病理學(xué)(副高)高級職稱考試題庫及答案一、單項選擇題（每題1分，共30題）1.下列哪種細(xì)胞損傷屬于可逆性損傷？A.核固縮B.線粒體空泡化C.核碎裂D.溶酶體破裂答案：B解析：可逆性損傷（變性）的形態(tài)學(xué)特征包括細(xì)胞水腫（線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張）、脂肪變（胞質(zhì)內(nèi)脂滴）等；核固縮、核碎裂、溶酶體破裂均為不可逆損傷（壞死）的表現(xiàn)。2.關(guān)于凝固性壞死的描述，錯誤的是？A.常見于心、肝、腎等實質(zhì)器官B.壞死組織與周圍組織界限清楚C.鏡下細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失但組織輪廓保存D.結(jié)核結(jié)節(jié)的干酪樣壞死屬于凝固性壞死特殊類型答案：無（題目無錯誤選項）解析：干酪樣壞死是凝固性壞死的特殊類型，因含脂質(zhì)較多而呈淡黃色、細(xì)膩狀，鏡下組織輪廓完全消失。3.下列哪項不是炎癥介質(zhì)組胺的作用？A.使細(xì)動脈擴張B.增加毛細(xì)血管通透性C.趨化中性粒細(xì)胞D.引起支氣管平滑肌收縮答案：C解析：組胺主要作用為擴張血管、增加通透性、收縮支氣管/胃腸平滑??；趨化中性粒細(xì)胞的介質(zhì)主要是C5a、LTB4等。4.腫瘤的異質(zhì)性是指？A.同一腫瘤不同區(qū)域細(xì)胞形態(tài)一致B.腫瘤細(xì)胞與起源細(xì)胞形態(tài)差異C.同一腫瘤內(nèi)不同亞克隆細(xì)胞的生物學(xué)行為差異D.腫瘤轉(zhuǎn)移灶與原發(fā)灶的組織學(xué)差異答案：C解析：腫瘤異質(zhì)性指同一腫瘤內(nèi)不同亞克隆細(xì)胞在增殖能力、侵襲性、對治療反應(yīng)等方面的差異，是腫瘤進展和耐藥的重要機制。5.關(guān)于動脈粥樣硬化脂紋的描述，正確的是？A.由平滑肌細(xì)胞和淋巴細(xì)胞組成B.鏡下主要成分為泡沫細(xì)胞C.是不可逆的早期病變D.多發(fā)生于動脈中膜答案：B解析：脂紋是動脈粥樣硬化最早病變，位于內(nèi)膜，由大量巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞和少量平滑肌源性泡沫細(xì)胞組成，可消退。6.下列哪種病變不屬于慢性支氣管炎的病理改變？A.支氣管黏膜鱗狀上皮化生B.支氣管壁杯狀細(xì)胞增生C.支氣管周圍淋巴濾泡增生D.支氣管壁軟骨增生鈣化答案：D解析：慢性支氣管炎主要病變?yōu)轲つど掀p傷（鱗狀化生）、腺體增生（杯狀細(xì)胞增多）、管壁慢性炎細(xì)胞浸潤（淋巴濾泡）；軟骨可發(fā)生萎縮、變性，而非增生鈣化。7.新月體性腎小球腎炎的主要病理特征是？A.腎小球毛細(xì)血管壁增厚B.腎球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體C.腎小球系膜細(xì)胞增生D.腎小球基底膜釘突樣改變答案：B解析：新月體由腎球囊壁層上皮細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞增生形成，常見于急進性腎小球腎炎（Ⅲ型）。8.關(guān)于子宮頸上皮內(nèi)瘤變（CIN）的描述，錯誤的是？A.CINⅠ級異型細(xì)胞局限于上皮下1/3B.CINⅢ級包括重度異型增生和原位癌C.HPV感染是主要致病因素D.所有CIN均會進展為浸潤癌答案：D解析：多數(shù)低級別CIN（CINⅠ）可自然消退，僅少數(shù)高級別CIN（CINⅡ/Ⅲ）可能進展為浸潤癌。