第53頁（共53頁）2026年高考生物復習新題速遞之體液調節(jié)（2025年7月）一．選擇題（共15小題）1．（2025?廣西模擬）為研究運動中機體維持水鹽平衡的機制，研究人員讓若干名身體健康的志愿者以10km/h的速度跑步1h，采集志愿者運動前、中和后的血液與尿液樣本，測定相關指標，結果如表。相關說法錯誤的是（）血漿尿液滲透壓（mOsm/L）Na+濃度（mmol/L）K+濃度（mmol/L）滲透壓（mOsm/L）Na+濃度（mmol/L）K+濃度（mmol/L）運動前289.1139.04.3911.2242.440.4運動中291.0141.04.4915.4206.371.1運動后289.2139.14.11005.1228.172.3A．血漿滲透壓除了與無機鹽有關還與血漿蛋白的含量有關 B．參與形成人體血漿滲透壓的離子中，Na+比K+作用更顯著 C．運動中腎上腺髓質分泌的醛固酮增加使尿液中Na+、K+濃度發(fā)生變化 D．運動后血漿和尿液滲透壓的變化可能與抗利尿激素分泌增加有關2．（2025?仁壽縣校級三模）原發(fā)性甲減是由于甲狀腺本身病變引起的甲狀腺激素分泌減少，繼發(fā)性甲減主要指由于下丘腦或垂體的病變引起的甲狀腺激素分泌減少。如圖表示甲狀腺激素分泌的調節(jié)過程，圖中字母A、B、D代表相應器官，a、b、d代表激素。為了初步診斷某患者甲減的原因，可通過注射適量的TRH，并在注射前后分別測量血液中TSH的相對含量進行分析。下列相關敘述正確的是（）A．A是垂體，圖中A、B所分泌的激素都是在核糖體上合成的 B．D是下丘腦，血液中激素b水平降低會引起激素d分泌減少 C．若補充碘元素后甲狀腺激素恢復正常水平，則該患者可能為原發(fā)性甲減 D．若注射適量TRH后，患者體內TSH含量幾乎不變，則可能為繼發(fā)性甲減3．（2025?保定模擬）體溫調定點是人的下丘腦體溫調節(jié)中樞預設的一個溫度值，正常生理狀態(tài)下為37℃左右。當體溫偏離調定點時，機體能通過調節(jié)使體溫達到調定點水平。體溫調節(jié)部分過程如圖所示，下列相關敘述錯誤的是（）A．體溫調定點下降期，若大量出汗，會導致體內抗利尿激素含量增加 B．若體溫維持在調定點，機體產熱量與散熱量相等 C．體溫調定點上調至39℃后下丘腦更容易產生冷覺 D．維持體溫的熱能主要來源是機體有機物氧化分解放能4．（2025?晉中模擬）成牙質細胞膜上的TRPC5是一種Ca2+通道蛋白，在寒冷環(huán)境中，TRPC5感知寒冷并打開通道使Ca2+等進入細胞，觸發(fā)神經(jīng)傳導，造成牙齒疼痛和寒冷敏感。下列相關分析錯誤的是（）A．成牙質細胞具有感知外界環(huán)境溫度變化的作用 B．Ca2+通道打開可導致神經(jīng)元處于持續(xù)靜息狀態(tài) C．寒冷造成牙齒疼痛的過程有大腦皮層的參與 D．寒冷敏感可能是人體保護牙齒免受傷害的一種方式5．（2025?貴州模擬）2025年亞洲冬季運動會在哈爾濱圓滿舉行，激發(fā)了人們在寒冷冬季外出鍛煉和體驗冰雪運動的強烈興趣。下列相關敘述正確的是（）A．寒冷環(huán)境中下丘腦溫度感受器興奮，引起骨骼肌戰(zhàn)栗而增加產熱 B．比賽時運動員體內腎上腺髓質分泌的腎上腺素增加，能提高機體的應激能力 C．正在比賽的運動員交感神經(jīng)活動占據(jù)優(yōu)勢，使支氣管收縮，心跳加快 D．比賽后運動員聽到發(fā)令槍聲不再做出比賽動作，是條件反射的簡單喪失6．（2025?如皋市模擬）下列有關人體內激素的敘述，正確的是（）A．血漿中甲狀腺激素含量偏低時，可通過反饋調節(jié)促進下丘腦分泌TSH B．血鈉含量降低時，醛固酮分泌增加，能促進腎小管、集合管對Na+的重吸收 C．寒冷環(huán)境下，交感神經(jīng)支配腎上腺皮質分泌腎上腺素 D．血漿中高濃度葡萄糖與胰島B細胞上的葡萄糖受體結合后促進胰島素的分泌7．（2025?樂山三模）若下丘腦體溫調節(jié)中樞受損，機體將無法維持體溫的穩(wěn)定。已知藥物A能夠作用于下丘腦體溫調節(jié)中樞，調控體溫?，F(xiàn)已獲得A的結構類似物M，為了探究M是否具有解熱作用，并是否通過影響下丘腦體溫調節(jié)中樞來調節(jié)體溫，研究者將A和M分別溶解于生理鹽水中，利用發(fā)熱家兔模型進行了相關實驗。下列相關內容錯誤的是（）分組處理方式結果甲發(fā)熱家兔模型+生理鹽水發(fā)熱乙發(fā)熱家兔模型+A溶液退熱丙發(fā)熱家兔模型+M溶液退熱丁發(fā)熱A．丁組處理方式為損毀下丘腦的家兔模型+M溶液 B．本實驗中的甲組、乙組和丙組均為空白對照組 C．由甲、乙、丙三組結果可知M也具有解熱作用 D．下丘腦是體溫的調節(jié)中樞，受到大腦皮層的調控8．（2025?寧夏校級模擬）中國網(wǎng)球運動員鄭欽文在巴黎奧運會上贏得中國首枚奧運會網(wǎng)球女單金牌。關于網(wǎng)球運動期間發(fā)生的內環(huán)境變化及調節(jié)過程，下列相關敘述正確的是（）A．運動中交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)共同調節(jié)骨骼肌的收縮和舒張 B．大量出汗導致鈉鹽丟失，腎上腺髓質分泌的醛固酮增加，以維持血鈉含量的平衡 C．大量出汗導致垂體產生的抗利尿激素含量上升 D．運動時會大量出汗，可使散熱量等于產熱量，從而維持體溫恒定9．（2025?銅仁市模擬）瘦素（Leptin）是由脂肪細胞分泌的一種激素，可作用于下丘腦的攝食中樞，通過減少饑餓感，降低食欲來控制體重。研究發(fā)現(xiàn)與瘦素水平有關的肥胖類型有：瘦素缺乏型肥胖（瘦素水平低下無法抑制食欲）和瘦素抵抗型肥胖（瘦素正?；蚱?，但下丘腦對瘦素的信號敏感性降低，大腦無法有效接收“停止進食”信號）?？蒲腥藛T用甲、乙兩類肥胖小鼠及正常小鼠進行兩兩連體實驗（手術使兩只小鼠血液循環(huán)相通），結果如下表。下列敘述正確的是（）分組處理措施攝食行為1正常小鼠+甲小鼠正常小鼠攝食量明顯減少，甲小鼠無變化2正常小鼠+乙小鼠正常小鼠無變化，乙小鼠攝食量略微減少3甲小鼠+乙小鼠甲小鼠無變化，乙小鼠攝食量明顯減少4正常小鼠+正常小鼠攝食量均無變化A．甲小鼠肥胖可能因瘦素水平低下無法抑制食欲 B．若將乙小鼠單獨注射外源瘦素，其攝食量減少 C．設置第4組目的是排除手術對瘦素含量的干擾，保證實驗結果的可信度 D．若驗證下丘腦接受瘦素信號的作用，甲小鼠切除下丘腦，乙小鼠不做處理10．（2025?四川模擬）圖1表示某健康個體在1天中部分時間的血糖變化情況，圖2表示胰島素的作用機制。下列敘述正確的是（）A．早餐至9時，該個體血糖濃度變化是體內胰高血糖素等分泌增加所致 B．10時左右，機體內發(fā)生圖2所示的生理過程，細胞膜上的GLUT4含量增加 C．