五年（2021-2025）高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題07穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)考點五年考情（2021-2025）命題趨勢考點1神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的關(guān)系2021-2025從近五年重慶市高考試題來看，常出現(xiàn)的考點是神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)得關(guān)系、免疫調(diào)節(jié)和植物生命活動的調(diào)節(jié)，難度適中題和難題都有，此部分以選擇題的形式和非選擇題的形式考察而且是考察頻率的高頻考點?？键c2免疫調(diào)節(jié)2021-2025考點3植物生命活動的調(diào)節(jié)2021-2025考點01神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的關(guān)系1．（2024·重慶·高考真題）正常重力環(huán)境中，成骨細(xì)胞分泌的PGE2與感覺神經(jīng)上的EP4結(jié)合，將信號傳入下丘腦抑制某類交感神經(jīng)活動。進而對骨骼中血管和成骨細(xì)胞進行調(diào)節(jié)，促進骨生成以維持骨量穩(wěn)定。長時間航天飛行會使宇航員骨量下降。下列分析合理的是（

）A．PGE2與EP4的合成過程均發(fā)生在內(nèi)環(huán)境B．PGE2與EP4的結(jié)合使骨骼中血管收縮C．長時間航天飛行會使宇航員成骨細(xì)胞分泌PGE2增加D．使用抑制該類交感神經(jīng)的藥物有利于宇航員的骨量恢復(fù)2．（2023·重慶·高考真題）我國學(xué)者首次揭示了夜間光照影響血糖代謝的機制。健康受試者于夜間分別在某波長光照和黑暗條件下口服等量葡萄糖，然后在不同時間檢測血糖水平（圖1）。夜間光照影響血糖代謝的過程如圖2所示。下列敘述錯誤的是（

）A．在夜間光照條件下，受試者血糖代謝的調(diào)節(jié)方式是神經(jīng)調(diào)節(jié)B．與夜間黑暗條件相比，光照條件下受試者利用葡萄糖的速率下降C．若受試者棕色脂肪組織的代謝被抑制，則圖1兩條曲線趨于重疊D．長期熬夜的不良生活方式可增加患糖代謝相關(guān)疾病的風(fēng)險3．（2022·重慶·高考真題）如圖表示人動脈血壓維持相對穩(wěn)定的一種反射過程。動脈血壓正常時，過高過緊的衣領(lǐng)會直接刺激頸動脈竇壓力感受器，引起后續(xù)的反射過程，使人頭暈甚至?xí)炟?，即“衣領(lǐng)綜合征”。下列敘述錯誤的是（

）A．竇神經(jīng)受損時，頸動脈竇壓力感受器仍可產(chǎn)生興奮B．動脈血壓的波動可通過神經(jīng)調(diào)節(jié)快速恢復(fù)正常C．“衣領(lǐng)綜合征”是反射啟動后引起血壓升高所致D．動脈血壓維持相對穩(wěn)定的過程體現(xiàn)了負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用4．（2022·重慶·高考真題）如圖為兩種細(xì)胞代謝過程的示意圖。轉(zhuǎn)運到神經(jīng)元的乳酸過多會導(dǎo)致其損傷。下列敘述錯誤的是（

）A．抑制MCT可降低神經(jīng)元損傷B．Rheb蛋白失活可降低神經(jīng)元損傷C．乳酸可作為神經(jīng)元的能源物質(zhì)D．自由基累積可破壞細(xì)胞內(nèi)的生物分子5．（2021·重慶·高考真題）學(xué)生參加適度的體育鍛煉和體力勞動有助于增強體質(zhì)，改善神經(jīng)系統(tǒng)功能。關(guān)于鍛煉和勞動具有的生理作用，下列敘述錯誤的是（

）A．有利于增強循環(huán)和呼吸系統(tǒng)的功能B．有助于機體進行反射活動C．有利于突觸釋放遞質(zhì)進行興奮的雙向傳遞D．有益于學(xué)習(xí)和記憶活動6．（2025·重慶·高考真題）人體的脂質(zhì)合成存在晝夜節(jié)律，長期熬夜會破壞脂質(zhì)合成的節(jié)律，從而增加患肥胖等代謝性疾病的風(fēng)險。(1)光信號影響脂質(zhì)合成的過程如圖1所示，晝夜節(jié)律的調(diào)節(jié)中樞SCN位于。光信號通過神經(jīng)影響激素的分泌，從而調(diào)節(jié)脂質(zhì)合成。這種調(diào)節(jié)方式屬于調(diào)節(jié)。(2)熬夜會增加促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌。研究者測定了兩組志愿者體內(nèi)的皮質(zhì)醇含量（圖2A）推測②比①。皮質(zhì)醇變化引起脂肪組織EGR3基因的表達(dá)變化，是熬夜導(dǎo)致肥胖的重要原因。由圖2B推測，EGR3對脂質(zhì)合成的作用是。(3)保持良好的作息習(xí)慣有利于控制體重。與熬夜相比，正常作息時，夜間體內(nèi)會發(fā)生的過程有________。A．感光細(xì)胞向SCN傳遞的興奮信號減少B．皮質(zhì)醇促進EGR3基因的表達(dá)C．腎上腺皮質(zhì)的活動增強D．脂肪組織EGR3基因的表達(dá)量上升7．（2025·重慶·高考真題）研究發(fā)現(xiàn)，長期高脂飲食可導(dǎo)致糖代謝異常，表現(xiàn)為血糖和胰島素均高于正常水平。魔芋中的KGM被腸道菌利用產(chǎn)生Y物質(zhì)，Y結(jié)合R受體能改變此類血糖異常。圖為三組小鼠（正常飲食組、高脂飲食組、高脂飲食+KGM組）空腹注射等量胰島素后的血糖變化情況，分析正確的是（

）A．①是高脂飲食+KGM組B．高脂飲食組小鼠食用魔芋會促進糖原分解，使血糖變化曲線向③靠近C．增加胰島B細(xì)胞的分泌不能治療高脂飲食引起的血糖異常D．敲除高脂飲食組小鼠的R受體基因，口服KGM會促進血糖進組織細(xì)胞8．（2025·重慶·高考真題）能量膠是馬拉松運動員常用的膠狀補給品，可快速供能。下表是某能量膠的營養(yǎng)成分表。據(jù)表分析，下列敘述正確的是（

）項目每100g能量850KJ蛋白質(zhì)0g脂肪0g碳水化合物50g核糖450mg鈉鉀氯等235mgA．核糖是ATP的組成成分，補充核糖有助于合成ATPB．推測表中的碳水化合物主要是淀粉C．比賽過程中大量出汗，少量補充能量膠即可維持水鹽平衡D．能量膠不含脂肪和蛋白質(zhì)是因為它們不能為機體提供能量9．（2024·重慶·高考真題）胰島素作用于肝細(xì)胞調(diào)節(jié)血糖平衡。為探究雌激素是否對胰島素的作用產(chǎn)生影響，研究者進行了相關(guān)實驗。(1)卵細(xì)胞產(chǎn)生的雌激素通過運輸?shù)礁渭?xì)胞，作用于雌激素受體（ER），ER激活肝細(xì)胞內(nèi)的下游信號。(2)研究者構(gòu)建雌激素激活肝細(xì)胞模型鼠，將肝細(xì)胞置于不含葡萄糖的培養(yǎng)液中，分別處理一段時間后測定培養(yǎng)液中葡萄糖的含量。如圖1。為提高葡萄糖含量以便檢測，添加了胰高血糖素進行處理，胰高血糖素提高血糖的原因是（答一點）。如圖1處理，Ⅱ組用胰高血糖素處理，除驗證胰高血糖素升高血糖的作用外，還有什么作用？。由實驗可以得出，在降低血糖上，雌激素和胰島素的相互作用是。(3)為進一步驗證上述結(jié)論，實驗者進行體內(nèi)實驗，有人認(rèn)為實驗設(shè)計不合理，即使不考慮其他激素對血糖水平的影響，也無法得出雌激素與胰島素之間的相互關(guān)系，你認(rèn)為的原因可能是。10．（2023·重慶·高考真題）某人頭部受傷后出現(xiàn)食欲不振、乏力等癥狀，經(jīng)檢查后被診斷為抗利尿激素（ADH）分泌失調(diào)綜合征，其部分化驗結(jié)果見表。下列關(guān)于該患者的敘述，錯誤的是（

）項目名稱結(jié)果參考值血ADH7．9Pmol/L2．3-7．4pmol/L血Na+125mmol/L137-147mmol/L血K+4．2mmol/L3．5-5．3mmol/LA．下丘腦或垂體可能受到損傷 B．血液中的紅細(xì)胞出現(xiàn)吸水C．飲用清水能使尿Na+濃度恢復(fù)正常 D．細(xì)胞外液對滲透壓感受器的刺激較受傷前減少11．（2022·重慶·高考真題）雙酚A是一種干擾內(nèi)分泌的環(huán)境激素，進入機體后能通過與雌激素相同的方式影響機體功能。下列關(guān)于雙酚A的敘述，正確的是（

）A．通過體液運輸發(fā)揮作用B．進入機體后會引起雌激素的分泌增加C．不能與雌激素受體結(jié)合D．在體內(nèi)大量積累后才會改變生理活動12．（2021·重慶·高考真題）圖為魚類性激素分泌的分級調(diào)節(jié)示意圖。下列敘述正確的是（

）A．垂體分泌的激素不能運輸?shù)匠韵偻獾钠渌课籅．給性成熟雌魚飼喂雌性激素可促進下丘腦和垂體的分泌活動C．下丘腦分泌的促性腺激素可促使垂體分泌促性腺素釋放激素D．將性成熟魚的垂體提取液注射到同種性成熟魚體內(nèi)可促使其配子成熟考點02免疫調(diào)節(jié)1．（2025·重慶·高考真題）圖為機體感染HIV一段時間后血漿中HIV含量的變化，下列說法正確的是（

）A．機體的第三道防線在tO-t1段已經(jīng)開始發(fā)揮作用B．時期Ⅰ血漿中病毒的清除主要靠細(xì)胞免疫C．時期Ⅱ病毒含量的上升會促進輔助性T細(xì)胞數(shù)量增加D．在t2進行治療比t1更有利于維持機體的免疫功能2．（2025·重慶·高考真題）每種疫苗分子上有多個抗原的結(jié)合位點，每個結(jié)合位點能夠激活一種B淋巴細(xì)胞。為了應(yīng)對流感病毒的快速突變，研究人員開發(fā)了接種方法②，并與接種方法①進行了比較，如圖。下列選項說法錯誤的是（

）A．抗原呈遞細(xì)胞和輔助性T細(xì)胞均會參與激活B淋巴細(xì)胞B．用方法①接種疫苗，產(chǎn)生的特異性抗體的量，第11周與第3周接近C．②中，第3周激活的B細(xì)胞開始分化，是其種類減少的原因之一D．接種流感疫苗，方法②比方法①產(chǎn)生的抗體種類更多3．（2024·重慶·高考真題）某些樹突狀細(xì)胞可遷移到抗原所在部位，特異性識別主要組織相容性復(fù)合體，增殖后大部分形成活化的樹突狀細(xì)胞，小部分形成記憶樹突狀細(xì)胞。為驗證樹突狀細(xì)胞的免疫記憶，研究人員用3種不同品系的小鼠（同一品系小鼠具有相同的主要組織相容性復(fù)合體）進行了如圖實驗，下列敘述錯誤的是（

