多囊卵巢綜合癥（PCOS）診斷標準一、PCOS診斷標準(1)稀發(fā)排卵或無排卵；(2)高雄激素的臨床表現(xiàn)和/或高雄激素血癥；(3)卵巢多囊性改變：一側(cè)或雙側(cè)卵巢直徑2-9mm的卵泡≥12個，和/或卵巢體積≥10ml；(4)上述3條中符合2條，并排除其他高雄激素病因：先天性腎上腺皮質(zhì)增生、柯興氏綜合征、分泌雄激素的腫瘤等。二、標準的判斷(1)稀發(fā)排卵或無排卵：1.判斷標準：初潮兩年不能建立規(guī)律月經(jīng)；閉經(jīng)（停經(jīng)時間超過3個以往月經(jīng)周期或月經(jīng)周期≥6個月）；月經(jīng)稀發(fā)≥35天及每年≥3個月不排卵者(WHOII類無排卵)即為符合此條；2.月經(jīng)規(guī)律并不能作為判斷有排卵的證據(jù)；3.基礎(chǔ)體溫（BBT）、B超監(jiān)測排卵、月經(jīng)后半期孕酮測定等方法明確是否有排卵；4.促卵泡激素（FSH）和雌激素（E2）水平正常，目的在于排除低促性腺激素性性腺功能減退和卵巢早衰。(2)高雄激素的臨床表現(xiàn)：痤瘡、多毛1.高雄激素性痤瘡特點：復(fù)發(fā)性痤瘡，常位于額、雙頰、鼻及下頜等部位；2.高雄激素性多毛特點：上唇、下頜、乳暈周圍、下腹正中線等部位出現(xiàn)粗硬毛發(fā)。(3)高雄激素的生物化學(xué)指標：總睪酮、游離睪酮指數(shù)（游離雄激素指數(shù)（FAI）=總睪酮/SHBG濃度×100）或游離睪酮高于實驗室參考正常值；(4)PCO診斷標準：一側(cè)或雙側(cè)卵巢直徑2-9mm的卵泡≥12個，和/或卵巢體積≥10ml?！綪CO測量方法】1.陰道超聲較準確；2.早卵泡期(月經(jīng)規(guī)律者)或無優(yōu)勢卵泡狀態(tài)下超聲檢查；3.卵巢體積計算：0.5×長×寬×厚（ml）；4.卵泡數(shù)目測量應(yīng)包括橫面與縱面掃描；5.卵泡直徑＜10mm：橫徑與縱徑的平均數(shù)。三、PCOS診斷的排除標準，排除標準是診斷PCOS的必須條件：(1)如泌乳素水平升高明顯，應(yīng)排除垂體瘤。PCOS可導(dǎo)致20～35％患者泌乳素輕度升高；(2)如高雄激素血癥或明顯的高雄激素臨床表現(xiàn)，應(yīng)排除非典型腎上腺皮質(zhì)增生（NCAH）（由于21-羥化化酶缺乏，測定17-羥孕酮水平）、柯興氏綜合征、分泌雄激素的卵巢腫瘤等?？朔诜茉兴幍目謶中睦砜诜茉兴?OC)自20世紀60年代問世以來，受益婦女已過數(shù)億，成為高效、簡便、經(jīng)濟而倍受青睞的避孕方法?？诜茉兴幍挠行蕩缀踅?00%，其實際應(yīng)用中的意外妊娠率僅為0.0～0.4/每百婦女年，使婦女主動掌握生育意愿，保護女性生殖健康，提高婦女在家庭和社會中的地位。除避孕外，口服避孕藥還有許多近期或遠期的有利于健康的作用。一、治療多種婦科疾患1．月經(jīng)過多月經(jīng)過多是婦女常見疾患，也是缺血性貧血的常見原因。復(fù)方口服避孕藥(COC)中孕激素可抑制子宮內(nèi)膜增生，使服藥者子宮內(nèi)膜菲薄，因此撤退性出血血量減少。對月經(jīng)周期不規(guī)則、出血量多且出血時間長者，服COC可控制月經(jīng)周期，減少出血量及出血時間，減少缺鐵性貧血。