呼吸衰竭護理學院王瑜10/11/20251.呼吸衰竭

概念各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能障礙，不能進行有效的氣體交換，造成機體缺氧（PaO2<60mmHg），伴（或不伴）二氧化碳潴留(PaCO2>50mmHg)，因而產(chǎn)生一系列病理生理改變的臨床綜合征，稱為呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)缺乏特異性診斷主要依靠血氣分析10/11/20252.呼吸衰竭

分類病因及發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室及其他檢查診斷要點治療要點常用護理診斷、措施及依據(jù)教學內(nèi)容10/11/20253.按動脈血氣分析分類按發(fā)病機制分類按發(fā)病急緩分類呼吸衰竭分類10/11/20254.按動脈血氣分析分類正常PaO2受年齡、運動、所處海拔決定；正常PaCO2少受年齡影響，正常范圍40±5mmHg。Ⅰ型呼衰：僅有缺氧（PaO2<60mmHg），無CO2潴留，換氣功能障礙多見，如ARDS；Ⅱ型呼衰：既有缺氧，又有CO2潴留；（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg），見于肺泡通氣功能不足，如COPD。呼吸衰竭分類10/11/20255.分類PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血癥）Ⅱ型<60>50（高碳酸血癥）呼吸衰竭10/11/20256.按發(fā)病機制分類①泵衰竭：通氣功能障礙；Ⅱ型呼衰

呼吸泵：驅(qū)動或制約呼吸運動的中樞系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織及胸廓。②肺衰竭：肺組織、肺血管病變引起；換氣功能障礙；Ⅰ型呼衰；嚴重換氣障礙也可引起Ⅱ型呼衰，如COPD。呼吸衰竭分類10/11/20257.按發(fā)病急緩分類急性呼衰：嚴重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞。。短期內(nèi)迅速引起呼衰。慢性呼衰：COPD、肺結(jié)核、神經(jīng)肌肉病變等。COPD最常見。可急性發(fā)作。呼吸衰竭分類10/11/20258.病因及發(fā)病機制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常見氣道阻塞性病變：COPD、哮喘肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎肺血管疾?。悍嗡ㄈ乩c胸膜病變：氣胸、胸廓畸形神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾?。耗X血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎10/11/20259.病因及發(fā)病機制呼吸衰竭低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制肺通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加耗氧量增加低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響10/11/202510.肺泡通氣量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通氣不足引起PAO2降低和PACO2升高肺通氣不足PACO2=0.863×VCO2/VAVCO2:CO2產(chǎn)生量VA：肺泡通氣量10/11/202511.彌散障礙氣體經(jīng)過肺泡膜氣體交換的物理彌散過程障礙。肺泡膜兩側(cè)分壓差氣體彌散系數(shù)肺泡膜彌散面積、厚度、通透性。。。。正常O2：0.25~0.3s，CO2：0.13sO2彌散能力為CO2的1/2010/11/202512.通常以低氧為主彌散障礙O2CO210/11/202513.通氣血流比值失調(diào)正常V/Q＝0.810/11/202514.通氣血流比值失調(diào)正常V/Q＝0.8動靜脈/功能性分流V/Q<0.8未經(jīng)氧合/氧合不充分的靜脈血通過CAP或短路流到動脈血中肺泡萎陷、肺炎、肺不張、肺水腫哮喘、慢支、COPD10/11/202515.通氣血流比值失調(diào)正常動靜脈/功能性分流死腔樣通氣V/Q>0.8病變部位血流↓導致肺泡通氣不能被充分利用肺動脈栓塞、DIC、肺動脈炎缺氧致呼吸加深加快，故一般無CO2潴留→低氧血癥最常見原因10/11/202516.解剖分流10/11/202517.病因及發(fā)病機制呼吸衰竭低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制肺通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加耗氧量增加低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響10/11/202518.CNS循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)酸堿平衡、電解質(zhì)病因及發(fā)病機制低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響10/11/202519.PaO2↓60→注意力不集中、智力、視力減退PaO2↓↓40-50→煩躁不安、意識障礙PaO2↓↓↓<30→神志喪失、昏迷PaO2↓↓↓↓<20→腦N不可逆損傷CNS10/11/202520.CO2↑→中樞興奮CO2↑↑→中樞抑制肺性腦病：由缺氧和CO2潴留導致的神經(jīng)精神障礙癥候群，又稱CO2麻醉。嚴重缺氧和CO2潴留→腦血管擴張、通透性增加→腦細胞、間質(zhì)水腫→顱內(nèi)壓↑→壓迫腦組織、血管→缺氧和CO2潴留惡性循環(huán)10/11/202521.呼吸衰竭CNS循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)酸堿平衡、電解質(zhì)病因及發(fā)病機制10/11/202522.循環(huán)系統(tǒng)PaO2