）A．樹突狀細(xì)胞的免疫記憶體現(xiàn)在抗原呈遞功能增強B．③中活化的樹突狀細(xì)胞可識別丙品系小鼠的抗原C．II組中檢測到的活化樹突狀細(xì)胞與I組相近D．II組和III組骨髓中均可檢測到記憶樹突狀細(xì)胞16．（2024·重慶·高考真題）科學(xué)家證明胸腺是免疫系統(tǒng)的重要組成，說法正確的是（

）分組實驗步驟實驗結(jié)果步驟一步驟二成功率（%）排斥率（%）①出生后不摘除胸腺移植不同品系小鼠皮膚0100②出生后1~16小時摘除胸腺7129③出生后5天摘除胸腺0100A．①組排斥時不用輔助性T細(xì)胞參與B．②組成功小鼠比排斥小鼠更易患腫瘤C．③組使用免疫抑制劑可避免免疫排斥D．根據(jù)所給信息推測，出生后20小時摘除胸腺，再移植皮膚后不出現(xiàn)排斥5．（2024·重慶·高考真題）心臟受損的病人，成纖維細(xì)胞異常表達(dá)FAP蛋白，使心臟纖維化?？蒲腥藛T設(shè)計編碼FAP-CAR蛋白（識別FAP）的mRNA，用脂質(zhì)體攜帶靶向運輸?shù)侥撤NT細(xì)胞中表達(dá)，再由囊泡運輸?shù)絋細(xì)胞膜上，作用于受損的成纖維細(xì)胞，以減輕癥狀。以下說法錯誤的（

）A．mRNA放置于脂質(zhì)體雙層分子之間B．T細(xì)胞的核基因影響FAP-CAR的合成C．T細(xì)胞的高爾基體參與FAP-CAR的修飾和轉(zhuǎn)運D．脂質(zhì)體有能識別T細(xì)胞表面抗原的抗體，可靶向運輸6．（2023·重慶·高考真題）某些過敏性哮喘患者體內(nèi)B細(xì)胞活化的部分機制如圖所示，呼吸道上皮細(xì)胞接觸過敏原后，分泌細(xì)胞因子IL-33，活化肺部的免疫細(xì)胞ILC2．活化的ILC2細(xì)胞分泌細(xì)胞因子IL-4，參與B細(xì)胞的激活。(1)除了IL-4等細(xì)胞因子外，B細(xì)胞活化還需要的信號有。過敏原再次進入機體，激活肥大細(xì)胞釋放組（織）胺，肥大細(xì)胞被激活的過程是。(2)研究發(fā)現(xiàn)，肺中部分神經(jīng)元釋放的多巴胺可作用于ILC2細(xì)胞。通過小鼠哮喘模型，發(fā)現(xiàn)哮喘小鼠肺組織中多巴胺含量較對照組明顯下降，推測多巴胺對ILC2細(xì)胞釋放IL-4的作用為（填“抑制”或“促進”）。對哮喘小鼠靜脈注射多巴胺，待其進入肺部發(fā)揮作用后，與未注射多巴胺的哮喘小鼠相比，分泌IL-33、過敏原特異性抗體和組（織）胺的含量會、和。(3)以上研究說明，機體維持穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機制是。7．（2022·重慶·高考真題）人體內(nèi)的蛋白可發(fā)生瓜氨酸化，部分人的B細(xì)胞對其異常敏感，而將其識別為抗原，產(chǎn)生特異性抗體ACPA，攻擊人體細(xì)胞，導(dǎo)致患類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。(1)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是由于免疫系統(tǒng)的功能異常所致。(2)如圖①所示，CD20是所有B細(xì)胞膜上共有的受體，人工制備的CD20抗體通過結(jié)合CD20，破壞B細(xì)胞。推測這種療法可以（填“緩解”或“根治”）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，其可能的副作用是。(3)患者體內(nèi)部分B細(xì)胞的膜上存在蛋白X（如圖②）。為了專一破壞該類B細(xì)胞，研究人員設(shè)計了攜帶有SCP和藥物的復(fù)合物。SCP是人工合成的瓜氨酸化蛋白的類似物，推測X應(yīng)為。為檢測SCP的作用，研究人員對健康小鼠注射了SCP，小鼠出現(xiàn)了類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎癥狀，原因可能是。8．（2021·重慶·高考真題）研究發(fā)現(xiàn)，登革病毒在某些情況下會引發(fā)抗體依賴增強效應(yīng)，即病毒再次感染人體時，體內(nèi)已有的抗體不能抑制反而增強病毒的感染能力，其過程如圖所示。下列敘述錯誤的是（

）A．過程①，抗體與病毒結(jié)合依賴于抗原抗體的特異性B．過程②，病毒利用吞噬細(xì)胞進行增殖C．過程③釋放的病毒具有感染能力D．抗體依賴增強效應(yīng)的過程屬于特異性免疫9．（2021·重慶·高考真題）圖為用三種不同品系的小鼠進行皮膚移植實驗的示意圖。下列關(guān)于小鼠①、②、③對移植物發(fā)生排斥反應(yīng)速度的判斷，正確的是（

）A．①最迅速 B．②最迅速 C．③最迅速 D．②與③相近考點03植物生命活動的調(diào)節(jié)1．（2024·重慶·高考真題）為探究乙烯在番茄幼苗生長過程中的作用，研究人員在玻璃箱中對若干番茄幼苗分組進行處理，一定時間后觀測成熟葉葉柄與莖的夾角變化，然后切取枝條，檢測各部位乙烯的量。題圖，為其處理方式和結(jié)果的示意圖（切枝上各部位顏色越深表示乙烯量越多）。據(jù)此分析，下列敘述錯誤的是（

）A．由切口處乙烯的積累，可推測機械傷害加速乙烯合成B．由幼葉發(fā)育成熟過程中乙烯量減少，可推測IAA抑制乙烯合成C．乙烯處理使成熟葉向下彎曲，可能是由于葉柄上側(cè)細(xì)胞生長快于下側(cè)細(xì)胞D．去除乙烯合成后成熟葉角度恢復(fù)，可能是因為葉柄上、下側(cè)細(xì)胞中IAA比值持續(xù)增大2．（2023·重慶·高考真題）某小組以擬南芥原生質(zhì)體為材料，研究了生長素（IAA）、組蛋白乙?；癛基因?qū)υ|(zhì)體形成愈傷組織的影響。野生型（WT）和R基因突變型（rr）的原生質(zhì)體分別經(jīng)下表不同條件培養(yǎng)相同時間后，檢測培養(yǎng)材料中R基因表達(dá)量，并統(tǒng)計愈傷組織形成率，結(jié)果如圖所示。據(jù)此推斷，下列敘述正確的是（

）編號原生質(zhì)體培養(yǎng)條件①WT培養(yǎng)基②WT培養(yǎng)基+合適濃度的IAA③rr培養(yǎng)基④rr培養(yǎng)基+合適濃度的IAA⑤WT培養(yǎng)基+組蛋白乙?；种苿〢．組蛋白乙?；欣赪T原生質(zhì)體形成愈傷組織B．R基因通過促進IAA的合成提高愈傷組織形成率C．組蛋白乙?；ㄟ^改變DNA堿基序列影響R基因表達(dá)量D．若用IAA合成抑制劑處理WT原生質(zhì)體，愈傷組織形成率將升高3．（2023·重慶·高考真題）為研究馬鈴薯貯藏時間與內(nèi)源激素含量之間的關(guān)系，研究人員測定了馬鈴薯塊莖貯藏期間在不同溫度條件下的發(fā)芽率（圖1），以及20℃條件下3種內(nèi)源激素的含量（圖2）。下列敘述正確的是（

）A．貯藏第60天時，4℃下馬鈴薯塊莖脫落酸含量可能高于20℃B．馬鈴薯塊莖貯藏期間，赤霉素/脫落酸比值高抑制發(fā)芽C．降低溫度或噴灑赤霉素均可延長馬鈴薯塊莖的貯藏時間D．20℃下貯藏120天后，赤霉素促進馬鈴薯芽生長的作用大于生長素4．（2022·重慶·高考真題）當(dāng)莖端生長素的濃度高于葉片端時，葉片脫落，反之不脫落；乙烯會促進葉片脫落。為驗證生長素和乙烯對葉片脫落的影響，某小組進行了如圖所示實驗：制備長勢和大小一致的外植體，均分為4組，分別將其基部插入培養(yǎng)皿的瓊脂中，封嚴(yán)皿蓋，培養(yǎng)并觀察。根據(jù)實驗結(jié)果分析，下列敘述合理的是（

）A．③中的葉柄脫落率大于①，是因為④中NAA擴散至③B．④中的葉柄脫落率大于②，是因為④中乙烯濃度小于②C．①中的葉柄脫落率小于②，是因為莖端生長素濃度①低于②D．①中葉柄脫落率隨時間延長而增高，是因為①中莖端生長素濃度逐漸升高5．（2021·重慶·高考真題）新中國成立初期，我國學(xué)者巧妙地運用長瘤的番茄幼苗研究了生長素的分布及鋅對生長素的影響，取樣部位及結(jié)果見下表。據(jù)此分析，下列敘述錯誤的是（

）

取樣部位生長素含量（μg·kg-1）對照組低鋅組①莖尖12.53.3②莖的上部3.72.5③瘤上方的莖部4.82.9④長瘤的莖部7.93.7⑤瘤26.55.3A．部位①與部位②的生長素運輸方向有差異B．部位③含量較高的生長素會促進該部位側(cè)芽生長C．因部位⑤的存在，部位④生長素含量高于部位③D．對照組生長素含量明顯高于低鋅組，表明鋅有利于生長素合成一、單選題1．（2025·重慶北碚·模擬預(yù)測）龍血竭是一種定痛止血類中藥，為研究其作用機理，研究人員將若干蛙坐骨神經(jīng)(支配小腿后側(cè)的腓腸肌)隨機均分為兩組，其中對照組置于任氏液中，實驗組置于含有適量龍血竭的任氏液中，20min后記錄兩組神經(jīng)的動作電位峰值、不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度，結(jié)果如表。下列推測正確的是（