2．痛經(jīng)OC可以通過抑制排卵，減少前列腺素F2α和血栓索B2，減少子宮內(nèi)膜厚度，使產(chǎn)生前列腺索的月經(jīng)血量減少，從而降低痛經(jīng)。大量研究證實，OC可以有效治療原發(fā)性痛經(jīng)，使50%的痛經(jīng)者完全緩解，40%明顯減輕。3．子宮內(nèi)膜異位癥(EMs)EMs是一種始于細胞水平而終止于以盆腔疼痛和不孕為特點的持續(xù)性病變。EMs臨床表現(xiàn)多樣，發(fā)病機制復(fù)雜，其病理生理學(xué)至今仍是一個未最終解決的疑問。Vessey等1993年報道使用COC與未使用婦女相比，EMs發(fā)生率減少，經(jīng)量減少，疼痛減輕。對于卵巢巧克力囊腫患者，用保守性手術(shù)加COC合并治療，比單用手術(shù)好；與應(yīng)用促性腺激素釋放激素激動劑(GnRHa)比較，治療效果相似，COC的副反應(yīng)輕，但用藥時有效，停藥后EMs就會復(fù)發(fā)。COC適用于輕中度患者，有生育要求者，術(shù)后復(fù)發(fā)者；手術(shù)前后的輔助治療。月經(jīng)第5天始服OC1片／天×21天，該方法經(jīng)濟可長期使用。4．多囊卵巢綜合征(PCOS)PCOS是一種常見的婦科內(nèi)分泌疾病，常于青春期前后發(fā)病。持續(xù)排卵障礙，臨床特點為不孕、月經(jīng)稀發(fā)、肥胖、多毛及雙側(cè)卵巢增大呈多囊樣改變。在育齡婦女中，PCOS的患病率為5%～l0%。而在無排卵不孕婦女中占1/3。PCOS患者垂體對促性腺激素釋放激素(GnRH)的敏感性增強，導(dǎo)致黃體生成激素(LH)脈沖式釋放的振幅及頻率增加，使血中持續(xù)高水平LH。LH生物活性增強，但無LH峰，而卵泡刺激素(FSH)水平正?；蚪档?，LH／FSH比例失調(diào)，同時PCOS患者血中雄激素水平升高，是導(dǎo)致無排卵性不孕的重要原因。COC可抑制LH和卵巢雄激素的產(chǎn)生。當抑制LH、FSH達到接近正常水平時，即糾正了PCOS的內(nèi)分泌狀態(tài)，減少卵泡的數(shù)量，為促排卵藥物的治療提供了保證。PCOS持續(xù)無周期波動的雌激素刺激可以引發(fā)乳腺癌和子宮內(nèi)膜癌。對于無生育要求的PCOS患者，應(yīng)用OC可預(yù)防乳腺癌及內(nèi)膜癌的發(fā)生，因此長期無排卵的PCOS患者應(yīng)當堅持口服COC或周期性孕酮，定期B超測子宮內(nèi)膜厚度，預(yù)防因子宮內(nèi)膜的癌變。5．高雄激素紊亂女性很多內(nèi)分泌疾病可導(dǎo)致兩雄激素紊亂，包括卵巢及腎上腺來源的疾病，常見的有多囊卵巢綜合征、先天性。腎上腺增生、柯興氏綜合征、原發(fā)性多毛癥和外源性入雄激素等。痤瘡、多毛是高雄激素紊亂最常見的臨床表現(xiàn)。OC可以通過抑制促性腺激素，增加結(jié)合雄激素，抑制腎上腺分泌雄激素，抑制5α-還原酶以及增加雄激素受體的結(jié)合，從而減少循環(huán)雄激素，改善高雄激素狀態(tài)。含有新一代孕激素的OC對于痤瘡治療特別有效。二、降低盆腔炎及異位妊娠發(fā)生率盆腔炎增加異位妊娠的機制在盆腔炎癥愈合的過程中，形成瘢痕，輸卵管粘膜或纖毛的損害及輸卵管部分閉塞都可影響受精卵的運行，使受精卵不能順利進入宮腔?？