c點時，機體血液中的胰島素/胰高血糖素的值正在持續(xù)升高 D．若該個體的受體M受損或GLUT4合成障礙，則圖1中的b點會上移11．（2025?白城校級三模）小鼠血糖調節(jié)既受激素調節(jié)，還受腦中VMN區(qū)域的神經(jīng)元調節(jié)，研究表明：光照條件下，VMN區(qū)的神經(jīng)元不興奮，黑暗條件下，VMN區(qū)的神經(jīng)元參與低血糖條件下血糖含量的恢復。下列有關敘述錯誤的是（）A．饑餓處理和胰島素處理都可構建低血糖的模型實驗小鼠 B．光照條件下，VMN區(qū)域的神經(jīng)細胞細胞膜兩側的電位為外正內負 C．黑暗條件下，VMN區(qū)神經(jīng)元的作用可能是使胰高血糖素分泌量增加 D．光照和黑暗條件下，小鼠血糖調節(jié)都受腦干血糖平衡中樞的調控12．（2025?銅仁市模擬）新鮮蔬菜水果含豐富的鉀，正常飲食人體不會缺鉀。當血漿K+濃度升高時，可刺激胰島素分泌促進細胞攝入鉀，也可通過醛固酮的分泌促進腎臟排鉀，避免出現(xiàn)高血鉀現(xiàn)象。下列敘述錯誤的是（）A．血漿K+穩(wěn)態(tài)調節(jié)可通過胰島素和醛固酮的協(xié)同作用完成 B．高血鉀癥患者神經(jīng)元靜息電位不受影響，而動作電位降低 C．用胰島素治療高血鉀癥患者，需同時補充一定量的葡萄糖 D．腎上腺皮質受損導致功能減退的患者，可能出現(xiàn)高血鉀現(xiàn)象13．（2025?大通縣四模）談論食物也會導致胰液的分泌，相關過程如圖所示。下列分析正確的是（）A．攝食引起的胰液分泌過程不需要中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與 B．談論食物導致的胰液分泌需要經(jīng)過大腦皮層的信號處理 C．促胰液素和胰液等激素通過體液運輸?shù)桨屑毎幇l(fā)揮作用 D．促胰液素和胰液均在內環(huán)境中發(fā)揮作用14．（2025?云南模擬）抗利尿激素與其受體（V2R）結合后，會使靶細胞膜上水通道蛋白的量增加，從而促進水分的重吸收。與健康人相比，F(xiàn)NDI患者的V2R數(shù)目減少或功能缺陷。下列敘述錯誤的是（）A．V2R主要分布于垂體細胞的細胞膜上 B．水分的重吸收不消耗細胞內化學反應釋放的能量 C．FNDI患者血液中抗利尿激素的含量可能高于健康人 D．與健康人相比，F(xiàn)NDI患者出現(xiàn)口渴、多飲、多尿等癥狀15．（2025?河北模擬）胰島B細胞內K+濃度遠高于細胞外，而細胞內Ca2+濃度遠低于細胞外。當血糖濃度升高時，葡萄糖進入胰島B細胞后能引起胰島B細胞和組織細胞發(fā)生一系列生理反應，部分生理反應如圖所示。下列分析錯誤的是（）A．若K+通道關閉異常，則可能引起Ca2+內流受阻，導致胰島素分泌量減少 B．據(jù)圖可知，葡萄糖進入組織細胞需要葡萄糖轉運蛋白（GLUT﹣4）的協(xié)助 C．當血糖濃度升高，Ca2+會以協(xié)助擴散的方式進入胰島B細胞，最終促進胰島素的分泌 D．胰島素會促進葡萄糖和脂肪的分解二．解答題（共5小題）16．（2025?武功縣校級模擬）糖尿病是一種由胰島素絕對或相對分泌不足以及利用障礙引發(fā)的，以高血糖為標志的慢性疾病?？蒲腥藛T發(fā)現(xiàn)，當機體長期處于緊張、焦慮的生活壓力下，會導致機體產生2型糖尿病，其致病機理如圖所示?；卮鹣铝袉栴}：（1）交感神經(jīng)屬于外周神經(jīng)系統(tǒng)中的，一般與機體的（填“興奮狀態(tài)”或“安靜狀態(tài)”）有關。（2）長期緊張、焦慮的外界作用下，機體通過的方式調節(jié)胰島素的分泌，當胰島素作用于肝臟細胞后，引起的途徑2可能是。（3）據(jù)圖分析，長期處于緊張、焦慮等應激狀態(tài)下血糖升高，一方面機體經(jīng)軸促進皮質醇的分泌，與胰島素競爭受體，使胰島素效果降低；另一方面交感神經(jīng)興奮使分泌減少，從而直接或間接引起胰島素分泌減少，導致血糖升高，誘發(fā)2型糖尿病。（4）胰島素可通過作用于下丘腦抑制胰高血糖素的分泌，驗證此現(xiàn)象的實驗思路是：將生理狀況一致的正常大鼠隨機分成兩組，一組在其下丘腦周圍施加適量的胰島素溶液，另一組施加，測定并比較施加試劑前后血液中。17．（2025?齊齊哈爾三模）近年來，由于生活水平的改善，高脂飲食已成為威脅人類健康的重要因素。研究表明，4辛基﹣衣康酸（4﹣0I）能減輕高脂飲食誘導的機體損傷。實驗研究方案和結果如圖，對照組：正常飲食：高脂飲食組：高脂飲食；4﹣OI組：高脂飲食+4﹣OI干預?；卮鹣铝袉栴}：（1）人體能夠產生衣康酸，但由于其水溶性，而難以進入細胞起作用。4辛基﹣衣康酸是衣康酸的衍生物，具有很好的脂溶性。故本實驗中4﹣OI組，應將4﹣OI（填：“餐前”、“餐后”或“隨餐”）服用，以達到更好的吸收效果。（2）長期高脂飲食，可引起組織細胞對（填：“胰高血糖素”或“胰島素”）的敏感性下降，造成葡萄糖的消耗減少，血糖升高。由實驗結果可知，服用4﹣OI能緩解高脂飲食對血糖和血脂的影響，請寫出支持此結論的證據(jù)：。（3）長期高脂飲食還會造成腎損傷。腎損傷分子（KIM﹣1）和尿液中白蛋白（UACR）是臨床上常用于衡量腎損傷程度的重要指標。研究發(fā)現(xiàn)，4﹣OI能在一定程度上緩解高脂飲食對腎臟的傷害，請分別預測4﹣OI和高脂飲食組相關實驗數(shù)據(jù)大致范圍；在圖2中畫出。（4）Nrf2/ARE通路本身能夠直接降低細胞的氧化損傷，同時也能調節(jié)下游基因表達超氧化物歧化酶﹣1（SOD﹣1，也能降低細胞的氧化損傷）。據(jù)圖3數(shù)據(jù)分析，4﹣OI能緩解高脂飲食引起的腎損傷的調節(jié)機制。18．（2025?新鄉(xiāng)三模）運動中所需能量主要來自有氧代謝的運動，簡稱有氧運動，常見的有氧運動有慢跑、游泳、騎自行車等。研究發(fā)現(xiàn)，隨著運動強度的增加，血液中乳酸的含量逐漸增加?；卮鹣铝邢嚓P問題：（1）有氧運動通過持續(xù)的運動刺激，促進血液循環(huán)，增強心肌收縮力，提高肺活量。調節(jié)心跳、呼吸的中樞在。適度的運動還可以使心情愉悅，使多巴胺的釋放量增加，多巴胺作為一種神經(jīng)遞質，屬于小分子物質，以胞吐的形式釋放的意義是。（2）過度的有氧運動會導致血液中血糖的含量下降，此時機體升血糖的途徑有（答出兩點）。隨著運動強度的增大，體內乳酸的含量會增加，但是運動員清除乳酸的速度比非運動員快，從代謝的角度分析，其原因是。在體育比賽過程中，為使運動員在運動過程中及時補充能量并減少乳酸的產生量，一般選用（填“葡萄糖”或“脂肪”）作為補充能量的物質。（3）游泳是有氧運動中排名榜首的運動，冷水環(huán)境下游泳減肥效果更顯著，原因可能是。