）組別動作電位峰值/mV不應(yīng)期/ms傳導(dǎo)速度/（m-1）對照組實驗組注：細(xì)胞或組織一旦產(chǎn)生動作電位，會立即在短時間內(nèi)完全喪失接受新刺激的生理特性稱為不應(yīng)性，興奮后不應(yīng)性持續(xù)的時間稱為不應(yīng)期。A．上述坐骨神經(jīng)中的傳出神經(jīng)參與構(gòu)成自主神經(jīng)系統(tǒng)B．龍血竭可能是一種作用于神經(jīng)細(xì)胞膜上K?通道的抑制劑C．對照組提高任氏液中Na?的濃度也會產(chǎn)生與實驗組相同的結(jié)果D．該實驗結(jié)果可說明服用龍血竭后不宜駕駛車輛出行2．（2025·重慶·模擬預(yù)測）已知抑郁癥患者下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸功能亢進，使腎上腺皮質(zhì)產(chǎn)生過多的激素?fù)p傷海馬（大腦中的一個腦區(qū)）神經(jīng)元，導(dǎo)致海馬對下丘腦的抑制效應(yīng)減弱，形成惡性循環(huán)，進而導(dǎo)致各種抑郁癥狀。研究人員設(shè)計實驗探究有氧運動干預(yù)對大鼠抑郁癥狀的影響，已知1組為正常大鼠，2、3、4組用抑郁癥大鼠作為模型動物，其中，3組大鼠進行了有氧運動，4組大鼠被灌胃抗抑郁藥物。檢測海馬中的神經(jīng)遞質(zhì)和相關(guān)受體的含量以及血液中促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）含量，結(jié)果如圖所示，下列說法錯誤的是（

）A．抑郁癥狀產(chǎn)生的過程中既有分級調(diào)節(jié)，又有反饋調(diào)節(jié)B．應(yīng)對2組抑郁癥大鼠灌胃等量用于溶解抗抑郁藥物的溶劑C．有氧運動能抑制海馬神經(jīng)元興奮，減少CRH的分泌D．由實驗結(jié)果可知，抗抑郁藥物和有氧運動都能緩解抑郁癥狀3．（2025·重慶·模擬預(yù)測）胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）是由腸道L細(xì)胞等分泌的多肽類物質(zhì)，其作用機制如圖所示。司美格魯肽是一種GLP-1的類似物。下列說法正確的是（）A．PPC神經(jīng)元釋放GLP-1會導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，抑制胃腸蠕動B．胰島B細(xì)胞外K?濃度降低會促進胰島素分泌，降低血糖C．注射司美格魯肽引起胰島素分泌增加屬于神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)D．司美格魯肽能引起進食減少、血糖利用增加，可無副作用減肥4．（2025·重慶·模擬預(yù)測）科研人員發(fā)現(xiàn)某種人類肌肉抽搐疾病的發(fā)生與X基因、Y基因表達(dá)有關(guān)。X基因表達(dá)產(chǎn)生神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺（DA）受體，Y基因的功能不明確。研究小組用正常鼠、基因缺失突變體模型鼠進行了如下實驗，結(jié)果如下表所示。下列敘述正確的是（）組別正常鼠模型鼠1模型鼠2模型鼠3處理X基因+-+...Y基因++--抽搐頻率（次/min）08111注：“+”代表含有該基因，“-”代表該基因缺失A．X基因表達(dá)會促進肌細(xì)胞持續(xù)收縮B．該實驗結(jié)果表明，DA是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)C．X基因與Y基因?qū)∪馐湛s存在拮抗作用D．如果給模型鼠3導(dǎo)入Y基因，抽搐頻率會增加5．（2025·重慶渝中·三模）刺激貓支配尾巴的交感神經(jīng)后可引起尾巴上的毛豎立，同時心臟活動加速；如果將自尾巴回流的靜脈結(jié)扎，再刺激該交感神經(jīng)就只能引起尾巴上的毛豎立，而心臟活動不加速。下列分析不合理的是（）A．貓支配尾巴的交感神經(jīng)屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)B．該實驗中心臟活動的加速不屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)C．刺激支配貓尾巴的交感神經(jīng)引起尾巴上的毛豎立的過程屬于反射D．本實驗不足以說明經(jīng)靜脈回流引起心臟活動加速的物質(zhì)一定是由交感神經(jīng)釋放的6．（2025·重慶九龍坡·二模）呼吸主要受自主神經(jīng)控制，焦慮情緒會導(dǎo)致呼吸頻率上升。最新研究在小鼠中鑒別了一條腦部的“慢呼吸回路”，其調(diào)節(jié)機制如圖1所示，已知圖中PnC神經(jīng)元對VLM具有抑制作用，圖2為不同情緒下dACC神經(jīng)元活性相對性變化，下列分析錯誤的是（）A．PnC神經(jīng)元通過電信號作用于下丘腦的VLMB．焦慮情緒使dACC神經(jīng)元活性下降最終導(dǎo)致呼吸頻率上升C．dACC神經(jīng)元活性降低會導(dǎo)致PnC神經(jīng)元對VLM的抑制減弱D．呼吸頻率上升會進一步加劇焦慮情緒體現(xiàn)了正反饋調(diào)節(jié)7．（2025·重慶·三模）某學(xué)生體檢報告部分?jǐn)?shù)據(jù)如下表所示，下列相關(guān)分析最合理的是（）檢測項目測定值正常參考范圍血糖（空腹）7.8mmol/L3.9-6.1mmol/L血漿pH值7.37.35-7.45血鈉濃度155mmol/L135-145mmol/L尿量（24小時）4500mL1000-2000mLA．血糖濃度偏高是胰島素分泌不足導(dǎo)致的B．抗利尿激素分泌減少，腎小管和集合管重吸收水分能力下降C．醛固酮分泌過多，促進腎小管排鉀保鈉D．呼吸頻率加快，CO2排出過多使血漿pH降低8．（2025·重慶·模擬預(yù)測）研究者在普通胰島素的基礎(chǔ)上，研制了一種“智能”胰島素（IA）。IA中的X能夠結(jié)合GT（葡萄糖進入細(xì)胞的載體蛋白）。為測定葡萄糖對IA與GT結(jié)合的影響，將紅細(xì)胞懸液均分為4組，加入等量熒光標(biāo)記的IA，再分別加入等量不同濃度的葡萄糖溶液，10分鐘后檢測膜上的熒光強度，結(jié)果如題圖所示。下列分析不合理的是（

）A．IA與胰島素受體結(jié)合的過程，與神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)遞質(zhì)受體的結(jié)合機制類似B．膜上熒光強度相對值的大小完全代表了膜上GT的數(shù)量C．據(jù)圖可知隨著葡萄糖濃度的升高，膜上熒光強度相對值逐漸降低D．造成圖示結(jié)果的原因可能是葡萄糖和IA中的X競爭GT9．（2025·重慶渝中·三模）靜止代謝率是指動物清醒時，維持機體各項基本功能所需的最小產(chǎn)熱速率和最小能量值。測定棲息于不同海拔地區(qū)高原鼠兔的體重和靜止代謝率，結(jié)果如圖所示。下列敘述正確的是（）A．海拔高度差異越明顯時，高原鼠兔的體重和靜止代謝率差異越小B．高海拔地區(qū)，高原鼠兔通過增加靜止代謝率使產(chǎn)熱量大于散熱量C．位于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)控著高原鼠兔的產(chǎn)熱量和散熱量D．影響不同海拔地區(qū)高原鼠兔的體重和靜止代謝率變化的環(huán)境因素是氧氣含量10．（2025·重慶九龍坡·二模）脂肪組織中過多的脂肪細(xì)胞會導(dǎo)致慢性低度炎癥。免疫細(xì)胞釋放的一些炎癥因子如白細(xì)胞介素6（IL-6）和腫瘤壞死因子（TNF-a）會干擾胰島素與受體結(jié)合后的信號傳遞，導(dǎo)致胰島素抵抗，使葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白活性和P13K激酶活性下降，影響細(xì)胞對葡萄糖的攝取和利用。下列相關(guān)分析錯誤的是（）A．IL-6和TNF-a僅由輔助性T細(xì)胞產(chǎn)生B．肥胖患者空腹胰島素水平可能高于正常人C．病毒嚴(yán)重感染引發(fā)的炎癥反應(yīng)可引起患者血糖升高D．長期高糖高脂飲食會引發(fā)體內(nèi)炎癥反應(yīng)使糖尿病風(fēng)險增加11．（2025·重慶·三模）研究人員通過激活老年小鼠胸腺上皮細(xì)胞中的FOXN1基因，探究其對胸腺再生和免疫功能的影響。實驗分為四組:年輕組（Y）、老年對照組（OC）、老年治療組（OT，激活FOXN1），以及老年治療+抗體組（OT+Ab，注射抗IL-7抗體）。下圖顯示治療4周后各組胸腺體積、T細(xì)胞多樣性指數(shù)的結(jié)果，請分析下列結(jié)論中，無法從實驗結(jié)果直接得出的是（）A．FOXN1基因激活后通過促進IL-7分泌恢復(fù)胸腺功能B．老年小鼠胸腺萎縮并伴隨T細(xì)胞多樣性下降C．IL-7對胸腺再生效果起到促進作用D．FOXN1基因是逆轉(zhuǎn)免疫功能衰退的關(guān)鍵靶點12．（2025·重慶·模擬預(yù)測）免疫耐受是指機體在特定條件下受外來移植器官的刺激，卻不能引起特異性免疫的現(xiàn)象。器官移植后不經(jīng)藥物處理也能存活的個體可視為自發(fā)免疫耐受。為研究自發(fā)免疫耐受機理，研究人員用B、L兩種不同品系的多只大鼠進行肝移植實驗，統(tǒng)計手術(shù)后每組大鼠的生存率，結(jié)果如圖1（移植關(guān)系用“供體→受體”表示）。檢測各組受體大鼠血清中細(xì)胞因子IL-2的含量，結(jié)果如圖2。下列說法錯誤的是（）A．器官移植的排斥反應(yīng)主要與細(xì)胞毒性T細(xì)胞有關(guān)B．L品系的大鼠比B品系更容易出現(xiàn)自發(fā)免疫耐受C．手術(shù)后第7天乙組的IL-2含量低于第5天，丙組則相反D．若敲除L品系大鼠的IL-2基因，則乙組大鼠的生存率下降13．（2025·重慶·模擬預(yù)測）抗原與抗體形成的復(fù)合物可激活血清中的C蛋白，從而形成C蛋白復(fù)合物。后者可在被抗體結(jié)合的細(xì)胞膜上形成親水性穿膜孔道（使水分子等自由通過），使細(xì)胞發(fā)生破裂。用綿羊紅細(xì)胞免疫小鼠后，小鼠脾臟中產(chǎn)生能分泌特異性抗體的漿細(xì)胞。將免疫小鼠的脾臟細(xì)胞、綿羊紅細(xì)胞、C蛋白混合后，觀察綿羊紅細(xì)胞裂解的相對量，用以評估產(chǎn)生抗體的漿細(xì)胞的功能。對此實驗原理及結(jié)論的分析，錯誤的是（）A．綿羊紅細(xì)胞膜上有刺激小鼠產(chǎn)生抗體的抗原B．小鼠體內(nèi)漿細(xì)胞的產(chǎn)生過程中有T細(xì)胞參與C．推測C蛋白復(fù)合體形成的親水性穿膜孔道使綿羊紅細(xì)胞內(nèi)的滲透壓升高D．裂解的綿羊紅細(xì)胞數(shù)量與抗體的數(shù)量成正比14．（2025·重慶渝中·三模）補體是體液中不耐熱的可溶性蛋白質(zhì)的集合。系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）患者體內(nèi)抗體和補體含量變化可反應(yīng)病情的緩解程度，補體的作用如圖所示。傳統(tǒng)藥物Pa和HCQ聯(lián)合使用可緩解SLE病情，前者具有抗炎、抗過敏的作用，后者可調(diào)節(jié)抗原抗體反應(yīng)?？蒲腥藛T研發(fā)了利妥昔單抗（RTX），聯(lián)合傳統(tǒng)藥物可顯著緩解SLE病情，部分血清檢驗結(jié)果如下表所示。下列說法錯誤的是（）組別抗體IgG細(xì)胞因子Ⅱ-6（pg/mL）補體C3治療前治療后治療前治療后治療前治療后實驗組28.8316.746.621.670.531.07對照組28.8519.016.532.070.540.72A．推測傳統(tǒng)藥物HCQ可增強抗原抗體反應(yīng)從而緩解SLE病情B．由圖中實驗可知，補體與抗原-抗體復(fù)合物結(jié)合，并使細(xì)菌裂解C．表格中對照組使用的藥物是Pa+HCQD．RTX聯(lián)合傳統(tǒng)藥物治療降低了補體C3與抗原抗體結(jié)合物的結(jié)合量15．（2025·重慶渝中·三模）已知T淋巴細(xì)胞凋亡過程中，有X、Y兩種蛋白參與。為探明相關(guān)機制，某科研小組用誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的試劑A和B處理不同類型的T淋巴細(xì)胞，統(tǒng)計細(xì)胞的存活率。結(jié)果如下表所示。下列敘述正確的是（）細(xì)胞類型含X，含Y含X，不含Y不含X，含Y不含X，不含YT淋巴細(xì)胞存活率（%）ABABABAB3343336033603381A．試劑B誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞凋亡的效果優(yōu)于試劑AB．試劑A和B均通過X和Y蛋白來調(diào)控細(xì)胞凋亡C．試劑B誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞凋亡的過程中X蛋白和Y蛋白發(fā)揮協(xié)同作用D．若T淋巴細(xì)胞以凋亡的方式死亡，則意味著機體進入衰老階段16．（2025·重慶九龍坡·二模）癌癥是當(dāng)前嚴(yán)重危害人類健康的重大疾病。研究人員利用與癌細(xì)胞在某些方面具有相似性的誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPS）進行了抗腫瘤的免疫學(xué)研究。其中部分系列實驗流程如下圖，據(jù)此分析錯誤的是（）A．空白組的處理為注射等量的不含失去增殖活性的iPS懸液B．實驗一結(jié)果表明iPS和正常細(xì)胞表面有與癌細(xì)胞表面類似的抗原C．實驗二結(jié)果表明iPS能刺激機體產(chǎn)生特異性抗腫瘤的細(xì)胞免疫D．iPS細(xì)胞分化程度低可能會變成癌細(xì)胞，應(yīng)謹(jǐn)慎用于臨床治療17．（2025·重慶·三模）中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院研究發(fā)現(xiàn)，陸地棉通過赤霉素（GA）與獨角金內(nèi)酯（SL）共同調(diào)控赤霉素2-氧化酶基因（GhPH1）的表達(dá)來影響株高。研究人員對野生型（WT）和GhPH1突變體（mut）進行不同處理，結(jié)果如圖甲（株高）和圖乙（GhPH1表達(dá)量）所示:下列結(jié)論中，無法從實驗結(jié)果直接得出的是（）A．GA單獨處理會降低GhPH1表達(dá)量B．同時用GA和SL處理WT后，株高介于單獨處理之間C．SL通過抑制GhPH1表達(dá)拮抗GA的促生長作用D．mut中GhPH1功能異常導(dǎo)致株高無法響應(yīng)GA和SL18．（2025·重慶·模擬預(yù)測）植物通過調(diào)節(jié)激素水平協(xié)調(diào)自身生長和逆境響應(yīng)的關(guān)系。脫落酸（ABA）可提高植物的抗逆性，M基因編碼的蛋白（M）促進ABA的合成。研究者利用野生型水稻（WT）和M基因功能缺失突變株（m）進行實驗，結(jié)果如圖1。檢測各組根中IAA的含量結(jié)果如圖2。為進一步證明兩種激素的調(diào)控關(guān)系，利用m與IAA合成缺陷突變體設(shè)計實驗，得到結(jié)果如圖3。將WT和m的根水平放置，測得近地側(cè)與遠(yuǎn)地側(cè)中的IAA含量比值如圖4。據(jù)圖分析，下列說法錯誤的是（）