诜茉兴幙蓽p少盆腔炎的發(fā)生，COC中的孕激素使宮頸粘液粘稠形成栓子，不利于微生物上行，是防止上生殖道感染的主要機制；同時COC縮短經(jīng)期和減少月經(jīng)量，從而減少可能污染的經(jīng)血逆流至輸卵管和腹腔。COC可顯著降低異位妊娠的發(fā)病率。近年來國內(nèi)外報道，一般人群中異位妊娠的發(fā)病率呈上升趨勢，而異位妊娠是妊娠前半期孕婦死亡的主要原因。COC首先通過有效防止排卵和受精，顯著減少異位妊娠，也可通過減少及減輕盆腔炎的炎癥反應(yīng)而避免異位妊娠。和其他的避孕方法相比，COC服用者異位妊娠發(fā)生率最低，可減少90%的危險。服用COC婦女患異位妊娠的危險為0.005/1000婦女年，與采用輸卵管切除避孕婦女的異位妊娠發(fā)病率相當。三、降低某些腫瘤的發(fā)病風(fēng)險1．子宮內(nèi)膜癌流行病學(xué)證據(jù)表明使用OC可使子宮內(nèi)膜癌的發(fā)病風(fēng)險降低50%，保護作用始于用藥l年后。隨時間延長，保護作用增加，在停止服用COC后這種保護作用仍可持續(xù)至少20年，OC對子宮內(nèi)膜保護作用的最可能的生物學(xué)機制是通過孕激素抑制內(nèi)膜增生。2．卵巢癌短期應(yīng)用COC可使上皮性卵巢癌的發(fā)病風(fēng)險降低40%，如果使用≥10年則可使這種風(fēng)險降低80%。與子宮內(nèi)膜癌相同，COC對卵巢癌的預(yù)防保護作用也始于用藥l年后，這種保護作用可在停用COC后持續(xù)20年。越來越多的醫(yī)生開具COC處方，不只是為了控制生育，而是為了防止有高危因素的婦女發(fā)生卵巢癌。COC抑制卵巢癌的確切生物學(xué)作用機制尚不明確，但是最可能是抑制排卵和減少卵泡發(fā)育的雙重作用，減少了卵巢癌發(fā)生的危險性，與生育和延長NNL降低卵巢癌的發(fā)生機率的機制類似。已有足夠的證據(jù)表明COC對卵巢癌的發(fā)生有抑制作用。但也必須指出，卵巢癌的發(fā)生是一個復(fù)雜的因素，不能完全以服用COC來概括。3．結(jié)腸直腸癌結(jié)腸直腸癌是僅次于肺癌的常見致命惡性腫瘤，其危險性增加與飲食習(xí)慣、發(fā)達國家和發(fā)展中國家人們生活方式不斷西化等均有關(guān)。結(jié)腸直腸癌的病因復(fù)雜，很難用一個因素來解釋，流行病學(xué)調(diào)查研究表明圍絕經(jīng)期婦女結(jié)腸直腸癌發(fā)生危險上升，而服用COC可降低其發(fā)生危險。對這種作用的可能生物學(xué)解釋包括由雌激索惹起的膽汁合成和分泌的良性改變，減少膽酸在結(jié)腸中停留。4．功能性卵巢囊腫從超聲波進入醫(yī)療診斷領(lǐng)域并發(fā)揮重要作用以來，良性卵巢腫痛常在無癥狀和體征時被及早期檢測出來。良性卵巢腫瘤分為功能性卵巢囊腫和非功能性腫瘤兩種。功能性卵巢囊腫多因排卵異常而發(fā)生，是住院和手術(shù)的常見原因，尤其是15～34歲婦女更是如此。估計每年有16萬婦女為治療功能性卵巢囊腫而住院，其中大部分接受了手術(shù)治療。含有35ug或不足35ug雌激素的單相OC可使功能性卵巢囊腫的發(fā)生率減少48%。5．良性乳腺疾病良性乳腺疾病為育齡婦女常見病。