9.下列哪種細(xì)胞是霍奇金淋巴瘤的特征性細(xì)胞？A.陷窩細(xì)胞B.ReedSternberg細(xì)胞（RS細(xì)胞）C.漿細(xì)胞D.組織細(xì)胞答案：B解析：經(jīng)典型霍奇金淋巴瘤以典型RS細(xì)胞（雙核、大核仁）為特征，結(jié)節(jié)性淋巴細(xì)胞為主型則以“爆米花細(xì)胞”為特征。10.肝細(xì)胞氣球樣變屬于？A.細(xì)胞水腫B.脂肪變性C.玻璃樣變D.淀粉樣變答案：A解析：肝細(xì)胞水腫時胞質(zhì)疏松化，進一步發(fā)展為氣球樣變（胞質(zhì)高度疏松，細(xì)胞腫大如氣球）。二、多項選擇題（每題2分，共20題，每題至少2個正確選項）1.細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志包括？A.核固縮B.核碎裂C.核溶解D.胞質(zhì)嗜酸性增強答案：ABCD解析：壞死的核變化為核固縮（體積縮小、深染）→核碎裂（核膜破裂、碎片）→核溶解（DNA降解、核淡染消失）；胞質(zhì)因RNA減少而嗜酸性增強。2.慢性肉芽腫性炎的常見病因包括？A.結(jié)核分枝桿菌感染B.梅毒螺旋體感染C.異物（如手術(shù)縫線）D.自身免疫病（如結(jié)節(jié)?。┐鸢福篈BCD解析：慢性肉芽腫性炎由巨噬細(xì)胞及其衍生細(xì)胞增生形成結(jié)節(jié)狀病灶，常見于感染（結(jié)核、梅毒、真菌）、異物反應(yīng)及結(jié)節(jié)病等。3.腫瘤轉(zhuǎn)移的途徑包括？A.淋巴道轉(zhuǎn)移B.血道轉(zhuǎn)移C.種植性轉(zhuǎn)移D.直接蔓延答案：ABC解析：轉(zhuǎn)移指腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到他處繼續(xù)生長；直接蔓延是局部擴散，不屬于轉(zhuǎn)移。4.高血壓病的腎臟病理改變包括？A.原發(fā)性顆粒性固縮腎B.腎小球入球小動脈玻璃樣變C.部分腎小球代償性肥大D.腎間質(zhì)纖維化答案：ABCD解析：良性高血壓腎病變?yōu)榧?xì)動脈硬化（入球小動脈玻璃樣變）→腎小球缺血萎縮→間質(zhì)纖維化→肉眼觀腎臟縮小、表面細(xì)顆粒（顆粒性固縮腎），殘留腎小球代償肥大。5.肺癌的組織學(xué)類型包括？A.鱗狀細(xì)胞癌B.腺癌C.小細(xì)胞癌D.大細(xì)胞癌答案：ABCD解析：WHO分類將肺癌分為鱗狀細(xì)胞癌、腺癌、大細(xì)胞癌、神經(jīng)內(nèi)分泌癌（小細(xì)胞癌、大細(xì)胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌）等。6.急性腎盂腎炎的病理特征包括？A.腎盂黏膜充血水腫B.腎間質(zhì)中性粒細(xì)胞浸潤C.腎小管內(nèi)中性粒細(xì)胞管型D.腎小球纖維素樣壞死答案：ABC解析：急性腎盂腎炎是腎盂、腎間質(zhì)的化膿性炎癥，表現(xiàn)為黏膜充血、間質(zhì)中性粒細(xì)胞浸潤及膿腫形成，腎小管內(nèi)可見白細(xì)胞管型；腎小球一般無明顯病變。7.乳腺癌的轉(zhuǎn)移途徑包括？A.同側(cè)腋窩淋巴結(jié)B.肺C.骨D.對側(cè)乳腺答案：ABCD解析：乳腺癌淋巴道轉(zhuǎn)移首先至同側(cè)腋窩淋巴結(jié)；血道轉(zhuǎn)移常見于肺、骨（尤其是椎骨）、肝、腦；晚期可通過皮下淋巴管轉(zhuǎn)移至對側(cè)乳腺。