A．推測ABA含量升高能促使水稻從分散型根系轉(zhuǎn)變?yōu)榧行透?，從而提高植物的抗逆性B．據(jù)圖2推測ABA能促進根部IAA的合成C．若③組添加IAA，④組添加ABA，則③④組結(jié)果都應(yīng)顯著低于①②組D．植物在干旱條件下會使根IAA比值顯著增加，根近地側(cè)抑制生長，從而產(chǎn)生集中型根系19．（2025·重慶·模擬預(yù)測）研究表明，莖尖的生長素通過PIN蛋白向下運輸時，會通過一系列過程影響細(xì)胞分裂素（CTK）和獨腳金內(nèi)酯（一種植物激素）的含量，最終調(diào)控植物頂端優(yōu)勢的形成，相關(guān)生理機制如圖所示。下列分析錯誤的是（）A．由圖可知，生長素與獨腳金內(nèi)酯對IPT的活性具有協(xié)同作用B．圖示生長素從頂芽向下運輸至側(cè)芽周圍的過程需要額外消耗能量C．在保留頂芽的情況下，可向側(cè)芽噴施細(xì)胞分裂素促進側(cè)芽生長D．植物頂端優(yōu)勢是高濃度的生長素直接作用于側(cè)芽抑制其生長的結(jié)果20．（2025·重慶·模擬預(yù)測）脫落酸（ABA）可以促進氣孔關(guān)閉，抑制光誘導(dǎo)的氣孔開放。為檢驗COP1蛋白是否在ABA介導(dǎo)的氣孔關(guān)閉中發(fā)揮作用，選擇野生型（WT）、COP1蛋白缺失的兩種突變體（COP1-4和COP1-6）以及GUS-COP1回補株系（表型恢復(fù)），用ABA（1μmol/L、2h）處理，結(jié)果如圖所示，下列說法正確的是（）A．ABA誘導(dǎo)氣孔關(guān)閉需要光照B．回補株系相比于突變體，完全恢復(fù)了ABA誘發(fā)的氣孔關(guān)閉的敏感性C．突變體相比于野生型，對ABA誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉更敏感D．COP1蛋白可在黑暗下參與抑制氣孔開放21．（2025·重慶·模擬預(yù)測）生長素具有“酸生長”調(diào)節(jié)機制，即生長素低濃度時引起原生質(zhì)體外（細(xì)胞膜外）pH降低，促進根生長；高濃度時引起原生質(zhì)體外pH升高，抑制根生長。為探索生長素對植物根生長的作用機制，做了如下研究。下列分析合理的是（

）A．生長素與細(xì)胞膜上特異性受體結(jié)合并起作用后立即被滅活B．細(xì)胞膜上的H+-ATP酶被激活后，將抑制根生長C．圖2所示結(jié)果為高濃度生長素條件下，野生型、F1和T1缺失突變體的根生長增長率D．據(jù)圖判斷F1和T1均參與生長素促進根生長的過程22．（2025·重慶九龍坡·二模）葉具有葉柄和葉片等結(jié)構(gòu)，研究表明植物葉的脫落與IAA有關(guān)。研究人員檢測了菜豆葉發(fā)育過程中IAA的含量，變化如圖1所示（葉顏色越深表示IAA含量越多）。同時研究人員對幼葉切割后留下葉柄，對葉柄進行不同的處理后觀察到圖2所示現(xiàn)象。據(jù)此分析錯誤的是（）A．成熟葉片中色氨酸轉(zhuǎn)化為IAA減少，導(dǎo)致葉脫落B．推測機械切割可能導(dǎo)致了葉柄離層近基端IAA濃度大于遠(yuǎn)基端C．為防止成熟葉過早脫落，應(yīng)將2，4-D涂抹在葉柄離層遠(yuǎn)基端D．決定葉脫落的不是IAA的含量，而是IAA在離層兩側(cè)的濃度梯度23．（2025·重慶·模擬預(yù)測）絲瓜的生長速度很快，而且瓜秧長得很長，要保證絲瓜結(jié)瓜多，要適當(dāng)摘掉一些側(cè)枝（打杈），這樣可以節(jié)約養(yǎng)分，供應(yīng)上部生長。如下圖表示不同濃度的萘乙酸噴施絲瓜植株，一段時間后，分別測量頂芽和側(cè)芽的生長速率。據(jù)圖判斷下列敘述最合理的是（