多項流行病學(xué)調(diào)查研究表明，使用OC者乳腺良性疾病發(fā)生率較未用者降低，而且隨OC總使用時間的增加，其發(fā)病風(fēng)險也會進行性下降。除此之外，法國的一項研究表明，在第一次足月妊娠前應(yīng)用OC可顯著降低良性乳腺疾病的風(fēng)險。與未用者比較，妊娠前服用OCl-48個月，可使良性乳腺疾病的風(fēng)險降低40%。四、預(yù)防絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松是與衰老有關(guān)的常見病，其后果是骨折，以及由骨折惹起的疼痛、骨骼變形，出現(xiàn)合并癥及至死亡。如在美國，骨質(zhì)疏松影響800萬婦女，其中，50%年齡>50歲的婦女一生中曾有骨質(zhì)疏松所致的骨折。實際上，婦女一生中患髖骨骨折的風(fēng)險等同于其患乳癌、骨膜癌和卵巢癌的聯(lián)合風(fēng)險。80年代后期在底特律進行了一項具有里程碑意義的、橫向回顧性流行病學(xué)研究，旨在檢查低骨密度的風(fēng)險因子。研究發(fā)現(xiàn)骨密度最高的婦女是有OC使用史的婦女。而且對低骨鹽密度的預(yù)防保護作用隨OC使用期限延長而增加，在使用OC至少兩年的婦女中，這種預(yù)防保護作用達76%，這表明使用OC可維持、并可能增加骨密度。在臨床上，OC可能用于那些有高危因素如長期使用皮質(zhì)類固醇(如治療哮喘)、甲狀腺功能補充治療或低雌激素癥的婦女預(yù)防骨質(zhì)疏松，意義深遠。所述，COC除避孕之外還能發(fā)揮許多近期及遠期的有利于健康的作用，要使婦女充分了解OC，正確使用OC，充分的享受OC避孕及非避孕的益處。反復(fù)流產(chǎn)患者該檢查什么，該如何檢查？網(wǎng)頁上和門診患者的提問，最多的問題是：1.什么原因?qū)е铝鳟a(chǎn)的？2.我查了很多都沒問題，為什么還會流產(chǎn)？一下子就讓我來回答，的確很難下結(jié)論。其實，流產(chǎn)的原因眾多，醫(yī)生只有通過詢問詳細的病史、月經(jīng)史、生育史、家族史、既往史，并結(jié)合一系列的檢查，才能幫你找到病因。反復(fù)流產(chǎn)的原因和檢查方法：1.染色體異常：Ⅰ.胚胎染色體異常（發(fā)生不可避免的流產(chǎn)時，清宮時取胚胎絨毛送檢染色體，需要新鮮絨毛組織，很多小醫(yī)院無此項檢查，我院有此項檢查）。Ⅱ.夫妻染色體異常（抽取夫妻靜脈血，不受飲食月經(jīng)周期影響，我院周一至周五隨時可以檢查）。2.內(nèi)分泌異常：Ⅰ.多囊卵巢綜合癥（月經(jīng)第三天至第五天抽血進行性激素測定，每個月自測基礎(chǔ)體溫和月經(jīng)干凈后行婦科B超）Ⅱ.甲亢或甲減（甲狀腺激素檢查，不受月經(jīng)周期影響）Ⅲ.高泌乳素血癥（上午9點左右可以不空腹，靜坐15分鐘后抽血測定，不受月經(jīng)周期影響）Ⅳ.糖尿病/胰島素抵抗（空腹血糖和胰島素，口服葡萄糖后再測血糖和胰島素）Ⅴ.黃體功能不全（自測每個月的基礎(chǔ)體溫）Ⅵ.排卵障礙（月經(jīng)第12天以后B超監(jiān)測卵泡發(fā)育至卵泡排出）3.生殖系統(tǒng)解剖異常Ⅰ.宮腔粘連（B超、宮腔鏡、子宮輸卵管造影，可以在月經(jīng)干凈后馬上進行檢查）Ⅱ.