19．（2025?江西模擬）小腸內分泌細胞動作電位的產生與神經(jīng)細胞類似，包括去極化、超射和復極化等階段（圖1）。血糖濃度升高可刺激腸L細胞分泌GLP﹣1、K細胞分泌GIP，二者通過增強胰島B細胞活性促進胰島素釋放（圖2）?；卮鹣铝袉栴}：（1）小腸內分泌細胞的細胞膜去極化由內流引起，去極化過程中，細胞膜兩側電位絕對值的變化是。復極化階段，細胞膜上K+通道（填“開放”“關閉”）。（2）血糖濃度升高使葡萄糖在（填細胞結構）徹底氧化分解產生ATP，ATP水解產生的磷酸基團使K+通道（KATP）發(fā)生而關閉，小腸內分泌細胞去極化導致開放，使細胞內的Ca2+濃度升高，從而促進GLP﹣1/GIP分泌。（3）研究發(fā)現(xiàn)，KCNH2影響復極化過程。檢測到KCNH2缺陷小鼠餐后的血糖濃度比正常小鼠更低，如圖3所示。KCNH2缺陷（填“縮短”或“延長”）了小腸L細胞和K細胞復極化的時長，，因而小鼠的血糖濃度降低。（4）基于上述研究，下列可用于2型糖尿病患者控制血糖的藥物是。A．GLP﹣1類似物B．GLP﹣1受體激活劑C．KCNH2抑制劑D．VDCC抑制劑20．（2025?通川區(qū)校級模擬）研究證明，下丘腦的體溫調定點高低決定體溫高低。正常情況下，恒溫動物的體溫調定點相對恒定。圖為小鼠在持續(xù)寒冷刺激下機體維持體溫調定點穩(wěn)定的部分過程，已知UCP﹣1增加會導致ATP合成減少。（1）據(jù)圖分析，與該細胞產熱增加相關的激素有，其作用機理是加快細胞內。（2）持續(xù)寒冷環(huán)境中，小鼠通過調節(jié)方式來增加產熱、抵御寒冷，該調節(jié)方式除了能增加產熱外，還能減少散熱，試寫出一條減少散熱的反射?。ㄓ梦淖趾图^表示）。（3）圖中影響UCP﹣1基因表達的信號分子是。結合圖中甲狀腺激素的作用過程，推測甲亢患者出現(xiàn)四肢無力的原因是。（4）甲狀腺激素分泌的調節(jié)，是通過下丘腦—垂體—甲狀腺軸來進行的，這種調節(jié)方式的意義是。

2026年高考生物復習新題速遞之體液調節(jié)（2025年7月）參考答案與試題解析一．選擇題（共15小題）題號1234567891011答案CDCBBBBDBDD題號12131415答案BBAD一．選擇題（共15小題）1．（2025?廣西模擬）為研究運動中機體維持水鹽平衡的機制，研究人員讓若干名身體健康的志愿者以10km/h的速度跑步1h，采集志愿者運動前、中和后的血液與尿液樣本，測定相關指標，結果如表。相關說法錯誤的是（）血漿尿液滲透壓（mOsm/L）Na+濃度（mmol/L）K+濃度（mmol/L）滲透壓（mOsm/L）Na+濃度（mmol/L）K+濃度（mmol/L）運動前289.1139.04.3911.2242.440.4運動中291.0141.04.4915.4206.371.1運動后289.2139.14.11005.1228.172.3A．血漿滲透壓除了與無機鹽有關還與血漿蛋白的含量有關 B．參與形成人體血漿滲透壓的離子中，Na+比K+作用更顯著 C．運動中腎上腺髓質分泌的醛固酮增加使尿液中Na+、K+濃度發(fā)生變化 D．運動后血漿和尿液滲透壓的變化可能與抗利尿激素分泌增加有關【考點】體液調節(jié)與神經(jīng)調節(jié)的協(xié)調——水鹽平衡調節(jié)；內環(huán)境的理化特性．【專題】數(shù)據(jù)表格；體溫調節(jié)、水鹽調節(jié)與血糖調節(jié)；理解能力．【答案】C【分析】醛固酮的主要作用是促進腎小管和集合管對鈉離子的吸收和鉀離子的排出（保鈉排鉀），并使腎臟重吸收水的量增加，使血容量增加?！窘獯稹拷猓篈、血漿滲透壓的大小取決于單位體積血漿中溶質微粒的數(shù)目，溶質微粒越多，溶液濃度越高，因此無機鹽（如Na?、Cl?、K?）和血漿蛋白（如白蛋白）的含量都有關，A正確；B、血漿中Na+濃度（約140mmol/L）遠高于K+（約4mmol/L），因此Na+對血漿滲透壓的貢獻顯著更大，B正確；C、醛固酮由腎上腺皮質分泌，而非髓質。腎上腺髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素。醛固酮的作用是促進腎小管對Na+的重吸收和K+的排泄，C錯誤；D、運動后，抗利尿激素（ADH）分泌增加，促進腎小管對水的重吸收，減少尿量并濃縮尿液，導致尿液滲透壓升高，D正確。故選：C?！军c評】本題考查水鹽平衡調節(jié)的相關知識，需要學生掌握內環(huán)境的理化性質。2．（2025?仁壽縣校級三模）原發(fā)性甲減是由于甲狀腺本身病變引起的甲狀腺激素分泌減少，繼發(fā)性甲減主要指由于下丘腦或垂體的病變引起的甲狀腺激素分泌減少。如圖表示甲狀腺激素分泌的調節(jié)過程，圖中字母A、B、D代表相應器官，a、b、d代表激素。為了初步診斷某患者甲減的原因，可通過注射適量的TRH，并在注射前后分別測量血液中TSH的相對含量進行分析。下列相關敘述正確的是（）A．A是垂體，圖中A、B所分泌的激素都是在核糖體上合成的 B．D是下丘腦，血液中激素b水平降低會引起激素d分泌減少 C．若補充碘元素后甲狀腺激素恢復正常水平，則該患者可能為原發(fā)性甲減 D．若注射適量TRH后，患者體內TSH含量幾乎不變，則可能為繼發(fā)性甲減【考點】甲狀腺激素分泌的分級調節(jié)．【專題】正推法；神經(jīng)調節(jié)與體液調節(jié)；理解能力．【答案】D【分析】寒冷時，下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素（TRH）促進垂體分泌促甲狀腺激素（TSH），進而促進甲狀腺分泌甲狀腺激素，促進代謝增加產熱。當甲狀腺激素含量過多時，會反過來抑制下丘腦和垂體的分泌活動，這叫做負反饋調節(jié)?！窘獯稹拷猓篈．根據(jù)圖示，b激素作用于D和A，可推斷b為甲狀腺激素，B為甲狀腺，A為垂體，a為促甲狀腺激素，D為下丘腦，d為促甲狀腺激素釋放激素（TRH）。甲狀腺激素屬于氨基酸衍生物，其合成場所為甲狀腺濾泡細胞，而非核糖體，因此A錯誤；B．甲狀腺激素（b）水平降低時，對下丘腦的負反饋抑制減弱，導致TRH（d）分泌增加。選項B描述為“激素b水平降低會引起激素d分泌減少”，與負反饋調節(jié)機制矛盾，B錯誤；C．原發(fā)性甲減由甲狀腺本身病變導致，補充碘元素后若甲狀腺激素恢復正常，說明甲狀腺功能正常，可能為繼發(fā)性甲減（如垂體或下丘腦病變），C錯誤；D．繼發(fā)性甲減由下丘腦或垂體病變引起。若注射TRH后TSH含量幾乎不變，說明垂體對TRH無反應，提示垂體功能異常，符合繼發(fā)性甲減的診斷，D正確。故選：D?！军c評】本題考查甲狀腺激素調節(jié)機制的相關知識，意在考查考生的識記和分析能力。