）A．萘乙酸是植物生長調(diào)節(jié)劑，具有促進細(xì)胞伸長生長和細(xì)胞核分裂的功能B．打杈是為了抑制絲瓜的頂端優(yōu)勢，有利于果實養(yǎng)分的積累C．相同濃度的萘乙酸處理，絲瓜頂芽和側(cè)芽生長速率不同是因為對萘乙酸的敏感度不同D．噴施濃度為8mg/L的萘乙酸最有利于優(yōu)良絲瓜的增產(chǎn)24．（2025·重慶·模擬預(yù)測）植物的生長發(fā)育受到多種內(nèi)外因素的調(diào)控，外界因素有光照、溫度、水分、二氧化碳等；內(nèi)部因素有基因表達(dá)，植物激素調(diào)節(jié)等。以下與植物生長發(fā)育相關(guān)的敘述中正確的是（）A．光敏色素在光照時結(jié)構(gòu)會變化，此信息最終會傳導(dǎo)到細(xì)胞質(zhì)中發(fā)揮作用B．植物激素主要通過與受體結(jié)合，最終調(diào)控基因表達(dá)來調(diào)控植物生長發(fā)育C．“離離原上草，一歲一枯榮”中草的枯、榮分別與乙稀和赤霉素相關(guān)D．幼芽、幼根中生長素可以通過橫向運輸與非極性運輸來調(diào)節(jié)分布二、非選擇題25．（2025·重慶·三模）迷走神經(jīng)是副交感神經(jīng)系統(tǒng)中核心的組成部分，迷走神經(jīng)電刺激（VNS）已被用于治療難治性癲癇，最新臨床試驗發(fā)現(xiàn)其可顯著改善膿毒癥患者生存率。為探究其治療機制，研究人員將膿毒癥模型小鼠開展了以下實驗:A組:假手術(shù)（僅暴露迷走神經(jīng)），B組:迷走神經(jīng)電刺激（VNS），C組:VNS+脾迷走神經(jīng)切斷術(shù)，D組:VNS+靜脈注射抗ACh受體抗體，E組:腹腔注射ACh（劑量等同B組釋放量）。處理后6小時后，檢測相應(yīng)指標(biāo)（IL-6是一種炎癥相關(guān)因子，ACh是一種神經(jīng)遞質(zhì)），結(jié)果如下表所示:組別血清IL-6（pg/ml）脾臟ACh（nmol/g）24h生存率A350±502.1±0.320%B80±15**15.5±2.1**85%C320±40##2.5±0.4##25%D310±35##16.0±2.3**30%E90±20**14.8±1.9**80%（注:**表示與A組相比為顯著變化，##表示與B組相比為顯著變化）請根據(jù)已學(xué)知識和題中信息，回答下列有關(guān)問題:(1)迷走神經(jīng)除了控制脾臟等內(nèi)臟外，還可以控制的活動，屬于一種（填"自主"或"非自主"）神經(jīng)。(2)C組切斷脾神經(jīng)的目的是為了探究。若某學(xué)生誤將"脾迷走神經(jīng)"切成"脾交感神經(jīng)"，預(yù)測血清IL-6水平會變?yōu)椋ㄌ?升高""降低"或"不變"）。(3)由題中信息得出VNS可顯著改善膿毒癥患者生存率的機制是（在箭頭上填"+"或者"-"，在方框內(nèi)填"血清IL-6"或者"脾臟ACh"）(4)E組生存率略低于B組，可能因為外源ACh無法激活形成新的突觸，可通過（儀器）觀察B組和E組脾神經(jīng)突觸密度來驗證此猜想。(5)若要將該研究轉(zhuǎn)化為人類治療方案，需補充實驗（從安全角度作答1點，無需具體步驟）。26．（2025·重慶·模擬預(yù)測）去甲腎上腺素（NE）既可作為激素也可作為神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用，可由腎上腺髓質(zhì)和去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢合成，在調(diào)節(jié)心跳和血壓等方面發(fā)揮著重要作用。圖1為人體神經(jīng)支配心跳的原理。圖2為去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢貯存、釋放NE的示意圖，突觸小泡上VMAT2轉(zhuǎn)運蛋白負(fù)責(zé)NE的轉(zhuǎn)運，單胺氧化酶能終止NE的生理作用。請回答下列問題：(1)從中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)出的交感神經(jīng)興奮時會使心跳加快。圖1中副交感神經(jīng)的第一個神經(jīng)元釋放的乙酰膽堿作用于第二個神經(jīng)元使其，第一個神經(jīng)元釋放的乙酰膽堿與第二個神經(jīng)元釋放的乙酰膽堿作用效果（填“相同”或“不同”）。(2)據(jù)圖2分析，NE合成后就會被突觸小泡膜上的VMAT2轉(zhuǎn)運到突觸小泡內(nèi)儲存，可防止。若去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢合成和分泌過量的NE，會導(dǎo)致血壓升高。服用TBZ一段時間后，血壓穩(wěn)定在正常水平，TBZ降壓的作用機理是。(3)腎上腺髓質(zhì)增生癥（AMH）是一種罕見疾病，主要癥狀為高血壓。研究顯示，酪氨酸羥化酶（TH）在AMH的發(fā)病機制中扮演關(guān)鍵角色。在其他條件相同的情況下，比較健康鼠和AMH鼠中腎上腺組織的酪氨酸羥化酶基因表達(dá)水平，結(jié)果如下表，由此可得出的結(jié)論是。組別mRNA相對含量TH相對含量NE相對含量腎上腺髓質(zhì)百分?jǐn)?shù)健康鼠0.210.141.6121.76AMH鼠0.520.324.8032.88注：腎上腺髓質(zhì)百分?jǐn)?shù)=髓質(zhì)切面厚度/（皮質(zhì)切面厚度+髓質(zhì)切面厚度）×100%27．（2025·重慶·三模）胰十二指腸同源框（Pdx-1）蛋白是胰腺發(fā)育的重要因子。若Pdx-1基因啟動子區(qū)域甲基化程度升高而表達(dá)水平降低，會損傷胰島B細(xì)胞而影響其分泌。內(nèi)源性的miRNA（miRNA有多種，如miR-145、miR-143）可特異性結(jié)合靶mRNA并將其降解，其中胰島素受體mRNA是miR-145的靶mRNA，葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白mRNA是miR-143的靶mRNA。研究發(fā)現(xiàn)生活方式會通過影響表觀遺傳而影響血糖水平，其調(diào)節(jié)機制如圖。請回答下列問題：(1)Pdx-1基因甲基化雖然未改變基因的堿基序列，但發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象，叫作表觀遺傳。(2)久坐不動是II型糖尿病發(fā)病的重要因素，請根據(jù)信息推測其原因：。(3)為了研究營養(yǎng)素（葉酸）和運動對糖尿病的輔助治療是否有協(xié)同作用，研究人員用大鼠做了如下實驗：組別實驗材料實驗處理一個月后測空腹血糖濃度1糖尿病大鼠普通飼料、餐后關(guān)小鐵籠內(nèi)血糖濃度A2糖尿病大鼠添加葉酸的飼料餐后關(guān)小鐵籠內(nèi)血糖濃度B3糖尿病大鼠普通飼料、餐后體能運動10分鐘血糖濃度C4糖尿病大鼠添加葉酸的飼料、餐后進行10分鐘特定強度的體能運動血糖濃度D5正常大鼠普通飼料、餐后關(guān)在小鐵籠內(nèi)限制活動血糖濃度E為了使實驗結(jié)果更可靠，每組應(yīng)設(shè)置3～5個。若組4的血糖濃度顯著低于組2和組3，且組2和組3的血糖濃度均低于組1，可得出結(jié)論是：。(4)由上述研究可知，基因與基因、基因與、基因與環(huán)境之間的相互作用形成了一個錯綜復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，精細(xì)地調(diào)控生物體的性狀。28．（2025·重慶渝中·三模）機體識別并清除癌細(xì)胞時依賴于各種免疫細(xì)胞，如T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、NK細(xì)胞等。NK細(xì)胞殺傷癌細(xì)胞的過程如圖1。請回答相關(guān)問題：(1)細(xì)胞甲可以分泌，促進細(xì)胞乙的增殖和分化。甲、乙、丙、丁四種細(xì)胞中能特異性識別抗原的細(xì)胞有。(2)由圖知NK細(xì)胞殺傷腫瘤細(xì)胞的機制：①表達(dá)受體，與細(xì)胞丁產(chǎn)生的結(jié)合，經(jīng)過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)使自身活化。②，經(jīng)過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)促進腫瘤細(xì)胞凋亡。③通過釋放穿孔素、顆粒酶等直接在腫瘤細(xì)胞膜上形成跨膜通道，引起腫瘤細(xì)胞死亡。細(xì)胞毒性T細(xì)胞也可以殺傷腫瘤細(xì)胞，但其被激活的機制與NK細(xì)胞不同，其不同之處在于（寫出一個即可）。(3)乳腺癌細(xì)胞膜蛋白E含量顯著升高，成為常用的單抗治療靶點，如圖2甲所示。但長期使用單抗治療，癌細(xì)胞會發(fā)生免疫逃逸，出現(xiàn)耐藥性。研究發(fā)現(xiàn)乳腺癌細(xì)胞中NAT8L基因表達(dá)明顯上調(diào)，科研人員推測NAT8L減弱了NK細(xì)胞對腫瘤生長的抑制作用且NAT8L對NK細(xì)胞的抑制作用不可逆轉(zhuǎn)。如圖2乙進行實驗，結(jié)果證實推測成立。請選擇實驗材料填入表中完善實驗方案并在如圖3坐標(biāo)系中補全實驗結(jié)果。實驗材料：a.小鼠乳腺癌細(xì)胞系；b.轉(zhuǎn)入人的E基因的小鼠乳腺癌細(xì)胞系（E+）；c.敲除NAT8L基因的E?；d.襯人E蛋白無排異反應(yīng)的小鼠；e.不產(chǎn)生免疫細(xì)胞的免疫缺陷小鼠組別供體鼠獲取NK細(xì)胞受體鼠A植入細(xì)胞b的小鼠d由供體鼠腫瘤區(qū)域分離NK細(xì)胞并注入受體鼠已植入細(xì)胞c的小鼠③？B植入細(xì)胞①？的小鼠②？C/29．（2025·重慶·模擬預(yù)測）重慶屬于亞熱帶濕潤氣候，常年濕度較大（尤其是冬季多霧），為塵螨、霉菌等生物提供了理想的繁殖環(huán)境，增加了過敏性鼻炎的發(fā)病率，圖1為引發(fā)過敏性鼻炎機制的示意圖，請據(jù)圖回答問題：(1)引發(fā)鼻炎的物質(zhì)A被稱為；TH2細(xì)胞分泌的IL-4的功能是。(2)在過敏反應(yīng)中，肥大細(xì)胞釋放的物質(zhì)B（填名稱）和嗜酸性粒細(xì)胞釋放的堿性蛋白等一方面引起使得鼻腔通道變窄，導(dǎo)致鼻塞；另一方面這些物質(zhì)也會使鼻腔上皮細(xì)胞分泌更多的粘液，刺激鼻腔內(nèi)的神經(jīng)末稍，引起患者打噴嚏，該過程屬于反射。(3)糠酸莫米松是糖皮質(zhì)激素類藥物，常用于治療鼻炎。圖2是臨床實驗結(jié)果，結(jié)合圖1推測糠酸莫米松通過緩解鼻炎癥狀。據(jù)此推測，糠酸莫米松可能（選填“促進”或“抑制”）TReg細(xì)胞的功能。30．（2025·重慶·模擬預(yù)測）傳統(tǒng)的胰島素治療存在低血糖風(fēng)險，為更好控制血糖，研究者設(shè)計了一種自動調(diào)節(jié)活性的“智能”胰島素NNC2215?；卮鹣铝袉栴}：(1)研究表明，血糖的調(diào)節(jié)主要依靠的作用。當(dāng)血糖濃度低時，下丘腦的某個區(qū)域興奮，通過（填“交感”或“副交感”）神經(jīng)調(diào)控胰島A細(xì)胞，從而使血糖升高。(2)為比較NNC2215和重組胰島素的降血糖效應(yīng)，研究者以豬為實驗對象，在實驗的三個階段采取不同的輸液給藥方式，檢測豬血糖濃度的變化，結(jié)果如圖甲。①實驗前注射生長抑素，抑制胰島素和胰高血糖素的分泌，目的是。②階段1持續(xù)輸入待測胰島素、葡萄糖等物質(zhì)使兩組豬的血糖處于相似的較高水平，注射葡萄糖除制作血糖波動變化作用外，還有作用（答1點）；階段2停止輸入葡萄糖，其他物質(zhì)繼續(xù)持續(xù)輸入；階段3再恢復(fù)該物質(zhì)的供應(yīng)。(3)如圖乙所示，NNC2215在胰島素β鏈的C端附近加入一個具有葡萄糖結(jié)合位點的大環(huán)，在β鏈的N端加入葡萄糖苷（結(jié)構(gòu)與葡萄糖相似），從而使胰島素空間結(jié)構(gòu)能夠隨葡萄糖濃度變化而變化。依據(jù)上述信息，構(gòu)建不同血糖濃度下NNC2215自動調(diào)節(jié)活性的機制（如下圖）：a；b；c（填“增強”或“減弱”）。專題07穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)考點五年考情（2021-2025）命題趨勢考點1神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的關(guān)系2021-2025從近五年重慶市高考試題來看，常出現(xiàn)的考點是神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)得關(guān)系、免疫調(diào)節(jié)和植物生命活動的調(diào)節(jié)，難度適中題和難題都有，此部分以選擇題的形式和非選擇題的形式考察而且是考察頻率的高頻考點。考點2免疫調(diào)節(jié)2021-2025考點3植物生命活動的調(diào)節(jié)2021-2025考點01神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的關(guān)系1．（2024·重慶·高考真題）正常重力環(huán)境中，成骨細(xì)胞分泌的PGE2與感覺神經(jīng)上的EP4結(jié)合，將信號傳入下丘腦抑制某類交感神經(jīng)活動。進而對骨骼中血管和成骨細(xì)胞進行調(diào)節(jié)，促進骨生成以維持骨量穩(wěn)定。長時間航天飛行會使宇航員骨量下降。下列分析合理的是（