子宮畸形（B超、宮腔鏡、造影等手段檢查）Ⅲ.宮頸機能不全（宮頸擴張試驗、B超、造影等手段檢查）4.感染因素Ⅰ.支原體、衣原體等（取宮頸粘液，非經(jīng)期）Ⅱ.TORCH、HIV、RPR等（隨時可以抽血）5.血栓因素Ⅰ.先天性血栓前狀態(tài)（凝血因子Ⅴ突變、凝血酶原基因突變、蛋白C缺陷、蛋白S缺陷、高半胱氨酸、凝血酶原Ⅲ活性。上海瑞金醫(yī)院血液科檢查）Ⅱ.獲得性血栓前狀態(tài)（抗心磷脂綜合癥：需反復(fù)抽血3-5次左右，每次間隔一個月左右，不需空腹；血小板聚集需空腹）6.免疫因素Ⅰ.自身免疫型（抗心磷脂綜合癥：需反復(fù)抽血3-5次，每次間隔一個月，與月經(jīng)周期無關(guān)）7.子宮血供因素Ⅰ.孕期：早孕6-7周/中孕12周子宮動脈；孕20周、30周臍動脈超聲檢查。8.男方檢查：精液全套（禁欲3-5天查精液）除了上述因素以外，還有很多不確定因素，目前醫(yī)學(xué)手段無法查出。經(jīng)過如此多的檢查，我們才能給每位病人尋找到病因，并給予對因治療。卵巢過度刺激綜合征的發(fā)育機制和防治卵巢過度刺激綜合征（ovarianhyperstimulationsyndrome,OHSS）是輔助生殖的主要并發(fā)癥，嚴重者可危及生命。文獻報道，在促排卵治療和iVF過程中，oHSS的發(fā)生率為1%～14%，重度為0.5～2%[1-3]。隨著對oHSS發(fā)病機制研究的深入，本征的防治亦有所進展。一、高危因素在卵泡刺激治療過程中，均有可能發(fā)生oHSS。研究認為[1-5]，oHSS的高危因素有：①卵巢對促排卵藥物高度敏感，即高敏卵巢。②使用hCG促排卵或維持妊娠黃體。③早孕期內(nèi)源性hCG分泌。④既往有oHSS史。高敏卵巢多見于年輕婦女（〈35歲〉和多囊卵巢綜合征（pCOS）者。最近，fulghesu等的研究表明[6]，高胰島素血癥pCOS者oHSS的危險性極大，他們比較了用促卵泡成熟激素（fSH）治療的pCOS病例，發(fā)現(xiàn)高胰島素血癥的oHSS發(fā)病率明顯高于對照組（64.5%對23.8%，p〈0.05），兩組的卵巢反應(yīng)指標亦見明顯差異，高胰島素血癥組卵巢增長速度及未成熟卵泡數(shù)量均高于對照組（p〈0.05）；排卵期血漿e2水平也以高胰島組為高（p〈0.05）。作者認為，胰島素對fSH可能具有協(xié)同作用，使卵巢對fSH的敏感性提高。在iVF過程中，hCG常用于促卵泡成熟和促排卵，與內(nèi)源性黃體生成激素（lH）比較，hCG更易導(dǎo)致oHSS，其原因在于：①hCG制劑半衰期較長，可產(chǎn)生排卵后的后續(xù)作用。②hCG制劑對lH受體的親和力較內(nèi)源性lH強。③hCG制劑同時具有l(wèi)H和fSH樣作用，可持續(xù)刺激卵巢和促顆粒細胞黃素化。除此之外，早孕期內(nèi)源性hCG或使用外源性hCG維持妊娠黃體均可加劇oHSS的病情[1，7]。臨床也觀察到，在iVF或促排卵治療過程中，妊娠成功者中重度oHSS的危險性更高。這一點在sauer的報道中也得以充分說明[8]，他們研究了卵子供體者oHSS發(fā)生情況，發(fā)現(xiàn)在人絕經(jīng)期促性腺激素（hMG）和hCG促排卵的連續(xù)400個周期中，盡管血清e2水平超過oHSS的危險值，但是，取卵后無1例發(fā)生重度oHSS。