3．（2025?保定模擬）體溫調定點是人的下丘腦體溫調節(jié)中樞預設的一個溫度值，正常生理狀態(tài)下為37℃左右。當體溫偏離調定點時，機體能通過調節(jié)使體溫達到調定點水平。體溫調節(jié)部分過程如圖所示，下列相關敘述錯誤的是（）A．體溫調定點下降期，若大量出汗，會導致體內抗利尿激素含量增加 B．若體溫維持在調定點，機體產熱量與散熱量相等 C．體溫調定點上調至39℃后下丘腦更容易產生冷覺 D．維持體溫的熱能主要來源是機體有機物氧化分解放能【考點】體液調節(jié)與神經(jīng)調節(jié)的協(xié)調——體溫調節(jié)．【專題】坐標曲線圖；信息轉化法；體溫調節(jié)、水鹽調節(jié)與血糖調節(jié)；理解能力．【答案】C【分析】體溫中樞位于下丘腦，產熱裝置主要是指骨骼肌和肝臟，散熱裝置主要有皮膚、毛細血管和汗腺。它們的活動受激素和神經(jīng)遞質等信息分子的影響。當體溫偏離調定點，機體能通過調節(jié)使體溫回到調定點水平，這種調節(jié)方式為反饋調節(jié)?！窘獯稹拷猓篈、體溫調定點下降期，若機體大量出汗使內環(huán)境滲透壓升高，會導致體內抗利尿激素含量增加，A正確；B、體溫的恒定是產熱與散熱的動態(tài)平衡實現(xiàn)的，因此若體溫維持在調定點，機體產熱量與散熱量相等，B正確；C、體溫調定點上調至39℃后大腦皮層更容易產生冷覺，C錯誤；D、維持體溫的熱能主要來源是機體有機物氧化分解放能，D正確。故選：C?！军c評】本題考查體溫調節(jié)的過程，解答此題的關鍵是理解掌握人體體溫調節(jié)的基礎知識。4．（2025?晉中模擬）成牙質細胞膜上的TRPC5是一種Ca2+通道蛋白，在寒冷環(huán)境中，TRPC5感知寒冷并打開通道使Ca2+等進入細胞，觸發(fā)神經(jīng)傳導，造成牙齒疼痛和寒冷敏感。下列相關分析錯誤的是（）A．成牙質細胞具有感知外界環(huán)境溫度變化的作用 B．Ca2+通道打開可導致神經(jīng)元處于持續(xù)靜息狀態(tài) C．寒冷造成牙齒疼痛的過程有大腦皮層的參與 D．寒冷敏感可能是人體保護牙齒免受傷害的一種方式【考點】體液調節(jié)與神經(jīng)調節(jié)的協(xié)調——體溫調節(jié)．【專題】歸納推理；體溫調節(jié)、水鹽調節(jié)與血糖調節(jié)；理解能力．【答案】B【分析】神經(jīng)調節(jié)的基本方式是反射，反射的結構基礎是反射弧，反射弧由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應器構成。反射弧的作用是感受刺激，傳導興奮，并對刺激做出反應，產生反射需要完成的反射弧和一定強度的刺激?！窘獯稹拷猓篈、TRPC5作為寒冷感知蛋白，位于成牙質細胞膜上，能夠直接響應寒冷刺激，因此成牙質細胞參與了溫度感知，A正確；B、TRPC5通道打開后，Ca2+內流會引發(fā)細胞膜去極化，觸發(fā)動作電位和神經(jīng)傳導，使神經(jīng)元從靜息狀態(tài)（極化狀態(tài)）轉變?yōu)榕d奮狀態(tài)，B錯誤；C、牙齒疼痛是一種感覺，神經(jīng)信號從成牙質細胞和感覺神經(jīng)末梢傳遞到大腦皮層的感覺中樞，在那里被解讀為疼痛，因此大腦皮層參與了疼痛感知過程，C正確；D、寒冷敏感引發(fā)的疼痛可作為一種警告信號，促使個體避免暴露于寒冷環(huán)境，從而減少牙齒組織損傷（如牙釉質裂紋或牙髓刺激），這是一種保護性生理反應，D正確。故選：B?！军c評】本題考查了體溫調節(jié)的相關知識，需要學生掌握膜電位產生的原理。5．（2025?貴州模擬）2025年亞洲冬季運動會在哈爾濱圓滿舉行，激發(fā)了人們在寒冷冬季外出鍛煉和體驗冰雪運動的強烈興趣。下列相關敘述正確的是（）A．寒冷環(huán)境中下丘腦溫度感受器興奮，引起骨骼肌戰(zhàn)栗而增加產熱 B．比賽時運動員體內腎上腺髓質分泌的腎上腺素增加，能提高機體的應激能力 C．正在比賽的運動員交感神經(jīng)活動占據(jù)優(yōu)勢，使支氣管收縮，心跳加快 D．比賽后運動員聽到發(fā)令槍聲不再做出比賽動作，是條件反射的簡單喪失【考點】體液調節(jié)與神經(jīng)調節(jié)的協(xié)調——體溫調節(jié)；神經(jīng)系統(tǒng)的結構；條件反射與非條件反射；內分泌系統(tǒng)的組成和功能．【專題】對比分析法；體溫調節(jié)、水鹽調節(jié)與血糖調節(jié)；理解能力．【答案】B【分析】神經(jīng)系統(tǒng)包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)由腦和脊髓組成，外周神經(jīng)系統(tǒng)包括脊神經(jīng)、腦神經(jīng)；自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)也叫內臟神經(jīng)系統(tǒng)，因為其功能不完全受人類的意識支配，所以又叫自主神經(jīng)系統(tǒng)。【解答】解：A、在寒冷環(huán)境中，皮膚的冷覺感受器興奮，將興奮傳至下丘腦體溫調節(jié)中樞，下丘腦通過神經(jīng)調節(jié)引起骨骼肌戰(zhàn)栗以增加產熱，而不是下丘腦溫度感受器興奮引起骨骼肌戰(zhàn)栗，A錯誤；B、比賽時，運動員體內腎上腺髓質分泌的腎上腺素增加。腎上腺素能使心跳加快、呼吸加快等，能提高機體的應激能力，以應對比賽時的緊張狀態(tài)等，B正確；C、正在比賽的運動員交感神經(jīng)活動占據(jù)優(yōu)勢，交感神經(jīng)興奮會使支氣管舒張，而不是收縮，同時使心跳加快，C錯誤；D、條件反射建立后，如果反復應用條件刺激而不給予非條件刺激強化，條件反射就會逐漸減弱，直至消失，所以比賽后運動員聽到發(fā)令槍聲不再做出比賽動作，不是條件反射的簡單喪失，D錯誤。故選：B?！军c評】本題考查體溫調節(jié)的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力、運用所學知識綜合分析問題的能力。6．（2025?如皋市模擬）下列有關人體內激素的敘述，正確的是（）A．血漿中甲狀腺激素含量偏低時，可通過反饋調節(jié)促進下丘腦分泌TSH B．血鈉含量降低時，醛固酮分泌增加，能促進腎小管、集合管對Na+的重吸收 C．寒冷環(huán)境下，交感神經(jīng)支配腎上腺皮質分泌腎上腺素 D．血漿中高濃度葡萄糖與胰島B細胞上的葡萄糖受體結合后促進胰島素的分泌【考點】內分泌系統(tǒng)的組成和功能．【專題】正推法；神經(jīng)調節(jié)與體液調節(jié)；理解能力．