）A．PGE2與EP4的合成過程均發(fā)生在內(nèi)環(huán)境B．PGE2與EP4的結(jié)合使骨骼中血管收縮C．長時間航天飛行會使宇航員成骨細(xì)胞分泌PGE2增加D．使用抑制該類交感神經(jīng)的藥物有利于宇航員的骨量恢復(fù)2．（2023·重慶·高考真題）我國學(xué)者首次揭示了夜間光照影響血糖代謝的機制。健康受試者于夜間分別在某波長光照和黑暗條件下口服等量葡萄糖，然后在不同時間檢測血糖水平（圖1）。夜間光照影響血糖代謝的過程如圖2所示。下列敘述錯誤的是（

）A．在夜間光照條件下，受試者血糖代謝的調(diào)節(jié)方式是神經(jīng)調(diào)節(jié)B．與夜間黑暗條件相比，光照條件下受試者利用葡萄糖的速率下降C．若受試者棕色脂肪組織的代謝被抑制，則圖1兩條曲線趨于重疊D．長期熬夜的不良生活方式可增加患糖代謝相關(guān)疾病的風(fēng)險3．（2022·重慶·高考真題）如圖表示人動脈血壓維持相對穩(wěn)定的一種反射過程。動脈血壓正常時，過高過緊的衣領(lǐng)會直接刺激頸動脈竇壓力感受器，引起后續(xù)的反射過程，使人頭暈甚至?xí)炟?，即“衣領(lǐng)綜合征”。下列敘述錯誤的是（

）A．竇神經(jīng)受損時，頸動脈竇壓力感受器仍可產(chǎn)生興奮B．動脈血壓的波動可通過神經(jīng)調(diào)節(jié)快速恢復(fù)正常C．“衣領(lǐng)綜合征”是反射啟動后引起血壓升高所致D．動脈血壓維持相對穩(wěn)定的過程體現(xiàn)了負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用4．（2022·重慶·高考真題）如圖為兩種細(xì)胞代謝過程的示意圖。轉(zhuǎn)運到神經(jīng)元的乳酸過多會導(dǎo)致其損傷。下列敘述錯誤的是（

）A．抑制MCT可降低神經(jīng)元損傷B．Rheb蛋白失活可降低神經(jīng)元損傷C．乳酸可作為神經(jīng)元的能源物質(zhì)D．自由基累積可破壞細(xì)胞內(nèi)的生物分子5．（2021·重慶·高考真題）學(xué)生參加適度的體育鍛煉和體力勞動有助于增強體質(zhì)，改善神經(jīng)系統(tǒng)功能。關(guān)于鍛煉和勞動具有的生理作用，下列敘述錯誤的是（

）A．有利于增強循環(huán)和呼吸系統(tǒng)的功能B．有助于機體進行反射活動C．有利于突觸釋放遞質(zhì)進行興奮的雙向傳遞D．有益于學(xué)習(xí)和記憶活動6．（2025·重慶·高考真題）人體的脂質(zhì)合成存在晝夜節(jié)律，長期熬夜會破壞脂質(zhì)合成的節(jié)律，從而增加患肥胖等代謝性疾病的風(fēng)險。(1)光信號影響脂質(zhì)合成的過程如圖1所示，晝夜節(jié)律的調(diào)節(jié)中樞SCN位于。光信號通過神經(jīng)影響激素的分泌，從而調(diào)節(jié)脂質(zhì)合成。這種調(diào)節(jié)方式屬于調(diào)節(jié)。(2)熬夜會增加促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌。研究者測定了兩組志愿者體內(nèi)的皮質(zhì)醇含量（圖2A）推測②比①。皮質(zhì)醇變化引起脂肪組織EGR3基因的表達(dá)變化，是熬夜導(dǎo)致肥胖的重要原因。由圖2B推測，EGR3對脂質(zhì)合成的作用是。(3)保持良好的作息習(xí)慣有利于控制體重。與熬夜相比，正常作息時，夜間體內(nèi)會發(fā)生的過程有________。A．感光細(xì)胞向SCN傳遞的興奮信號減少B．皮質(zhì)醇促進EGR3基因的表達(dá)C．腎上腺皮質(zhì)的活動增強D．脂肪組織EGR3基因的表達(dá)量上升7．（2025·重慶·高考真題）研究發(fā)現(xiàn)，長期高脂飲食可導(dǎo)致糖代謝異常，表現(xiàn)為血糖和胰島素均高于正常水平。魔芋中的KGM被腸道菌利用產(chǎn)生Y物質(zhì)，Y結(jié)合R受體能改變此類血糖異常。圖為三組小鼠（正常飲食組、高脂飲食組、高脂飲食+KGM組）空腹注射等量胰島素后的血糖變化情況，分析正確的是（

）A．①是高脂飲食+KGM組B．高脂飲食組小鼠食用魔芋會促進糖原分解，使血糖變化曲線向③靠近C．增加胰島B細(xì)胞的分泌不能治療高脂飲食引起的血糖異常D．敲除高脂飲食組小鼠的R受體基因，口服KGM會促進血糖進組織細(xì)胞8．（2025·重慶·高考真題）能量膠是馬拉松運動員常用的膠狀補給品，可快速供能。下表是某能量膠的營養(yǎng)成分表。據(jù)表分析，下列敘述正確的是（

）項目每100g能量850KJ蛋白質(zhì)0g脂肪0g碳水化合物50g核糖450mg鈉鉀氯等235mgA．核糖是ATP的組成成分，補充核糖有助于合成ATPB．推測表中的碳水化合物主要是淀粉C．比賽過程中大量出汗，少量補充能量膠即可維持水鹽平衡D．能量膠不含脂肪和蛋白質(zhì)是因為它們不能為機體提供能量9．（2024·重慶·高考真題）胰島素作用于肝細(xì)胞調(diào)節(jié)血糖平衡。為探究雌激素是否對胰島素的作用產(chǎn)生影響，研究者進行了相關(guān)實驗。(1)卵細(xì)胞產(chǎn)生的雌激素通過運輸?shù)礁渭?xì)胞，作用于雌激素受體（ER），ER激活肝細(xì)胞內(nèi)的下游信號。(2)研究者構(gòu)建雌激素激活肝細(xì)胞模型鼠，將肝細(xì)胞置于不含葡萄糖的培養(yǎng)液中，分別處理一段時間后測定培養(yǎng)液中葡萄糖的含量。如圖1。為提高葡萄糖含量以便檢測，添加了胰高血糖素進行處理，胰高血糖素提高血糖的原因是（答一點）。如圖1處理，Ⅱ組用胰高血糖素處理，除驗證胰高血糖素升高血糖的作用外，還有什么作用？。由實驗可以得出，在降低血糖上，雌激素和胰島素的相互作用是。(3)為進一步驗證上述結(jié)論，實驗者進行體內(nèi)實驗，有人認(rèn)為實驗設(shè)計不合理，即使不考慮其他激素對血糖水平的影響，也無法得出雌激素與胰島素之間的相互關(guān)系，你認(rèn)為的原因可能是。10．（2023·重慶·高考真題）某人頭部受傷后出現(xiàn)食欲不振、乏力等癥狀，經(jīng)檢查后被診斷為抗利尿激素（ADH）分泌失調(diào)綜合征，其部分化驗結(jié)果見表。下列關(guān)于該患者的敘述，錯誤的是（

）項目名稱結(jié)果參考值血ADH7．9Pmol/L2．3-7．4pmol/L血Na+125mmol/L137-147mmol/L血K+4．2mmol/L3．5-5．3mmol/LA．下丘腦或垂體可能受到損傷 B．血液中的紅細(xì)胞出現(xiàn)吸水C．飲用清水能使尿Na+濃度恢復(fù)正常 D．細(xì)胞外液對滲透壓感受器的刺激較受傷前減少11．（2022·重慶·高考真題）雙酚A是一種干擾內(nèi)分泌的環(huán)境激素，進入機體后能通過與雌激素相同的方式影響機體功能。下列關(guān)于雙酚A的敘述，正確的是（

）A．通過體液運輸發(fā)揮作用B．進入機體后會引起雌激素的分泌增加C．不能與雌激素受體結(jié)合D．在體內(nèi)大量積累后才會改變生理活動12．（2021·重慶·高考真題）圖為魚類性激素分泌的分級調(diào)節(jié)示意圖。下列敘述正確的是（

）A．垂體分泌的激素不能運輸?shù)匠韵偻獾钠渌课籅．給性成熟雌魚飼喂雌性激素可促進下丘腦和垂體的分泌活動C．下丘腦分泌的促性腺激素可促使垂體分泌促性腺素釋放激素D．將性成熟魚的垂體提取液注射到同種性成熟魚體內(nèi)可促使其配子成熟考點02免疫調(diào)節(jié)1．（2025·重慶·高考真題）圖為機體感染HIV一段時間后血漿中HIV含量的變化，下列說法正確的是（

）A．機體的第三道防線在tO-t1段已經(jīng)開始發(fā)揮作用B．時期Ⅰ血漿中病毒的清除主要靠細(xì)胞免疫C．時期Ⅱ病毒含量的上升會促進輔助性T細(xì)胞數(shù)量增加D．在t2進行治療比t1更有利于維持機體的免疫功能2．（2025·重慶·高考真題）每種疫苗分子上有多個抗原的結(jié)合位點，每個結(jié)合位點能夠激活一種B淋巴細(xì)胞。為了應(yīng)對流感病毒的快速突變，研究人員開發(fā)了接種方法②，并與接種方法①進行了比較，如圖。下列選項說法錯誤的是（

）A．抗原呈遞細(xì)胞和輔助性T細(xì)胞均會參與激活B淋巴細(xì)胞B．用方法①接種疫苗，產(chǎn)生的特異性抗體的量，第11周與第3周接近C．②中，第3周激活的B細(xì)胞開始分化，是其種類減少的原因之一D．接種流感疫苗，方法②比方法①產(chǎn)生的抗體種類更多3．（2024·重慶·高考真題）某些樹突狀細(xì)胞可遷移到抗原所在部位，特異性識別主要組織相容性復(fù)合體，增殖后大部分形成活化的樹突狀細(xì)胞，小部分形成記憶樹突狀細(xì)胞。為驗證樹突狀細(xì)胞的免疫記憶，研究人員用3種不同品系的小鼠（同一品系小鼠具有相同的主要組織相容性復(fù)合體）進行了如圖實驗，下列敘述錯誤的是（