8.肝硬化的病理特征包括？A.肝細(xì)胞彌漫性變性壞死B.纖維組織增生C.假小葉形成D.肝內(nèi)血管系統(tǒng)改建答案：ABCD解析：肝硬化的三大特征為肝細(xì)胞壞死、纖維組織增生（間隔形成）、肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生（假小葉），同時伴血管系統(tǒng)破壞與改建（門脈高壓的基礎(chǔ)）。9.甲狀腺乳頭狀癌的病理特征包括？A.乳頭分支多，被覆立方/柱狀上皮B.核呈毛玻璃樣（核透明）C.核內(nèi)假包涵體D.砂粒體（同心圓狀鈣化小體）答案：ABCD解析：甲狀腺乳頭狀癌的診斷要點包括乳頭結(jié)構(gòu)、核特征（毛玻璃核、核溝、假包涵體）及砂粒體，是甲狀腺最常見的惡性腫瘤。10.流行性乙型腦炎的病理改變包括？A.腦實質(zhì)血管周圍淋巴細(xì)胞套B.神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象C.篩狀軟化灶D.膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成答案：ABCD解析：乙腦是腦實質(zhì)的變質(zhì)性炎，表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞變性壞死（衛(wèi)星現(xiàn)象、噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象）、血管周圍淋巴細(xì)胞浸潤（血管套）、篩狀軟化灶（神經(jīng)組織灶性壞死液化）及小膠質(zhì)細(xì)胞增生（膠質(zhì)結(jié)節(jié)）。三、案例分析題（每題10分，共3題）案例1患者，男，65歲，長期吸煙史（40年，20支/日），因“咳嗽、痰中帶血2月，加重伴胸痛1周”入院。胸部CT示右肺上葉3cm×4cm腫塊，邊緣毛糙，可見分葉及毛刺。纖維支氣管鏡活檢病理：鏡下見異型上皮細(xì)胞呈巢狀排列，細(xì)胞體積大，核大深染，可見角化珠及細(xì)胞間橋。問題：1.該患者最可能的病理診斷是什么？依據(jù)是什么？2.需與哪些疾病進行鑒別診斷？（至少列出3種）3.該腫瘤常見的分子遺傳學(xué)改變有哪些？答案：1.診斷：右肺上葉鱗狀細(xì)胞癌（中高分化）。依據(jù)：患者長期吸煙史（鱗癌主要危險因素）；CT示周圍型腫塊（部分鱗癌為中央型，但周圍型也可發(fā)生）；鏡下異型細(xì)胞巢狀排列，可見角化珠（癌巢中心層狀角化物）及細(xì)胞間橋（細(xì)胞間連接結(jié)構(gòu)），為鱗癌特征性表現(xiàn)。2.鑒別診斷：①肺腺癌：多呈腺管/乳頭結(jié)構(gòu)，可見黏液分泌，免疫組化TTF1、NapsinA陽性，而鱗癌p40、p63陽性；②大細(xì)胞癌：無鱗癌或腺癌分化特征，細(xì)胞體積大，核仁明顯；③轉(zhuǎn)移性鱗狀細(xì)胞癌（如食管、口腔鱗癌轉(zhuǎn)移）：需結(jié)合臨床病史及其他部位檢查；④肺鱗狀上皮化生伴不典型增生：無浸潤性生長及明顯異型性。3.分子遺傳學(xué)改變：常見TP53突變（約80%）、CDKN2A（p16）缺失、FGFR1擴增、NOTCH1突變；較少見EGFR突變（約5%），ALK、ROS1重排罕見（與腺癌不同）。案例2患者，女，45歲，主訴“乏力、納差3月，腹脹1月”。既往有“乙肝”病史10年。查體：肝掌、蜘蛛痣，脾大，移動性濁音（+）。實驗室檢查：HBsAg（+），HBeAg（+），抗HBc（+），ALT120U/L，AST90U/L，白蛋白30g/L，球蛋白40g/L，AFP50ng/mL（正常＜20ng/mL）。