↓HR↑收縮↑CO↑Bp↑HR↓Bp↓早搏室顫心臟停搏肺小動脈收縮→肺動脈高壓→肺心病PaCO2↑心、腦、毛細血管擴張腎、脾、肌肉血管收縮10/11/202523.呼吸衰竭CNS循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)酸堿平衡、電解質(zhì)病因及發(fā)病機制10/11/202524.呼吸系統(tǒng)PaO2<60mmHg→竇弓感受器→興奮呼吸中樞PaO2<30mmHg→直接抑制PaCO2↑→興奮PaCO2每增加1mmHg，通氣量增加2L/minPaCO2>80mmHg→抑制、麻痹,通氣量↓10/11/202525.呼吸衰竭CNS循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)酸堿平衡、電解質(zhì)病因及發(fā)病機制10/11/202526.其他PaO2

↓損害肝細胞，ALT↑腎血管收縮，腎功能受損胃粘膜缺血，應激性潰瘍代酸、高鉀、低氯10/11/202527.10/11/202528.呼吸衰竭呼吸困難急性—呼吸頻率↑，三凹征慢性—呼氣費力、淺快呼吸CO2升高過快（呼吸過速）→CO2麻醉（減慢呼吸/潮式呼吸）發(fā)紺—缺氧的典型表現(xiàn)SaO2<90%或PaO2<50mmHg，口唇、指甲與還原性血紅蛋白含量有關周圍型與中央型臨床表現(xiàn)缺氧CO2潴留所致的呼吸困難和多臟器功能衰竭。10/11/202529.呼吸衰竭精神神經(jīng)癥狀急性—快速出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、昏迷。。。慢性—智力、定向功能障礙CO2先興奮后抑制興奮-失眠-睡眠顛倒-嗜睡-昏睡-昏迷循環(huán)系統(tǒng)早期興奮—心動過速、皮膚潮紅、Bp↑晚期抑制—循環(huán)衰竭、心臟驟停其他肝：轉(zhuǎn)氨酶↑，血漿尿素氮↑；腎：尿蛋白，紅細胞和管型尿；胃腸：應激性潰瘍—上消化道出血臨床表現(xiàn)缺氧CO2潴留所致的呼吸困難和多臟器功能衰竭。10/11/202530.實驗室及其他檢查呼吸衰竭血氣分析影像學檢查肺功能檢查其他：尿可見紅細胞、蛋白及管型肝丙氨酸轉(zhuǎn)移酶、尿素氮PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg酸堿失衡電解質(zhì)10/11/202531.呼吸衰竭

原則保持呼吸道通暢迅速糾正缺氧CO2潴留、酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病，防治并發(fā)癥處理要點10/11/202532.呼吸衰竭保持呼吸道通暢氧療增加通氣量，減少CO2潴留抗感染糾正酸堿平衡失調(diào)病因治療支持治療處理要點10/11/202533.呼吸衰竭體位清除氣道分泌物緩解支氣管痙攣建立人工氣道簡便人工氣道：口咽、鼻咽、喉罩氣管插管氣管切開處理要點保持呼吸道通暢：最重要的措施10/11/202534.口咽通氣道10/11/202535.氣管插管10/11/202536.呼吸衰竭呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或化學感受器，增加呼吸頻率，改善通氣，但增加呼吸做功，增加耗氧量和CO2產(chǎn)生量。保證保持呼吸道通暢用于中樞抑制所致的呼衰機械通氣原理：通過機械裝置建立肺泡-氣道口壓力差而產(chǎn)生肺通氣。處理要點增加通氣量，減少CO2潴留 10/11/202537.呼吸機10/11/202538.呼吸衰竭抗感染感染—慢性呼吸衰竭急性加重的主要誘因糾正酸堿平衡失調(diào)CO2導致的呼酸—改善通氣呼酸→機體增加堿儲備→呼酸糾正后pH↑糾酸同時給予鹽酸精氨酸和氯化鉀防代堿處理要點10/11/202539.呼吸衰竭氣體交換受損清理呼吸道無效低效性呼吸形態(tài)自理缺陷營養(yǎng)失調(diào)潛在并發(fā)癥：重要器官缺氧性損傷、肺性腦病。。有受傷、感染、皮膚完整性受損的危險護理診斷10/11/202540.呼吸衰竭預防受傷用藥護理