【答案】B【分析】內分泌系統(tǒng)由相對獨立的內分泌腺以及兼有內分泌功能的細胞共同構成。有的內分泌細胞聚集在一起成為內分泌腺體，如垂體、甲狀腺；有的分散在一些器官、組織內，如胰島A細胞、胰島B細胞；下丘腦中的某些神經(jīng)細胞，也具有內分泌功能?！窘獯稹拷猓篈、甲狀腺激素含量偏低時，通過反饋調節(jié)促進下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素（TRH），促進垂體分泌促甲狀腺激素（TSH），TSH由垂體分泌而不是下丘腦，A錯誤；B、血鈉含量降低時，醛固酮分泌增加，醛固酮能促進腎小管、集合管對Na+的重吸收，從而維持血鈉含量的平衡，B正確；C、寒冷環(huán)境下，交感神經(jīng)支配腎上腺髓質分泌腎上腺素，而不是腎上腺皮質，C錯誤；D、胰島B細胞通過細胞內的葡萄糖代謝（而非膜受體結合）觸發(fā)胰島素分泌。高濃度葡萄糖通過載體進入細胞，代謝產生信號促進胰島素釋放，會促進胰島B細胞分泌胰島素，以降低血糖濃度，D錯誤。故選：B?！军c評】本題考查學生對內分泌系統(tǒng)相關知識的了解，要求學生掌握激素及其作用過程，屬于識記和理解層次的內容，難度適中。7．（2025?樂山三模）若下丘腦體溫調節(jié)中樞受損，機體將無法維持體溫的穩(wěn)定。已知藥物A能夠作用于下丘腦體溫調節(jié)中樞，調控體溫?，F(xiàn)已獲得A的結構類似物M，為了探究M是否具有解熱作用，并是否通過影響下丘腦體溫調節(jié)中樞來調節(jié)體溫，研究者將A和M分別溶解于生理鹽水中，利用發(fā)熱家兔模型進行了相關實驗。下列相關內容錯誤的是（）分組處理方式結果甲發(fā)熱家兔模型+生理鹽水發(fā)熱乙發(fā)熱家兔模型+A溶液退熱丙發(fā)熱家兔模型+M溶液退熱丁發(fā)熱A．丁組處理方式為損毀下丘腦的家兔模型+M溶液 B．本實驗中的甲組、乙組和丙組均為空白對照組 C．由甲、乙、丙三組結果可知M也具有解熱作用 D．下丘腦是體溫的調節(jié)中樞，受到大腦皮層的調控【考點】體液調節(jié)與神經(jīng)調節(jié)的協(xié)調——體溫調節(jié)．【專題】數(shù)據(jù)表格；體溫調節(jié)、水鹽調節(jié)與血糖調節(jié)；實驗探究能力．【答案】B【分析】由表格中信息可知，甲組為空白對照，發(fā)熱家兔模型會出現(xiàn)發(fā)熱的癥狀；乙組是加了等量用生理鹽水溶解的A溶液，已知藥物A作用于下丘腦體溫調節(jié)中樞調控體溫，因此發(fā)熱家兔模型會退熱；丙組是加了等量生理鹽水溶解的M溶液，也出現(xiàn)退熱現(xiàn)象，說明M與藥物A一樣也具有解熱作用。【解答】解：A、丁組處理方式為損毀下丘腦的家兔模型+M溶液，這樣設置可以與丙組（正常發(fā)熱家兔模型+M溶液）對比，看在沒有下丘腦的情況下M是否還能發(fā)揮作用，從而探究M的作用機制，A正確；B、空白對照組是指不做任何處理或僅做基礎處理（如甲組的生理鹽水處理）的組。乙組（發(fā)熱家兔模型+A溶液）和丙組（發(fā)熱家兔模型+M溶液）是實驗組，用于探究A和M的作用，并非空白對照組，B錯誤；C、甲組（發(fā)熱家兔模型+生理鹽水）發(fā)熱，乙組（發(fā)熱家兔模型+A溶液）退熱，丙組（發(fā)熱家兔模型+M溶液）退熱。通過與甲組對比，乙組和丙組的退熱結果表明M和A一樣也具有解熱作用，C正確；D、神經(jīng)調節(jié)中高級中樞可以對低級中樞進行調控，下丘腦體溫調節(jié)中樞，大腦皮層是最高級中樞，大腦皮層能夠對下丘腦進行調控，D正確。故選：B。【點評】本題主要考查體溫調節(jié)的相關知識，意在考查考生理解所學知識要點、把握知識間內在聯(lián)系的能力，能夠運用所學知識，對生物學問題作出準確的判斷，難度適中。8．（2025?寧夏校級模擬）中國網(wǎng)球運動員鄭欽文在巴黎奧運會上贏得中國首枚奧運會網(wǎng)球女單金牌。關于網(wǎng)球運動期間發(fā)生的內環(huán)境變化及調節(jié)過程，下列相關敘述正確的是（）A．運動中交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)共同調節(jié)骨骼肌的收縮和舒張 B．大量出汗導致鈉鹽丟失，腎上腺髓質分泌的醛固酮增加，以維持血鈉含量的平衡 C．大量出汗導致垂體產生的抗利尿激素含量上升 D．運動時會大量出汗，可使散熱量等于產熱量，從而維持體溫恒定【考點】體液調節(jié)與神經(jīng)調節(jié)的協(xié)調——水鹽平衡調節(jié)；神經(jīng)系統(tǒng)的結構；體液調節(jié)與神經(jīng)調節(jié)的協(xié)調——體溫調節(jié)．【專題】正推法；神經(jīng)調節(jié)與體液調節(jié)；理解能力．【答案】D【分析】自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)組成，主要調節(jié)內臟活動、血管和腺體功能，其活動不受意識直接控制。體溫調節(jié)通過神經(jīng)—體液調節(jié)機制維持產熱與散熱的動態(tài)平衡，抗利尿激素（ADH）由下丘腦合成并由垂體后葉釋放，醛固酮由腎上腺皮質分泌?！窘獯稹拷猓篈．骨骼肌的收縮和舒張由軀體運動神經(jīng)支配，而交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)屬于內臟運動神經(jīng)，主要調節(jié)心肌、平滑肌和腺體活動，A錯誤；B．醛固酮由腎上腺皮質分泌，而非腎上腺髓質，腎上腺髓質分泌的是腎上腺素和去甲腎上腺素，B錯誤；C．抗利尿激素由下丘腦合成并分泌，垂體后葉僅負責儲存和釋放，C錯誤；D．運動時產熱增加，出汗是主要散熱方式，通過增加蒸發(fā)散熱使散熱量等于產熱量，從而維持體溫恒定，D正確；故選：D?！军c評】本題考查神經(jīng)調節(jié)與體液調節(jié)在體溫平衡中的作用，意在考查考生對自主神經(jīng)系統(tǒng)分工、激素分泌部位及體溫調節(jié)機制的綜合分析能力。9．（2025?銅仁市模擬）瘦素（Leptin）是由脂肪細胞分泌的一種激素，可作用于下丘腦的攝食中樞，通過減少饑餓感，降低食欲來控制體重。研究發(fā)現(xiàn)與瘦素水平有關的肥胖類型有：瘦素缺乏型肥胖（瘦素水平低下無法抑制食欲）和瘦素抵抗型肥胖（瘦素正?；蚱?，但下丘腦對瘦素的信號敏感性降低，大腦無法有效接收“停止進食”信號）?？蒲腥藛T用甲、乙兩類肥胖小鼠及正常小鼠進行兩兩連體實驗（手術使兩只小鼠血液循環(huán)相通），結果如下表。