）A．樹突狀細(xì)胞的免疫記憶體現(xiàn)在抗原呈遞功能增強B．③中活化的樹突狀細(xì)胞可識別丙品系小鼠的抗原C．II組中檢測到的活化樹突狀細(xì)胞與I組相近D．II組和III組骨髓中均可檢測到記憶樹突狀細(xì)胞16．（2024·重慶·高考真題）科學(xué)家證明胸腺是免疫系統(tǒng)的重要組成，說法正確的是（

）分組實驗步驟實驗結(jié)果步驟一步驟二成功率（%）排斥率（%）①出生后不摘除胸腺移植不同品系小鼠皮膚0100②出生后1~16小時摘除胸腺7129③出生后5天摘除胸腺0100A．①組排斥時不用輔助性T細(xì)胞參與B．②組成功小鼠比排斥小鼠更易患腫瘤C．③組使用免疫抑制劑可避免免疫排斥D．根據(jù)所給信息推測，出生后20小時摘除胸腺，再移植皮膚后不出現(xiàn)排斥5．（2024·重慶·高考真題）心臟受損的病人，成纖維細(xì)胞異常表達(dá)FAP蛋白，使心臟纖維化?？蒲腥藛T設(shè)計編碼FAP-CAR蛋白（識別FAP）的mRNA，用脂質(zhì)體攜帶靶向運輸?shù)侥撤NT細(xì)胞中表達(dá)，再由囊泡運輸?shù)絋細(xì)胞膜上，作用于受損的成纖維細(xì)胞，以減輕癥狀。以下說法錯誤的（

）A．mRNA放置于脂質(zhì)體雙層分子之間B．T細(xì)胞的核基因影響FAP-CAR的合成C．T細(xì)胞的高爾基體參與FAP-CAR的修飾和轉(zhuǎn)運D．脂質(zhì)體有能識別T細(xì)胞表面抗原的抗體，可靶向運輸6．（2023·重慶·高考真題）某些過敏性哮喘患者體內(nèi)B細(xì)胞活化的部分機制如圖所示，呼吸道上皮細(xì)胞接觸過敏原后，分泌細(xì)胞因子IL-33，活化肺部的免疫細(xì)胞ILC2．活化的ILC2細(xì)胞分泌細(xì)胞因子IL-4，參與B細(xì)胞的激活。(1)除了IL-4等細(xì)胞因子外，B細(xì)胞活化還需要的信號有。過敏原再次進入機體，激活肥大細(xì)胞釋放組（織）胺，肥大細(xì)胞被激活的過程是。(2)研究發(fā)現(xiàn)，肺中部分神經(jīng)元釋放的多巴胺可作用于ILC2細(xì)胞。通過小鼠哮喘模型，發(fā)現(xiàn)哮喘小鼠肺組織中多巴胺含量較對照組明顯下降，推測多巴胺對ILC2細(xì)胞釋放IL-4的作用為（填“抑制”或“促進”）。對哮喘小鼠靜脈注射多巴胺，待其進入肺部發(fā)揮作用后，與未注射多巴胺的哮喘小鼠相比，分泌IL-33、過敏原特異性抗體和組（織）胺的含量會、和。(3)以上研究說明，機體維持穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機制是。7．（2022·重慶·高考真題）人體內(nèi)的蛋白可發(fā)生瓜氨酸化，部分人的B細(xì)胞對其異常敏感，而將其識別為抗原，產(chǎn)生特異性抗體ACPA，攻擊人體細(xì)胞，導(dǎo)致患類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。(1)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是由于免疫系統(tǒng)的功能異常所致。(2)如圖①所示，CD20是所有B細(xì)胞膜上共有的受體，人工制備的CD20抗體通過結(jié)合CD20，破壞B細(xì)胞。推測這種療法可以（填“緩解”或“根治”）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，其可能的副作用是。(3)患者體內(nèi)部分B細(xì)胞的膜上存在蛋白X（如圖②）。為了專一破壞該類B細(xì)胞，研究人員設(shè)計了攜帶有SCP和藥物的復(fù)合物。SCP是人工合成的瓜氨酸化蛋白的類似物，推測X應(yīng)為。為檢測SCP的作用，研究人員對健康小鼠注射了SCP，小鼠出現(xiàn)了類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎癥狀，原因可能是。8．（2021·重慶·高考真題）研究發(fā)現(xiàn)，登革病毒在某些情況下會引發(fā)抗體依賴增強效應(yīng)，即病毒再次感染人體時，體內(nèi)已有的抗體不能抑制反而增強病毒的感染能力，其過程如圖所示。下列敘述錯誤的是（

）A．過程①，抗體與病毒結(jié)合依賴于抗原抗體的特異性B．過程②，病毒利用吞噬細(xì)胞進行增殖C．過程③釋放的病毒具有感染能力D．抗體依賴增強效應(yīng)的過程屬于特異性免疫9．（2021·重慶·高考真題）圖為用三種不同品系的小鼠進行皮膚移植實驗的示意圖。下列關(guān)于小鼠①、②、③對移植物發(fā)生排斥反應(yīng)速度的判斷，正確的是（

）A．①最迅速 B．②最迅速 C．③最迅速 D．②與③相近考點03植物生命活動的調(diào)節(jié)1．（2024·重慶·高考真題）為探究乙烯在番茄幼苗生長過程中的作用，研究人員在玻璃箱中對若干番茄幼苗分組進行處理，一定時間后觀測成熟葉葉柄與莖的夾角變化，然后切取枝條，檢測各部位乙烯的量。題圖，為其處理方式和結(jié)果的示意圖（切枝上各部位顏色越深表示乙烯量越多）。據(jù)此分析，下列敘述錯誤的是（

）A．由切口處乙烯的積累，可推測機械傷害加速乙烯合成B．由幼葉發(fā)育成熟過程中乙烯量減少，可推測IAA抑制乙烯合成C．乙烯處理使成熟葉向下彎曲，可能是由于葉柄上側(cè)細(xì)胞生長快于下側(cè)細(xì)胞D．去除乙烯合成后成熟葉角度恢復(fù)，可能是因為葉柄上、下側(cè)細(xì)胞中IAA比值持續(xù)增大2．（2023·重慶·高考真題）某小組以擬南芥原生質(zhì)體為材料，研究了生長素（IAA）、組蛋白乙酰化及R基因?qū)υ|(zhì)體形成愈傷組織的影響。野生型（WT）和R基因突變型（rr）的原生質(zhì)體分別經(jīng)下表不同條件培養(yǎng)相同時間后，檢測培養(yǎng)材料中R基因表達(dá)量，并統(tǒng)計愈傷組織形成率，結(jié)果如圖所示。據(jù)此推斷，下列敘述正確的是（

）編號原生質(zhì)體培養(yǎng)條件①WT培養(yǎng)基②WT培養(yǎng)基+合適濃度的IAA③rr培養(yǎng)基④rr培養(yǎng)基+合適濃度的IAA⑤WT培養(yǎng)基+組蛋白乙?；种苿〢．組蛋白乙酰化有利于WT原生質(zhì)體形成愈傷組織B．R基因通過促進IAA的合成提高愈傷組織形成率C．組蛋白乙?；ㄟ^改變DNA堿基序列影響R基因表達(dá)量D．若用IAA合成抑制劑處理WT原生質(zhì)體，愈傷組織形成率將升高3．（2023·重慶·高考真題）為研究馬鈴薯貯藏時間與內(nèi)源激素含量之間的關(guān)系，研究人員測定了馬鈴薯塊莖貯藏期間在不同溫度條件下的發(fā)芽率（圖1），以及20℃條件下3種內(nèi)源激素的含量（圖2）。下列敘述正確的是（

）A．貯藏第60天時，4℃下馬鈴薯塊莖脫落酸含量可能高于20℃B．馬鈴薯塊莖貯藏期間，赤霉素/脫落酸比值高抑制發(fā)芽C．降低溫度或噴灑赤霉素均可延長馬鈴薯塊莖的貯藏時間D．20℃下貯藏120天后，赤霉素促進馬鈴薯芽生長的作用大于生長素4．（2022·重慶·高考真題）當(dāng)莖端生長素的濃度高于葉片端時，葉片脫落，反之不脫落；乙烯會促進葉片脫落。為驗證生長素和乙烯對葉片脫落的影響，某小組進行了如圖所示實驗：制備長勢和大小一致的外植體，均分為4組，分別將其基部插入培養(yǎng)皿的瓊脂中，封嚴(yán)皿蓋，培養(yǎng)并觀察。根據(jù)實驗結(jié)果分析，下列敘述合理的是（

）A．③中的葉柄脫落率大于①，是因為④中NAA擴散至③B．④中的葉柄脫落率大于②，是因為④中乙烯濃度小于②C．①中的葉柄脫落率小于②，是因為莖端生長素濃度①低于②D．①中葉柄脫落率隨時間延長而增高，是因為①中莖端生長素濃度逐漸升高5．（2021·重慶·高考真題）新中國成立初期，我國學(xué)者巧妙地運用長瘤的番茄幼苗研究了生長素的分布及鋅對生長素的影響，取樣部位及結(jié)果見下表。據(jù)此分析，下列敘述錯誤的是（

）

取樣部位生長素含量（μg·kg-1）對照組低鋅組①莖尖12.53.3②莖的上部3.72.5③瘤上方的莖部4.82.9④長瘤的莖部7.93.7⑤瘤26.55.3A．部位①與部位②的生長素運輸方向有差異B．部位③含量較高的生長素會促進該部位側(cè)芽生長C．因部位⑤的存在，部位④生長素含量高于部位③D．對照組生長素含量明顯高于低鋅組，表明鋅有利于生長素合成一、單選題1．（2025·重慶北碚·模擬預(yù)測）龍血竭是一種定痛止血類中藥，為研究其作用機理，研究人員將若干蛙坐骨神經(jīng)(支配小腿后側(cè)的腓腸肌)隨機均分為兩組，其中對照組置于任氏液中，實驗組置于含有適量龍血竭的任氏液中，20min后記錄兩組神經(jīng)的動作電位峰值、不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度，結(jié)果如表。下列推測正確的是（