茶堿類、β2受體激動劑呼吸興奮劑—靜注速度、觀察禁用鎮(zhèn)靜催眠藥物一般護理休息與活動飲食護理病情觀察呼吸狀況缺氧、CO2潴留循環(huán)意識、神經(jīng)精神液體平衡護理措施10/11/202541.呼吸衰竭給氧原則迅速提高PaO2到60mmHg，SpO2到90%，盡量降低吸氧濃度。Ⅰ型呼衰：高濃度（>50%）或高流量給氧,維持標準：PaO2:60-80mmHg;SaO2>90%Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg開始；低濃度（<35%）持續(xù)。維持標準：PaO2:60mmHg;SaO2在90%或略高護理措施氧療10/11/202542.呼吸衰竭給氧方法鼻導管、鼻塞：吸入氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）吸入氧濃度一般較低用于輕度呼吸衰竭和Ⅱ型呼衰面罩：簡單面罩、無重復呼吸面罩、文丘里面罩吸入氧濃度較高用于低氧血癥嚴重的Ⅰ型呼衰護理措施氧療10/11/202543.鼻導管吸氧優(yōu)點：簡單、價廉、方便、舒適不影響咳嗽、咳痰、進食和談話，易于接受缺點：吸入氧濃度不穩(wěn)定，易受患者呼吸影響易于堵塞對局部有刺激，氧流量>5L/min致鼻粘膜干燥；>7L/min患者不能耐受10/11/202544.鼻導管吸氧10/11/202545.面罩給氧缺點影響患者飲水、進食和咳痰，改變體位時面罩易移位和脫落優(yōu)點吸氧濃度相對穩(wěn)定能夠提供較好濕化用于低氧血癥嚴重的Ⅰ型呼衰10/11/202546.面罩給氧簡單面罩無重復呼吸面罩10/11/202547.文丘里面罩10/11/202548.呼吸衰竭效果觀察有效：呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢根據(jù)動脈血氣分析調(diào)整氧流量和濃度保持氧氣濕化保持清潔、防止交叉感染低氧血癥不能緩解者做好氣管插管和機械通氣的準備護理措施氧療10/11/202549.ARDS是指在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷（ALI）引起的急性呼吸衰竭。以彌漫性呼吸膜損傷為主要病理特征臨床特點：急性呼吸窘迫頑固性低氧血癥全世界每年ARDS患者約150，000人，病死率達40-70%

10/11/202550.教學要求ARDS病因與發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷、治療要點常用護理診斷、措施及依據(jù)10/11/202551.ARDS病因與發(fā)病機制各種病原體感染吸入污物、有毒物等嚴重的創(chuàng)傷過量輸血或輸液10/11/202552.10/11/202553.教學要求ARDS病因與發(fā)病機制各種病原體感染10/11/202554.ARDS臨床表現(xiàn)原發(fā)病表現(xiàn)突然出現(xiàn)的進行性呼吸窘迫伴有煩躁、焦慮等10/11/202555.ARDS實驗室檢查X線胸片：白肺動脈血氣分析：氧合指數(shù)減低床邊肺功能監(jiān)測血流動力學監(jiān)測PCWP10/11/202556.ARDS診斷要點高危因素急性進行性呼吸困難或呼吸窘迫常用給氧方法不能緩解低氧血癥，氧合指數(shù)<300%，