下列敘述正確的是（）分組處理措施攝食行為1正常小鼠+甲小鼠正常小鼠攝食量明顯減少，甲小鼠無變化2正常小鼠+乙小鼠正常小鼠無變化，乙小鼠攝食量略微減少3甲小鼠+乙小鼠甲小鼠無變化，乙小鼠攝食量明顯減少4正常小鼠+正常小鼠攝食量均無變化A．甲小鼠肥胖可能因瘦素水平低下無法抑制食欲 B．若將乙小鼠單獨注射外源瘦素，其攝食量減少 C．設置第4組目的是排除手術對瘦素含量的干擾，保證實驗結果的可信度 D．若驗證下丘腦接受瘦素信號的作用，甲小鼠切除下丘腦，乙小鼠不做處理【考點】內分泌系統(tǒng)的組成和功能．【專題】數(shù)據(jù)表格；神經(jīng)調節(jié)與體液調節(jié)；理解能力．【答案】B【分析】激素調節(jié)的特點：微量和高效，通過體液運輸，作用于靶器官、靶細胞?！窘獯稹拷猓篈、正常小鼠與甲小鼠連體共生，正常小鼠攝食量減少，說明瘦素發(fā)揮作用，甲無變化，可能甲小鼠無瘦素受體，A錯誤；B、正常小鼠與乙小鼠連體共生，正常小鼠無變化，乙小鼠攝食量略微減少，說明乙小鼠無瘦素分泌，因此若將乙小鼠單獨注射外源瘦素，其攝食量會減少，B正確；C、兩只正常小鼠連體共生，可以排除手術操作本身對攝食量的干擾，C錯誤；D、若驗證下丘腦接受瘦素信號的作用，應對正常鼠切除下丘腦，D錯誤。故選：B。【點評】本題考查學生對內分泌系統(tǒng)相關知識的了解，要求學生掌握瘦素的產生機制。10．（2025?四川模擬）圖1表示某健康個體在1天中部分時間的血糖變化情況，圖2表示胰島素的作用機制。下列敘述正確的是（）A．早餐至9時，該個體血糖濃度變化是體內胰高血糖素等分泌增加所致 B．10時左右，機體內發(fā)生圖2所示的生理過程，細胞膜上的GLUT4含量增加 C．c點時，機體血液中的胰島素/胰高血糖素的值正在持續(xù)升高 D．若該個體的受體M受損或GLUT4合成障礙，則圖1中的b點會上移【考點】血糖平衡調節(jié)．【專題】模式圖；體溫調節(jié)、水鹽調節(jié)與血糖調節(jié)；理解能力．【答案】D【分析】與血糖調節(jié)相關的激素主要是胰島素和胰高血糖素，其中胰島素是機體內唯一降低血糖的激素，胰島素能促進全身組織細胞加速攝取、利用和儲存葡萄糖，從而降低血糖濃度；胰高血糖素能促進糖原分解，并促進一些非糖物質轉化為葡萄糖，從而使血糖水平升高?！窘獯稹緼、早餐后食物中的糖類被消化吸收進入血液，A錯誤；B、10時左右，早餐進食的糖類被消耗完，血糖濃度低，機體中的胰高血糖素等的分泌增加，通過促進肝糖原分解以及非糖物質轉化，使血糖升高，而圖2表示胰島素促進組織細胞吸收葡萄糖，這會導致血糖濃度降低，B錯誤；C、c點血糖升高可能是機體內胰高血糖素的分泌增加，胰島素的分泌減少所致，此時血液中的胰島素/胰高血糖素的值正在降低，當?shù)搅薱點后的峰值時，胰島素/胰高血糖素的值會升高，C錯誤；D、若該個體的受體M受損，將導致細胞不能接受胰島素的信號，GLUT4合成障礙，不能運輸葡萄糖，則會導致血糖升高，則圖1中的b點會上移，D正確。故選：D?！军c評】本題考查了血糖調節(jié)的相關知識，需要學生掌握糖尿病的發(fā)病機理提取題圖信息答題。11．（2025?白城校級三模）小鼠血糖調節(jié)既受激素調節(jié)，還受腦中VMN區(qū)域的神經(jīng)元調節(jié)，研究表明：光照條件下，VMN區(qū)的神經(jīng)元不興奮，黑暗條件下，VMN區(qū)的神經(jīng)元參與低血糖條件下血糖含量的恢復。下列有關敘述錯誤的是（）A．饑餓處理和胰島素處理都可構建低血糖的模型實驗小鼠 B．光照條件下，VMN區(qū)域的神經(jīng)細胞細胞膜兩側的電位為外正內負 C．黑暗條件下，VMN區(qū)神經(jīng)元的作用可能是使胰高血糖素分泌量增加 D．光照和黑暗條件下，小鼠血糖調節(jié)都受腦干血糖平衡中樞的調控【考點】血糖平衡調節(jié)．【專題】正推法；體溫調節(jié)、水鹽調節(jié)與血糖調節(jié)；解決問題能力．【答案】D【分析】血糖調節(jié)既有神經(jīng)調節(jié)也有體液調節(jié)，血糖升高后可以直接刺激胰島B細胞分泌胰島素，也可以將信息傳到下丘腦血糖平衡中樞，進行血糖的調節(jié)；當血糖降低后，機體分泌的胰高血糖素增多?！窘獯稹拷猓篈、饑餓處理和胰島素處理都可構建低血糖的模型實驗小鼠，A正確；B、光照條件下，VMN區(qū)域的神經(jīng)細胞不興奮，細胞膜兩側的電位為外正內負，B正確；C、黑暗條件下，VMN區(qū)域的神經(jīng)元參與低血糖條件下血糖含量的恢復，則黑暗條件下，VMN區(qū)域的神經(jīng)元的作用可能是使胰高血糖素分泌量增加，C正確；D、血糖平衡中樞在下丘腦，而非腦干，所以光照和黑暗條件下，小鼠血糖調節(jié)都受下丘腦血糖平衡中樞的調控，D錯誤。故選：D?！军c評】本題綜合考查血糖平衡調節(jié)中神經(jīng)調節(jié)與激素調節(jié)的協(xié)同作用，以及神經(jīng)元興奮狀態(tài)與電位變化等知識。這類題目要求學生全面掌握血糖調節(jié)的相關機制，包括不同激素對血糖的調節(jié)作用，以及神經(jīng)調節(jié)在血糖調節(jié)中的地位和方式。通過設置光照、黑暗不同條件，考查學生對復雜生理調節(jié)過程的理解和應用能力，是對血糖調節(jié)知識深度和廣度的綜合考查。12．（2025?銅仁市模擬）新鮮蔬菜水果含豐富的鉀，正常飲食人體不會缺鉀。當血漿K+濃度升高時，可刺激胰島素分泌促進細胞攝入鉀，也可通過醛固酮的分泌促進腎臟排鉀，避免出現(xiàn)高血鉀現(xiàn)象。下列敘述錯誤的是（）A．血漿K+穩(wěn)態(tài)調節(jié)可通過胰島素和醛固酮的協(xié)同作用完成 B．高血鉀癥患者神經(jīng)元靜息電位不受影響，而動作電位降低 C．用胰島素治療高血鉀癥患者，需同時補充一定量的葡萄糖 D．腎上腺皮質受損導致功能減退的患者，可能出現(xiàn)高血鉀現(xiàn)象【考點】體液調節(jié)與神經(jīng)調節(jié)的協(xié)調——水鹽平衡調節(jié)；興奮在神經(jīng)纖維上的傳導；血糖平衡調節(jié)．【專題】歸納推理；體溫調節(jié)、水鹽調節(jié)與血糖調節(jié)；理解能力．【答案】B【分析】1、無機鹽的存在形式和功能：主要的存在形式是離子，有些無機鹽是某些復雜化合物的組成成分；許多無機鹽對于維持生物體的生命活動具有重要作用，有些無機鹽參與維持酸堿平衡和滲透壓。2、靜息電位由鉀離子產生和維持，鉀離子外流形成靜息電位，動作電位主要由鈉離子產生和維持，鈉離子內流形成動作電位?！