作者認為，這可能與缺乏內(nèi)源性hCG有關(guān)。二、發(fā)病機理oHSS的主要病理特征是全身毛細血管增生和通透性增加，這種現(xiàn)象尤見于卵巢組織；從而，導(dǎo)致體液滲出，血液濃縮，水電解質(zhì)平衡失調(diào)。目前認為，這種血管病理改變的機制可能與多種炎性介質(zhì)和炎性細胞因子有關(guān)。（一）卵巢腎素原-腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活研究表明[1，9]。oHSS者血漿腎素原和腎素水平均升高，并且與其病情嚴重程度顯著相關(guān)；還發(fā)現(xiàn)lH和hCG等均可激活該系統(tǒng)，促進血管緊張素-Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素-Ⅱ。eldor等的研究進一步證明這一點[10]，他們發(fā)現(xiàn)，oHSS患者腹水和卵泡液中腎素原水平較血漿高5倍（165對22mg/ml?h和2686對490ng/ml?hr）。（二）炎性細胞因子Revel等[11]用本酶聯(lián)免疫吸附測定（eLISA）法檢測了12例重度oHSS患者的腹水及血清的炎性細胞因子濃度，結(jié)果腹水和血清白細胞介素-6（iL-6）濃度均顯著高于正常對照組（p〈0.001和p〈0.05〉，腹水腫瘤壞死因子α（tNFα）和白細胞介素-8（iL-8）水平也升高（p均〈0.05〉；而且，oHSS者腹水一氧化氮濃度卻顯著下降（p〈0.004〉。作者認為，炎性細胞因子可能通過一氧化氮系統(tǒng)介導(dǎo)毛細血管通透性增加和增生。mola等[12]則對oHSS患者iL-6水平作了進一步的研究，他們不僅發(fā)現(xiàn)oHSS者血清和腹水iL-6水平顯著高于正常對照組（p〈0.001〉；而且，使用hMG后卵泡液iL-6顯著高于血清濃度（10.1±4.0對6.3±1.4pg/ml,P＜0.001）；作者還用免疫組化法對卵巢組織進行了定位觀察，發(fā)現(xiàn)卵泡膜細胞和黃體顆粒細胞均能表達iL-6，其表達強度與lH和hCG成正相關(guān)。上述結(jié)果說明，oHSS者卵巢可以通過自分泌和旁分泌機制產(chǎn)生炎性細胞因子，導(dǎo)致局部和全身相關(guān)的病理改變。（三）血管滲透因子（vascularpermeabilityfactor,VPF）vPF即血管內(nèi)皮生長因子，它不僅能促進血管增生；而且能增加血管的通透性?；趏HSS病理特征，有作者認為，vPF可能參與其病理機制。abramov等[13]檢測了7例oHSS患者血清vPF的濃度，結(jié)果其值明顯高于對照組（p=0.005）；而且vPF濃度與血球壓積和白細胞均有顯著相關(guān)性（γ=0.636,P=0.021和γ0.602,P=0.038），也就是說vPF水平與病情嚴重程度相關(guān)。krasnow等[14]觀察了8例高危oHSS患者的卵泡期血清、腹水及卵泡液的vPF變化，發(fā)現(xiàn)卵泡液vPF濃度較血清和腹水約高100倍（171.5±18.5對17±1.3和2.5±1.3pmol/L,P均=0.003）；此8例注射10000IUhCG后，4例發(fā)展為oHSS，在用藥后第14d，oHSS患者血清vPF升至16.2±4.0pmol/L,另例未發(fā)生oHSS者，血清pVF為0.7±0.6pmol/L,兩組差異顯著（p〈0.05）。