PaO2/FiO2，正常400-500mmhg

排除心源性肺水腫10/11/202557.ARDS治療要點氧療：高濃度，俯臥位通氣，及早機械通氣維持體液平衡入液量輕度負平衡適當使用利尿劑腎上腺皮質(zhì)激素積極治療原發(fā)病、對癥支持10/11/202558.謝謝?。?0/11/202559.ARDS氣體交換受損與氣道阻力增加、不能維持自主呼吸、氣道分泌物過多有關1、安置ICU，心電監(jiān)護，保持室內(nèi)空氣流通，溫濕度適宜，避免聲光刺激，護理操作集中進行，嚴格控制陪客和家屬探望2、絕對臥床休息（根據(jù)病情，指導病人安排適當?shù)幕顒恿?。指導病人在活動時盡量節(jié)省體力，如坐位與人交談，幫助病人制定減輕呼吸困難，同時增強生活自理能力的計劃）10/11/202560.ARDS3、指導病人取半臥位或取坐位，趴伏在床上，借此增加輔助吸氣肌的效能，促進肺膨脹4、鼓勵患者多進高蛋白、高維生素易消化食物（安置胃管患者應按胃管護理要求）5、了解和關心病人的生理狀況，特別是對建立人工氣道和使用機械通氣的病人，應經(jīng)常巡視，讓病人說出或?qū)懗鲆鸹蚣觿〗箲]的因素，教會病人自我放松等各種緩解焦慮的辦法，以緩解呼吸困難，改善通氣10/11/202561.ARDS6、做好口腔護理，預防口腔感染7、保持床單位平整、干燥，預防發(fā)生褥瘡8、遵醫(yī)囑給呼吸興奮劑尼克剎米，注意保持呼吸道通暢，適當提高吸入氧濃度，靜滴時速度不宜過快，注意觀察呼吸頻率、節(jié)律、動脈血氣分析，以便調(diào)整劑量9、遵醫(yī)囑給腎上腺糖皮質(zhì)激素，……10、遵醫(yī)囑給支氣管擴張劑，……10/11/202562.ARDS11、密切觀察（1）生命體征、尿量和皮膚色澤；尤其是血壓、心率和心律失常的情況；（2）呼吸頻率、節(jié)律和深度，使用輔助呼吸肌呼吸的情況，呼吸困難的程度；（3）痰的色、質(zhì)、量、味及痰液的實驗室檢查結(jié)果，并及時做好記錄。正確留取痰液檢查標本。發(fā)現(xiàn)痰液出現(xiàn)特殊發(fā)生變化，應及時與醫(yī)生聯(lián)系，以便調(diào)整治療方案10/11/202563.ARDS（4）缺O(jiān)2及C02潴留的癥狀和體征，如有無發(fā)紺、球結(jié)膜水腫、肺部有無異常呼吸音及羅音；（5）評估意識狀況及神經(jīng)精神癥狀，觀察有無肺性腦病的表現(xiàn)，如有異常應及時通知醫(yī)生12、密切觀察動脈血氣分析和各項化驗指數(shù)變化，根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果和病人的臨床表現(xiàn)，及時調(diào)整吸氧流量或濃度10/11/202564.ARDS13、保持呼吸道通暢（1）指導患者有效咳嗽、咳痰，更換體位和多飲水。（2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，幫助排痰，如建立人工氣道患者，應加強濕化吸入（3）嚴重呼衰意識不清的病人，可用多孔導管經(jīng)鼻或經(jīng)口給予機械吸引，吸痰時應注意無菌操作（4）神志清醒者可每日2～3次超聲霧化吸入10/11/202565.ARDS14、根據(jù)血氣分析和臨床情況合理給氧。（1）注意密切觀察氧療效果，如吸氧后呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢，表示氧療有效；如果意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，可能為C02潴留加重。（2）注意保持吸入氧氣的濕化，避免干燥的氧氣對呼吸道產(chǎn)生刺激和粘液栓的形成。（3）輸送氧氣的導管、面罩、氣管導管等應妥善固定，使病人舒適；保持清潔通暢，定