窘獯稹拷猓篈、當血漿K+濃度升高時，可刺激胰島素分泌促進細胞攝入鉀，也可通過醛固酮的分泌促進腎臟排鉀，胰島素和醛固酮協(xié)同作用來降低血漿中的K+濃度，A正確；B、高血鉀癥患者血漿K+濃度升高，鉀離子外流受阻，神經(jīng)元靜息電位絕對值變小，而動作電位是由鈉離子濃度差決定，故動作電位大小不影響，B錯誤；C、胰島素會降低血糖，用胰島素治療高血鉀癥患者，需同時補充一定量的葡萄糖，C正確；D、腎上腺皮質分泌醛固酮，促進腎臟排鉀，腎上腺皮質受損導致功能減退的患者，可能出現(xiàn)高血鉀現(xiàn)象，D正確。故選：B?！军c評】本題考查無機鹽和激素調節(jié)的相關知識，需要學生掌握胰島素和醛固酮的作用。13．（2025?大通縣四模）談論食物也會導致胰液的分泌，相關過程如圖所示。下列分析正確的是（）A．攝食引起的胰液分泌過程不需要中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與 B．談論食物導致的胰液分泌需要經(jīng)過大腦皮層的信號處理 C．促胰液素和胰液等激素通過體液運輸?shù)桨屑毎幇l(fā)揮作用 D．促胰液素和胰液均在內環(huán)境中發(fā)揮作用【考點】內分泌系統(tǒng)的組成和功能．【專題】模式圖；神經(jīng)調節(jié)與體液調節(jié)；理解能力．【答案】B【分析】分析題圖：該圖表示胰液分泌的2個調節(jié)途徑，即神經(jīng)調節(jié)和激素調節(jié)?！窘獯稹拷猓篈、據(jù)圖分析攝食和談論食物均可以經(jīng)迷走神經(jīng)傳入神經(jīng)中樞進而引起的胰液分泌，A錯誤；B、談論食物引起的胰液分泌屬于條件反射，需要經(jīng)過大腦皮層的語言中樞處理，再通過迷走神經(jīng)支配胰腺分泌胰液，B正確；C、胰液是消化液，不是激素，C錯誤；D、胰液在消化道起作用，消化道屬于外環(huán)境，內環(huán)境是細胞生活的直接環(huán)境，D錯誤。故選：B?！军c評】本題考查了促胰液素的相關知識，需要學生提取題干信息，理解促胰液素的產生機理。14．（2025?云南模擬）抗利尿激素與其受體（V2R）結合后，會使靶細胞膜上水通道蛋白的量增加，從而促進水分的重吸收。與健康人相比，F(xiàn)NDI患者的V2R數(shù)目減少或功能缺陷。下列敘述錯誤的是（）A．V2R主要分布于垂體細胞的細胞膜上 B．水分的重吸收不消耗細胞內化學反應釋放的能量 C．FNDI患者血液中抗利尿激素的含量可能高于健康人 D．與健康人相比，F(xiàn)NDI患者出現(xiàn)口渴、多飲、多尿等癥狀【考點】體液調節(jié)與神經(jīng)調節(jié)的協(xié)調——水鹽平衡調節(jié)．【專題】信息轉化法；體溫調節(jié)、水鹽調節(jié)與血糖調節(jié)；理解能力．【答案】A【分析】抗利尿激素由下丘腦分泌，能促進腎小管和集合管對水分的重吸收，導致尿液滲透壓升高。FNDI患者的V2R數(shù)目減少或功能缺陷，使其對ADH的敏感性降低，抗利尿激素不能發(fā)揮作用，檢測患者體內抗利尿激素的含量與正常人相比要多?！窘獯稹拷猓篈、V2R主要分布于腎小管和集合管的細胞膜上，原因是V2R是抗利尿激素的受體，抗利尿激素作用于腎小管和集合管，A錯誤；B、水分子的重吸收借助靶細胞膜上水通道蛋白，屬于協(xié)助擴散，不需要消耗能量，B正確；C、抗利尿激素促進腎小管和集合管對水分的重吸收，而FNDI患者的V2R數(shù)目減少或功能缺陷，患者表現(xiàn)為重吸收水分的能力下降，因而細胞外液滲透壓上升，因而刺激下丘腦的滲透壓感受器，引起抗利尿激素分泌增多，即該病患者體內抗利尿激素的水平比正常人偏高，C正確；D、該病患者的細胞外液滲透壓上升，因而出現(xiàn)口渴、多飲，因而也會表現(xiàn)出多尿癥狀，D正確。故選：A?！军c評】本題考查了水鹽調節(jié)的相關知識，意在考查考生理解所學知識要點，把握知識間內在聯(lián)系的能力；能運用所學知識，對生物學問題作出準確的判斷，難度適中。15．（2025?河北模擬）胰島B細胞內K+濃度遠高于細胞外，而細胞內Ca2+濃度遠低于細胞外。當血糖濃度升高時，葡萄糖進入胰島B細胞后能引起胰島B細胞和組織細胞發(fā)生一系列生理反應，部分生理反應如圖所示。下列分析錯誤的是（）A．若K+通道關閉異常，則可能引起Ca2+內流受阻，導致胰島素分泌量減少 B．據(jù)圖可知，葡萄糖進入組織細胞需要葡萄糖轉運蛋白（GLUT﹣4）的協(xié)助 C．當血糖濃度升高，Ca2+會以協(xié)助擴散的方式進入胰島B細胞，最終促進胰島素的分泌 D．胰島素會促進葡萄糖和脂肪的分解【考點】血糖平衡調節(jié)．【專題】模式圖；體溫調節(jié)、水鹽調節(jié)與血糖調節(jié)；理解能力．【答案】D【分析】結合題干信息和圖示分析，當血糖濃度增加時，葡萄糖進入胰島B細胞，進而導致某種類型的鉀離子通道關閉，K+外流受阻，進而觸發(fā)Ca2+大量內流，由此引起胰島素分泌，胰島素通過促進靶細胞攝取、利用和儲存葡萄糖，使血糖降低?！窘獯稹拷猓篈、Ca2+能促進胰島素的分泌，若K+通道關閉異常，則影響觸發(fā)Ca2+通道打開，導致Ca2+內流減少，故此時胰島素分泌會減少，A正確；B、葡萄糖進入組織細胞需要葡萄糖轉運蛋白（GLUT﹣4）的協(xié)助，B正確；C、當血糖濃度升高時，葡萄糖進入胰島B細胞后，引起K+通道關閉，進而觸發(fā)Ca2+大量內流，促進胰島素的分泌，圖中Ca2+進入細胞是通過通道蛋白，不需要消耗能量，屬于協(xié)助擴散，C正確；D、胰島素不具有促進脂肪分解的功能，胰島素能促進脂肪的合成，D錯誤。故選：D。【點評】本題考查血糖平衡調節(jié)的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力、運用所學知識綜合分析問題的能力。二．解答題（共5小題）16．（2025?武功縣校級模擬）糖尿病是一種由胰島素絕對或相對分泌不足以及利用障礙引發(fā)的，以高血糖為標志的慢性疾病?？蒲腥藛T發(fā)現(xiàn)，當機體長期處于緊張、焦慮的生活壓力下，會導致機體產生2型糖尿病，其致病機理如圖所示。回答下列問題：（1）交感神經(jīng)屬于外周神經(jīng)系統(tǒng)中的自主神經(jīng)系統(tǒng)（或傳出神經(jīng)），一般與機體的興奮狀態(tài)（填“興奮狀態(tài)”或“安靜狀態(tài)”）有關。（2）長期緊張、焦慮的外界作用下，機體通過神經(jīng)—體液（調節(jié)）的方式調節(jié)胰島素的分泌，當胰島素作用于肝臟細胞后，引起的途徑2可能是促進肝糖原合成以及轉變成非糖物質。（3）據(jù)圖分析，長期處于緊張、焦慮等應激狀態(tài)下血糖升高，一方面機體經(jīng)下丘腦﹣垂體﹣腎上腺皮質軸促進皮質醇的分泌，與胰島素競爭受體，使胰島素效果降低；另一方面交感神經(jīng)興奮使GLP﹣1分泌減少，從而直接或間接引起胰島素分泌減少，導致血糖升高，誘發(fā)2型糖尿病。