肝臟穿刺病理：肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，被假小葉取代；假小葉內(nèi)肝細(xì)胞變性壞死，可見再生結(jié)節(jié)；匯管區(qū)增寬，纖維間隔內(nèi)大量淋巴細(xì)胞浸潤，并見小膽管增生。問題：1.該患者的病理診斷是什么？其發(fā)生的基本病理過程是什么？2.患者出現(xiàn)腹水的主要機制有哪些？3.需警惕的最嚴(yán)重并發(fā)癥是什么？其病理診斷依據(jù)是什么？答案：1.診斷：乙肝后肝硬化（活動期）?；静±磉^程：慢性乙型肝炎→肝細(xì)胞反復(fù)變性壞死（碎屑樣壞死、橋接壞死）→肝星狀細(xì)胞激活→膠原纖維增生（纖維間隔形成）→肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生→正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，假小葉形成。2.腹水機制：①門脈高壓（脾大、胃腸淤血→毛細(xì)血管流體靜壓↑）；②低白蛋白血癥（肝臟合成白蛋白減少→血漿膠體滲透壓↓）；③肝淋巴液生成增多（肝竇內(nèi)壓↑→淋巴液漏入腹腔）；④繼發(fā)性醛固酮、抗利尿激素增多（水鈉潴留）。3.最嚴(yán)重并發(fā)癥：肝細(xì)胞性肝癌（HCC）。病理診斷依據(jù)：①鏡下見異型肝細(xì)胞呈梁索狀、巢狀排列（梁索厚度＞2層）；②細(xì)胞體積大，核大深染，核質(zhì)比增高，可見核分裂象；③間質(zhì)少，血竇豐富；④免疫組化：HepPar1（+）、GPC3（+）、AFP（+），CK19（）（與膽管細(xì)胞癌鑒別）。案例3患兒，男，5歲，發(fā)熱、咽痛3天，眼瞼及雙下肢水腫2天。查體：血壓130/90mmHg（正常兒童＜120/80mmHg）。實驗室檢查：尿蛋白（++），尿紅細(xì)胞（+++），可見紅細(xì)胞管型；血補體C3降低（0.4g/L，正常0.81.5g/L），抗鏈球菌溶血素“O”（ASO）升高（800U，正常＜200U）。腎穿刺病理：光鏡下腎小球體積增大，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生，中性粒細(xì)胞浸潤；電鏡下上皮下“駝峰狀”電子致密物沉積；免疫熒光示IgG和C3呈顆粒狀沿毛細(xì)血管壁沉積。問題：1.該患兒的病理診斷是什么？其病因及發(fā)病機制是什么？2.臨床表現(xiàn)與病理改變的關(guān)聯(lián)是什么？3.預(yù)后如何？常見的轉(zhuǎn)歸有哪些？答案：1.診斷：急性彌漫性增生性腎小球腎炎（急性腎炎），常見于A組β溶血性鏈球菌感染后（如咽炎、皮膚膿皰病）。發(fā)病機制：鏈球菌抗原（如M蛋白）與抗體形成循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC），沉積于腎小球毛細(xì)血管壁，激活補體（經(jīng)典途徑），引起內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞增生及中性粒細(xì)胞浸潤。2.關(guān)聯(lián)：①血尿、紅細(xì)胞管型：腎小球毛細(xì)血管壁損傷→紅細(xì)胞漏出；②蛋白尿：濾過膜損傷→蛋白漏出（以白蛋白為主）；③水腫：腎小球濾過率↓→水鈉潴留，同時低蛋白血癥加重水腫；④高血壓：水鈉潴留→血容量↑，腎素血管緊張素系統(tǒng)激活。