）組別動作電位峰值/mV不應(yīng)期/ms傳導(dǎo)速度/（m-1）對照組實驗組注：細(xì)胞或組織一旦產(chǎn)生動作電位，會立即在短時間內(nèi)完全喪失接受新刺激的生理特性稱為不應(yīng)性，興奮后不應(yīng)性持續(xù)的時間稱為不應(yīng)期。A．上述坐骨神經(jīng)中的傳出神經(jīng)參與構(gòu)成自主神經(jīng)系統(tǒng)B．龍血竭可能是一種作用于神經(jīng)細(xì)胞膜上K?通道的抑制劑C．對照組提高任氏液中Na?的濃度也會產(chǎn)生與實驗組相同的結(jié)果D．該實驗結(jié)果可說明服用龍血竭后不宜駕駛車輛出行2．（2025·重慶·模擬預(yù)測）已知抑郁癥患者下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸功能亢進，使腎上腺皮質(zhì)產(chǎn)生過多的激素?fù)p傷海馬（大腦中的一個腦區(qū)）神經(jīng)元，導(dǎo)致海馬對下丘腦的抑制效應(yīng)減弱，形成惡性循環(huán)，進而導(dǎo)致各種抑郁癥狀。研究人員設(shè)計實驗探究有氧運動干預(yù)對大鼠抑郁癥狀的影響，已知1組為正常大鼠，2、3、4組用抑郁癥大鼠作為模型動物，其中，3組大鼠進行了有氧運動，4組大鼠被灌胃抗抑郁藥物。檢測海馬中的神經(jīng)遞質(zhì)和相關(guān)受體的含量以及血液中促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）含量，結(jié)果如圖所示，下列說法錯誤的是（

）A．抑郁癥狀產(chǎn)生的過程中既有分級調(diào)節(jié)，又有反饋調(diào)節(jié)B．應(yīng)對2組抑郁癥大鼠灌胃等量用于溶解抗抑郁藥物的溶劑C．有氧運動能抑制海馬神經(jīng)元興奮，減少CRH的分泌D．由實驗結(jié)果可知，抗抑郁藥物和有氧運動都能緩解抑郁癥狀3．（2025·重慶·模擬預(yù)測）胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）是由腸道L細(xì)胞等分泌的多肽類物質(zhì)，其作用機制如圖所示。司美格魯肽是一種GLP-1的類似物。下列說法正確的是（）A．PPC神經(jīng)元釋放GLP-1會導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，抑制胃腸蠕動B．胰島B細(xì)胞外K?濃度降低會促進胰島素分泌，降低血糖C．注射司美格魯肽引起胰島素分泌增加屬于神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)D．司美格魯肽能引起進食減少、血糖利用增加，可無副作用減肥4．（2025·重慶·模擬預(yù)測）科研人員發(fā)現(xiàn)某種人類肌肉抽搐疾病的發(fā)生與X基因、Y基因表達(dá)有關(guān)。X基因表達(dá)產(chǎn)生神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺（DA）受體，Y基因的功能不明確。研究小組用正常鼠、基因缺失突變體模型鼠進行了如下實驗，結(jié)果如下表所示。下列敘述正確的是（）組別正常鼠模型鼠1模型鼠2模型鼠3處理X基因+-+...Y基因++--抽搐頻率（次/min）08111注：“+”代表含有該基因，“-”代表該基因缺失A．X基因表達(dá)會促進肌細(xì)胞持續(xù)收縮B．該實驗結(jié)果表明，DA是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)C．X基因與Y基因?qū)∪馐湛s存在拮抗作用D．如果給模型鼠3導(dǎo)入Y基因，抽搐頻率會增加5．（2025·重慶渝中·三模）刺激貓支配尾巴的交感神經(jīng)后可引起尾巴上的毛豎立，同時心臟活動加速；如果將自尾巴回流的靜脈結(jié)扎，再刺激該交感神經(jīng)就只能引起尾巴上的毛豎立，而心臟活動不加速。下列分析不合理的是（）A．貓支配尾巴的交感神經(jīng)屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)B．該實驗中心臟活動的加速不屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)C．刺激支配貓尾巴的交感神經(jīng)引起尾巴上的毛豎立的過程屬于反射D．本實驗不足以說明經(jīng)靜脈回流引起心臟活動加速的物質(zhì)一定是由交感神經(jīng)釋放的6．（2025·重慶九龍坡·二模）呼吸主要受自主神經(jīng)控制，焦慮情緒會導(dǎo)致呼吸頻率上升。最新研究在小鼠中鑒別了一條腦部的“慢呼吸回路”，其調(diào)節(jié)機制如圖1所示，已知圖中PnC神經(jīng)元對VLM具有抑制作用，圖2為不同情緒下dACC神經(jīng)元活性相對性變化，下列分析錯誤的是（）A．PnC神經(jīng)元通過電信號作用于下丘腦的VLMB．焦慮情緒使dACC神經(jīng)元活性下降最終導(dǎo)致呼吸頻率上升C．dACC神經(jīng)元活性降低會導(dǎo)致PnC神經(jīng)元對VLM的抑制減弱D．呼吸頻率上升會進一步加劇焦慮情緒體現(xiàn)了正反饋調(diào)節(jié)7．（2025·重慶·三模）某學(xué)生體檢報告部分?jǐn)?shù)據(jù)如下表所示，下列相關(guān)分析最合理的是（）檢測項目測定值正常參考范圍血糖（空腹）7.8mmol/L3.9-6.1mmol/L血漿pH值7.37.35-7.45血鈉濃度155mmol/L135-145mmol/L尿量（24小時）4500mL1000-2000mLA．血糖濃度偏高是胰島素分泌不足導(dǎo)致的B．抗利尿激素分泌減少，腎小管和集合管重吸收水分能力下降C．醛固酮分泌過多，促進腎小管排鉀保鈉D．呼吸頻率加快，CO2排出過多使血漿pH降低8．（2025·重慶·模擬預(yù)測）研究者在普通胰島素的基礎(chǔ)上，研制了一種“智能”胰島素（IA）。IA中的X能夠結(jié)合GT（葡萄糖進入細(xì)胞的載體蛋白）。為測定葡萄糖對IA與GT結(jié)合的影響，將紅細(xì)胞懸液均分為4組，加入等量熒光標(biāo)記的IA，再分別加入等量不同濃度的葡萄糖溶液，10分鐘后檢測膜上的熒光強度，結(jié)果如題圖所示。下列分析不合理的是（

）A．IA與胰島素受體結(jié)合的過程，與神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)遞質(zhì)受體的結(jié)合機制類似B．膜上熒光強度相對值的大小完全代表了膜上GT的數(shù)量C．據(jù)圖可知隨著葡萄糖濃度的升高，膜上熒光強度相對值逐漸降低D．造成圖示結(jié)果的原因可能是葡萄糖和IA中的X競爭GT9．（2025·重慶渝中·三模）靜止代謝率是指動物清醒時，維持機體各項基本功能所需的最小產(chǎn)熱速率和最小能量值。測定棲息于不同海拔地區(qū)高原鼠兔的體重和靜止代謝率，結(jié)果如圖所示。下列敘述正確的是（）A．海拔高度差異越明顯時，高原鼠兔的體重和靜止代謝率差異越小B．高海拔地區(qū)，高原鼠兔通過增加靜止代謝率使產(chǎn)熱量大于散熱量C．位于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)控著高原鼠兔的產(chǎn)熱量和散熱量D．影響不同海拔地區(qū)高原鼠兔的體重和靜止代謝率變化的環(huán)境因素是氧氣含量10．（2025·重慶九龍坡·二模）脂肪組織中過多的脂肪細(xì)胞會導(dǎo)致慢性低度炎癥。免疫細(xì)胞釋放的一些炎癥因子如白細(xì)胞介素6（IL-6）和腫瘤壞死因子（TNF-a）會干擾胰島素與受體結(jié)合后的信號傳遞，導(dǎo)致胰島素抵抗，使葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白活性和P13K激酶活性下降，影響細(xì)胞對葡萄糖的攝取和利用。下列相關(guān)分析錯誤的是（）A．IL-6和TNF-a僅由輔助性T細(xì)胞產(chǎn)生B．肥胖患者空腹胰島素水平可能高于正常人C．病毒嚴(yán)重感染引發(fā)的炎癥反應(yīng)可引起患者血糖升高D．長期高糖高脂飲食會引發(fā)體內(nèi)炎癥反應(yīng)使糖尿病風(fēng)險增加11．（2025·重慶·三模）研究人員通過激活老年小鼠胸腺上皮細(xì)胞中的FOXN1基因，探究其對胸腺再生和免疫功能的影響。實驗分為四組:年輕組（Y）、老年對照組（OC）、老年治療組（OT，激活FOXN1），以及老年治療+抗體組（OT+Ab，注射抗IL-7抗體）。下圖顯示治療4周后各組胸腺體積、T細(xì)胞多樣性指數(shù)的結(jié)果，請分析下列結(jié)論中，無法從實驗結(jié)果直接得出的是（）A．FOXN1基因激活后通過促進IL-7分泌恢復(fù)胸腺功能B．老年小鼠胸腺萎縮并伴隨T細(xì)胞多樣性下降C．IL-7對胸腺再生效果起到促進作用D．FOXN1基因是逆轉(zhuǎn)免疫功能衰退的關(guān)鍵靶點12．（2025·重慶·模擬預(yù)測）免疫耐受是指機體在特定條件下受外來移植器官的刺激，卻不能引起特異性免疫的現(xiàn)象。器官移植后不經(jīng)藥物處理也能存活的個體可視為自發(fā)免疫耐受。為研究自發(fā)免疫耐受機理，研究人員用B、L兩種不同品系的多只大鼠進行肝移植實驗，統(tǒng)計手術(shù)后每組大鼠的生存率，結(jié)果如圖1（移植關(guān)系用“供體→受體”表示）。檢測各組受體大鼠血清中細(xì)胞因子IL-2的含量，結(jié)果如圖2。下列說法錯誤的是（）A．器官移植的排斥反應(yīng)主要與細(xì)胞毒性T細(xì)胞有關(guān)B．L品系的大鼠比B品系更容易出現(xiàn)自發(fā)免疫耐受C．手術(shù)后第7天乙組的IL-2含量低于第5天，丙組則相反D．若敲除L品系大鼠的IL-2基因，則乙組大鼠的生存率下降13．（2025·重慶·模擬預(yù)測）抗原與抗體形成的復(fù)合物可激活血清中的C蛋白，從而形成C蛋白復(fù)合物。后者可在被抗體結(jié)合的細(xì)胞膜上形成親水性穿膜孔道（使水分子等自由通過），使細(xì)胞發(fā)生破裂。用綿羊紅細(xì)胞免疫小鼠后，小鼠脾臟中產(chǎn)生能分泌特異性抗體的漿細(xì)胞。將免疫小鼠的脾臟細(xì)胞、綿羊紅細(xì)胞、C蛋白混合后，觀察綿羊紅細(xì)胞裂解的相對量，用以評估產(chǎn)生抗體的漿細(xì)胞的功能。對此實驗原理及結(jié)論的分析，錯誤的是（）A．綿羊紅細(xì)胞膜上有刺激小鼠產(chǎn)生抗體的抗原B．小鼠體內(nèi)漿細(xì)胞的產(chǎn)生過程中有T細(xì)胞參與C．推測C蛋白復(fù)合體形成的親水性穿膜孔道使綿羊紅細(xì)胞內(nèi)的滲透壓升高D．裂解的綿羊紅細(xì)胞數(shù)量與抗體的數(shù)量成正比14．（2025·重慶渝中·三模）補體是體液中不耐熱的可溶性蛋白質(zhì)的集合。系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）患者體內(nèi)抗體和補體含量變化可反應(yīng)病情的緩解程度，補體的作