液體治療

肺水腫可能代表了液體過負荷，但也可能引起低血容量。肺水腫并不是輸液的絕對禁忌證。如果影像學變化是由于急性心源性肺水腫引起，液體外滲到組織間隙和肺泡，減少了血漿容量進而減少了全血容量。逐步輸入液體實際上可以逆轉(zhuǎn)低血容量甚至低血容量休克。FiguerasJ,WeilMH:Hypovolemiaandhypotensioncomplicatingmanagementofacutecardiogenicpulmonaryedema.AmJCardiol1979;44:1349–1355第六十一頁，共84頁。液體治療應注意的問題誤區(qū)3因為病人在短時間內(nèi)接受了大量液體，應停止液體治療

問題在于已經(jīng)輸入的液體是不足量還是過度。應根據(jù)病人在限定時期內(nèi)對液體治療真實的反應，而不是以前接受的液體量來決定是否需要繼續(xù)液體治療。Jean-LouisVincent,MaxHarryWeil.Fluidchallengerevisited.CritCareMed.2006;34:1333-1337第六十二頁，共84頁。液體治療應注意的問題誤區(qū)4心動過速是由于液體不足所致，應立即開始液體治療

心動過速有多種原因，并不是開始液體治療的特異性指征。應激、周圍環(huán)境溫度高、實質(zhì)性心臟病、藥物尤其是β-腎上腺素能激動劑均可以引起心動過速。然而，如果的確存在容量不足，立即進行液體治療是合適的，而且很可能會降低心率。Jean-LouisVincent,MaxHarryWeil.Fluidchallengerevisited.CritCareMed.2006;34:1333-1337第六十三頁，共84頁。液體治療應注意的問題誤區(qū)5為排除潛在低血容量，輸液使CVP達到12mmHg中心靜脈壓或肺動脈楔嵌壓并不能真實反映血管內(nèi)液體是否充足。其準確性和可靠性受零點參考值、后負荷、胸腔內(nèi)壓增加（尤其正壓機械通氣的病人）的影響。且血管內(nèi)容量和壓力間并沒有線形相關性（血管本身有強大的收縮和舒張功能）。如果在液體治療過程中右心充盈壓沒有增加，此時可以繼續(xù)輸液直至低灌注的體征得到糾正；另一方面，如果隨輸液動脈壓和CO沒有增加，則繼續(xù)進行液體治療的指征不足。如果大量輸液后CVP不變、降低或變化值不足2mmHg，提示可以繼續(xù)液體治療。Jean-LouisVincent,MaxHarryWeil.Fluidchallengerevisited.CritCareMed.2006;34:1333-1337第六十四頁，共84頁。五不同休克類型管理基本點低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克

第六十五頁，共84頁。液體復蘇為主------晶體液/膠體液晶體液的初始選擇:乳酸林格氏液/生理鹽水(注意高氯性酸中毒)根據(jù)液體丟失情況選擇液體(血與血制品,晶體液/膠體液)通常僅在足夠的液體復蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴重低血壓患者，才考慮血管活性藥與正性肌力藥5%葡萄糖不推薦用于液體復蘇治療。低血容量性休克管理基本點2023/4/266第六十六頁，共84頁。如果低血壓較嚴重(SP<80mmHg)可使用血管收縮藥提高主動脈（舒張）灌注壓如果血壓允許，減少前后負荷以改善低氧適時邀請心臟?？茣\

心原性休克管理基本點第六十七頁，共84頁。分布性休克管理基本點有效循環(huán)容量復蘇容量復蘇后仍有低血壓者,使用血管活性藥物/血管加壓素MAP<60mmHg時,可使用血管加壓素病因治療2023/4/2第六十八頁，共84頁。感染性休克早期(6H)復蘇目標①平均動脈壓（MAP）≥65mmHg②尿量≥0.5ml/kg/hr③中心靜脈壓（CVP）8～12mmHg④混合靜脈氧飽和度（SvO2）≥70%2023/4/2第六十九頁，共84頁。病因治療，解除梗阻心包穿刺胸腔穿刺/引流肺梗治療臨時有益措施液體治療血管活性藥物/血管加壓素梗阻性休克管理基本點第七十頁，共84頁。六血管活性藥物（1）常用的血管活性藥物包括：去甲腎上腺素(0.01-1.5g/kg/min)多巴胺(2-20g/kg/min)多巴酚丁胺(2-20g/kg/min)g/kg/min)血管加壓素(1-2mg/day)液體治療的基礎上，選用血管活性藥物2023/4/2第七十一頁，共84頁。血管加壓素能減少其它血管活性藥物的用量，但增加后負荷，只在休克難以逆轉(zhuǎn)時使用多巴酚丁胺既可以增加氧輸送，同時也增加氧消耗，因此一般用于經(jīng)過液體復蘇后，心臟泵功能需要改善的休克病人血管活性藥物（2）2023/4/2第七十二頁，共84頁。其它小劑量激素小劑量激素不改善感染性休克患者的預后，但可以縮短糾正休克的時間控制血糖(6-10mmol/L)肺保護通氣策略（6ml/kg）鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛預防應激性潰瘍預防深靜脈血栓2023/4/2第七十三頁，共84頁。逆轉(zhuǎn)并防止組織/器官低灌注增加氧輸送使之滿足需求改善血氧含量改善心排血量和血壓休克的治療目標第七十四頁，共84頁。七損傷控制性復蘇2006年由美國陸軍研究所Dubick博士首次提出強調(diào)大量失血病人在一入醫(yī)院時，就應立即同時處理凝血機制異常、代謝性酸中毒和低體溫。JTrauma,2007,62(2):307-310第七十五頁，共84頁。損傷控制性復蘇損傷控制性復蘇的基本原則是迅速識別具有凝血機制異常風險的