上述結(jié)果表明，卵巢組織可以表達vPF；并參與介導(dǎo)oHSS血管病理損傷。（四）凝血功能亢進臨床觀察表明，oHSS者存凝血系統(tǒng)亢進及血小板活化現(xiàn)象。血小板聚集和活化可釋放前列腺素、組織胺、5羥色胺等炎性介質(zhì)，導(dǎo)致血管擴張，通透性增加，血液濃縮，進而還可導(dǎo)致血栓形成[1]。最近，balasch等[15]對9例重度oHSS患者的血液組織因子情況做了研究，發(fā)現(xiàn)，患者血漿血栓素及纖維素水平均顯著高于對照組（p〈0.01〉，oHSS病情緩解后，其值可以恢復(fù)正常水平；另外，作者還用流式細胞技術(shù)分析了外周血單核細胞組織因子的表達情況，發(fā)現(xiàn)oHSS者組織因子陽性單核細胞比率較對照組顯著升高（40.9%±7.6%對8.0%±3.1%，p〈0.01）；oHSS控制后，其值即降至正常（8.0%±2.4%）。作者認為，血單核細胞可表達大量組織因子，激活體內(nèi)凝血系統(tǒng)級聯(lián)反應(yīng)，這可能與oHSS者發(fā)生血栓栓塞現(xiàn)象有關(guān)。（五）e2Wada等[16]認為，血清e2水平僅僅是卵巢的反應(yīng)指標，并非oHSS的直接致病因素；他們發(fā)現(xiàn)1例17，20-碳鏈酶缺乏病例，卵巢經(jīng)刺激后僅能產(chǎn)生微量的e2，但發(fā)展為oHSS。這說明e2在oHSS發(fā)病中并不起決定作用。三、預(yù)防措施oHSS是醫(yī)源性疾病。血清e2和卵巢形態(tài)學(xué)變化可以反映卵巢的刺激程度；血清e2≥11010pmol/ml（3000pg/ml）、卵泡數(shù)≥20是卵巢過度刺激閾值指標；故而，在輔助生殖過程中應(yīng)嚴密監(jiān)測卵巢的反應(yīng)情況。brinsden等[1]認為，行iVF或配子輸卵管內(nèi)移植（gIFT）者，血清e2≥11010pmol/ml（3000pg/ml），直徑≥12mm的卵泡數(shù)≥20個是oHSS危險的閾值指標，超過此閾值，oHSS的危險性明顯增加。①血清e2≤11010pmol/ml（3000pg/ml）、無oHSS表現(xiàn)者，可直接作胚胎移植。②e2在5505～11010pmol/m（1500～3000pg/ml）移植胚泡后需作黃體支持時，宜選用黃體酮。③血清e2≥20185pmol/ml（5500pg/ml）、總卵泡數(shù)≥40者禁用hCG促排卵，此時可以使用促性腺激素釋放激素（gnRH）拮抗劑抑制卵巢過度刺激反應(yīng)，待其恢復(fù)正常，再以小劑量促性腺激素作卵巢刺激。④血清e2在11010～18350pmol/ml（3000～5000pg/ml），卵泡數(shù)在20～40之間的病例，仍可用hCG，但宜采用胚泡泠凍，暫不作新鮮胚泡移植，這樣可以避免輕度oHSS加劇。新近，thtinen等[5]對23例oHSS高危病例作了胚泡冷凍處理，結(jié)果僅2例發(fā)生oHSS，1例為輕度，另1例為重度，凍融胚泡移植成功率也較高，達22.7%。