3.預(yù)后：兒童患者預(yù)后良好（95%可自愈），成人預(yù)后較差（10%15%轉(zhuǎn)為慢性腎炎）。轉(zhuǎn)歸包括：①完全恢復(fù)（多數(shù)兒童）；②轉(zhuǎn)為慢性腎小球腎炎（部分成人或治療不及時者）；③急性腎衰竭（少數(shù)重癥患者，可危及生命）。四、論述題（每題15分，共2題）1.試述動脈粥樣硬化的發(fā)病機制（要求結(jié)合最新研究進展）。答案：動脈粥樣硬化（AS）是多因素參與的慢性炎癥性疾病，核心機制為內(nèi)皮功能障礙、脂質(zhì)沉積與炎癥反應(yīng)的惡性循環(huán)，最新研究強調(diào)單細(xì)胞測序、非編碼RNA等在其中的作用。（1）內(nèi)皮損傷與功能障礙：高血壓、高膽固醇、吸煙等因素導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞（EC）損傷，EC屏障功能破壞，表達(dá)黏附分子（如VCAM1、ICAM1）和趨化因子（如MCP1），促進單核細(xì)胞黏附、遷移。（2）脂質(zhì)沉積與修飾：低密度脂蛋白（LDL）進入內(nèi)皮下間隙，被氧化（oxLDL）或糖基化修飾，形成致炎物質(zhì)。oxLDL被巨噬細(xì)胞表面清道夫受體（如SRA、CD36）識別，巨噬細(xì)胞攝取過量脂質(zhì)后轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞（脂紋形成）。（3）炎癥反應(yīng)放大：泡沫細(xì)胞分泌促炎因子（IL1、TNFα）、生長因子（PDGF、FGF），吸引更多單核細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞（主要為Th1）浸潤。Th1細(xì)胞分泌IFNγ，激活巨噬細(xì)胞并抑制其膽固醇逆轉(zhuǎn)運，加劇脂質(zhì)蓄積。（4）平滑肌細(xì)胞（SMC）增殖與遷移：SMC在內(nèi)皮損傷后從血管中膜遷移至內(nèi)膜，表型轉(zhuǎn)化為合成型（分泌大量細(xì)胞外基質(zhì)，如膠原、彈力纖維），形成纖維帽。SMC過度增殖可導(dǎo)致管腔狹窄。（5）斑塊不穩(wěn)定與破裂：當(dāng)纖維帽內(nèi)SMC凋亡、膠原降解（基質(zhì)金屬蛋白酶，MMPs分泌增加），同時脂質(zhì)核心擴大（壞死細(xì)胞、膽固醇結(jié)晶），斑塊變?yōu)橐讚p斑塊，破裂后激活凝血系統(tǒng)，形成血栓（急性冠脈綜合征的病理基礎(chǔ)）。（6）最新進展：單細(xì)胞測序揭示AS斑塊中存在多種巨噬細(xì)胞亞群（如促炎型M1、抗炎型M2、脂質(zhì)處理型），其極化狀態(tài)影響斑塊穩(wěn)定性；非編碼RNA（如miR33調(diào)控膽固醇代謝，lncRNAMALAT1促進SMC增殖）成為潛在治療靶點；腸道菌群代謝產(chǎn)物（如三甲胺N氧化物，TMAO）通過促進血小板活化加劇血栓形成。2.比較良、惡性腫瘤的區(qū)別（需從分化程度、生長方式、轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)、對機體影響等方面展開）。答案：良、惡性腫瘤的根本區(qū)別在于分化程度與生物學(xué)行為，具體對比如下：（1）分化程度：良性腫瘤：分化好，異型性小，與起源組織形態(tài)相似；核分裂象少，無病理性核分裂。惡性腫瘤：分化差，異型性大（細(xì)胞大小不一、核大深染、核質(zhì)比增高）；核分裂象多，可見病理性核分裂（不對稱、多