isik等[17]前瞻研究了白蛋白的作用，他們在采卵前給患者輸注白蛋白10g，結(jié)果治療組未見中重度oHSS，而對照組有重度1例、中度4例（p〈0.05〉。shaker等[18]則比較了凍融胚泡移植和白蛋白的預(yù)防效果，他們將26例高危oHSS病例分成兩組，各13例，a組作凍融胚泡移植；b組在采卵時輸注人體白蛋白40g,5d后重復(fù)一次，然后作新鮮胚泡移植，結(jié)果發(fā)生輕度oHSS，a組10例，b組9例（p〈0.05〉，兩組均無中重度oHSS發(fā)生。上述資料表明，凍融胚泡移植和白蛋白輸注均有預(yù)防oHSS的作用.Mochtar等[5]將176例經(jīng)促性腺性激素釋放激素（gnRH）拮抗劑+hCG促排卵、作iVF胚泡移植后的病例分成兩組，a組89例陰道放置黃體酮，b組87例陰道放置hCG加黃體酮；對照結(jié)果，a組妊娠率為26%，b組為15%（oR=0.49，95%CI=0,18～1.3）,血清e2值b組高于a組（p〈0.001），oHSS的發(fā)生率也以b組為高，作者認為，陰道放置黃體酮既可維持妊娠黃體，又可減低oHSS的發(fā)生。lewit認為[19]，對于hCG促排卵有重度oHSS史的患者，可以有g(shù)nRH類似物取代hCG作促排卵治療，他們對16例有重度oHSS史病人作了自身對照觀察，結(jié)果使用gnRH類似物后無1例發(fā)生重度oHSS，妊娠率與使用hCG促排卵相似。pCOS是oHSS的高危因素。oyesaa發(fā)現(xiàn)[20]，重度oHSS者在使用hCG前的卵巢體積顯著大于無oHSS者（271.0±87.0對157.3±54.2cm3,P＜0.01）。為此，ellenbogen提出卵泡超聲評分無法[21]，以此預(yù)測oHSS的發(fā)生，他們用陰道超聲檢測了34例pCOS患者的63個促排卵周期（hMG+hCG）；評分方法為：卵泡平均直徑5～8mm為1分，9～12mm為1.5分，13～16mm為2分，≥17mm為3分。累計雙側(cè)卵巢卵泡總分，結(jié)果發(fā)現(xiàn)總分〈25分者不發(fā)生oHSS，總分〉30分均發(fā)生oHSS；另外，總分還與血e2水平顯著相關(guān)（γ=0.997）。aboulghar[4]認為，以前使用fSH發(fā)生重度oHSS史的pCOS患者，可以選用hMG或重組fSH（小劑量遞增法）治療，他們比較了hMG和重組fSH（劑量為75IU/d，每周遞增37.5IU）；結(jié)果兩組均無重度oHSS發(fā)生，妊娠率分別為20%和15.4%。重組fSH僅有fSH樣活性，而無lH活性，效果與hMG相似，用于有重度oHSS史的pCOS者較為安全。四、中重度oHSS的治療疑有oHSS者應(yīng)作全血細胞分析，肝腎功能檢測、水電解質(zhì)測定、盆腔超聲檢查及體重測量。oHSS可表現(xiàn)為血球壓積和白細胞升高，低鈉、低蛋白血癥，超聲可見有卵巢增大、卵泡或黃素囊腫、盆腔積液，體重增加等。輕度oHSS一般不需特殊處理，多數(shù)病人可在1周內(nèi)恢復(fù)，但應(yīng)作門診監(jiān)護，有加劇危險者，應(yīng)繼續(xù)觀察4～6d。中度oHSS可有明顯的惡心嘔吐、腹部脹悶不適、腹痛，甚至出現(xiàn)呼吸困難，盆腔