（4）胰島素可通過作用于下丘腦抑制胰高血糖素的分泌，驗證此現(xiàn)象的實驗思路是：將生理狀況一致的正常大鼠隨機分成兩組，一組在其下丘腦周圍施加適量的胰島素溶液，另一組施加等體積（等量）生理鹽水，測定并比較施加試劑前后血液中胰高血糖素的濃度（含量）。【考點】血糖平衡調節(jié)；神經(jīng)系統(tǒng)的結構．【專題】圖文信息類簡答題；體溫調節(jié)、水鹽調節(jié)與血糖調節(jié)；理解能力．【答案】（1）自主神經(jīng)系統(tǒng)（或傳出神經(jīng)）興奮狀態(tài)（2）神經(jīng)—體液（調節(jié)）促進肝糖原合成以及轉變成非糖物質（3）下丘腦﹣垂體﹣腎上腺皮質GLP﹣1（4）等體積（等量）生理鹽水胰高血糖素的濃度（含量）【分析】血糖平衡調節(jié)：由胰島A細胞分泌胰高血糖素（分布在胰島外圍）提高血糖濃度，促進血糖來源；由胰島B細胞分泌胰島素（分布在胰島內）降低血糖濃度，促進血糖去路，減少血糖來源，兩者激素間是拮抗關系?！窘獯稹拷猓海?）自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)，人體處于興奮狀態(tài)時，交感神經(jīng)是興奮的。（2）據(jù)圖可知，過度緊張、焦慮時機體經(jīng)神經(jīng)—體液調節(jié)調控胰島素的分泌，胰島素是體內唯一降血糖的激素，通過促進葡萄糖氧化分解、合成肝糖原和肌糖原以及促進轉變成非糖物質實現(xiàn)降血糖，同時還能抑制肝糖原分解以及非糖物質轉化，據(jù)此可知胰島素作用于肝細胞后，引起的途徑2是促進肝糖原合成以及轉變成非糖物質。（3）據(jù)圖分析可知，處于過度緊張、焦慮等應激狀態(tài)下血糖升高，一方面機體經(jīng)下丘腦﹣垂體﹣腎上腺皮質軸促進皮質醇的分泌，該激素與胰島素會競爭性結合胰島素受體，使胰島素敏感性降低，降血糖效果下降；另一方面交感神經(jīng)興奮抑制腸道L細胞分泌GLP﹣1，使GLP﹣1分泌減少，從而直接或間接引起胰島素分泌減少，導致血糖升高，誘發(fā)2型糖尿病。（4）實驗驗證胰島素可通過作用于下丘腦抑制胰高血糖素的分泌，自變量時下丘腦處是否加入胰島素，因變量時胰高血糖素的濃度，因此實驗思路是：將生理狀況一致的正常大鼠隨機分成兩組，一組在其下丘腦周圍施加適量的胰島素溶液，另一組施加等體積（等量）生理鹽水，測定并比較施加試劑前后血液中胰高血糖素的濃度（含量）。故答案為：（1）自主神經(jīng)系統(tǒng)（或傳出神經(jīng)）興奮狀態(tài)（2）神經(jīng)—體液（調節(jié)）促進肝糖原合成以及轉變成非糖物質（3）下丘腦﹣垂體﹣腎上腺皮質GLP﹣1（4）等體積（等量）生理鹽水胰高血糖素的濃度（含量）【點評】本題考查血糖平衡條件的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力、運用所學知識綜合分析問題的能力。17．（2025?齊齊哈爾三模）近年來，由于生活水平的改善，高脂飲食已成為威脅人類健康的重要因素。研究表明，4辛基﹣衣康酸（4﹣0I）能減輕高脂飲食誘導的機體損傷。實驗研究方案和結果如圖，對照組：正常飲食：高脂飲食組：高脂飲食；4﹣OI組：高脂飲食+4﹣OI干預?；卮鹣铝袉栴}：（1）人體能夠產生衣康酸，但由于其水溶性，而難以進入細胞起作用。4辛基﹣衣康酸是衣康酸的衍生物，具有很好的脂溶性。故本實驗中4﹣OI組，應將4﹣OI隨餐（填：“餐前”、“餐后”或“隨餐”）服用，以達到更好的吸收效果。（2）長期高脂飲食，可引起組織細胞對胰島素（填：“胰高血糖素”或“胰島素”）的敏感性下降，造成葡萄糖的消耗減少，血糖升高。由實驗結果可知，服用4﹣OI能緩解高脂飲食對血糖和血脂的影響，請寫出支持此結論的證據(jù)：4﹣OI組血糖和血脂含量低于高脂飲食組。（3）長期高脂飲食還會造成腎損傷。腎損傷分子（KIM﹣1）和尿液中白蛋白（UACR）是臨床上常用于衡量腎損傷程度的重要指標。研究發(fā)現(xiàn)，4﹣OI能在一定程度上緩解高脂飲食對腎臟的傷害，請分別預測4﹣OI和高脂飲食組相關實驗數(shù)據(jù)大致范圍；在圖2中畫出。（4）Nrf2/ARE通路本身能夠直接降低細胞的氧化損傷，同時也能調節(jié)下游基因表達超氧化物歧化酶﹣1（SOD﹣1，也能降低細胞的氧化損傷）。據(jù)圖3數(shù)據(jù)分析，4﹣OI能緩解高脂飲食引起的腎損傷的調節(jié)機制4﹣OI組Nrf2基因的表達增多，能直接降低細胞的氧化損傷；同時也能調節(jié)下游基因表達SOD﹣1，間接降低細胞的氧化損傷，從而改善高脂飲食引起的腎臟損傷?！究键c】血糖平衡調節(jié)．【專題】圖文信息類簡答題；體溫調節(jié)、水鹽調節(jié)與血糖調節(jié)；理解能力．【答案】（1）隨餐（2）胰島素4﹣OI組血糖和血脂含量低于高脂飲食組（3）（4）4﹣OI組Nrf2基因的表達增多，能直接降低細胞的氧化損傷；同時也能調節(jié)下游基因表達SOD﹣1，間接降低細胞的氧化損傷，從而改善高脂飲食引起的腎臟損傷【分析】1、關于胰島素分泌的調節(jié)機制：①血糖直接作用于胰島B細胞，刺激其分泌胰島素，這是體液調節(jié)。②血糖通過作用于下丘腦血糖調節(jié)中樞，通過下丘腦發(fā)出神經(jīng)作用于胰島B細胞，這是神經(jīng)調節(jié)。2、關于血糖調節(jié)機制：血糖上升時，胰島素分泌增多，這是體液調節(jié)，然而胰島素分泌增多，既含有神經(jīng)調節(jié)，也含有體液調節(jié)，因此血糖調節(jié)機制中既有神經(jīng)調節(jié)，也有體液體液調節(jié)?！窘獯稹拷猓海?）由題干可知4辛基﹣衣康酸屬于脂溶性物質，故隨餐服用可與食物中的油脂相結合，吸收效果更好。（2）由實驗數(shù)據(jù)可知，長期高脂飲食會造成血糖升高，血糖升高主要與胰島素分泌量減少或組織細胞對胰島素敏感性下降（或胰島素抵抗）有關，即教材中兩種類型的糖尿病中的Ⅱ型糖尿病。由實驗數(shù)據(jù)可知，對照組正常飲食，血糖和血脂濃度均較低；高脂飲食組高脂飲食，血糖和血脂濃度均升高，證明高脂飲食對血糖和血脂造成較大影響，不利于人體健康；4﹣OI干預組，血糖和血脂濃度低于高脂飲食組，因此可得到結論服用4﹣OI能緩解高脂飲食對血糖和血脂的影響。（3）腎損傷分子（KIM﹣1）和尿液中白蛋白（UACR）是衡量腎損傷程度的指標，若長期高脂飲食能夠引起腎臟損傷，則KIM﹣1和UACR的數(shù)值均應高于正常飲食的對照組；若4﹣OI能在一定程度上緩解高脂飲食對腎臟的傷害，則KIM﹣1和UACR的數(shù)值應低于高脂飲食組，而高于對照組，證明4﹣OI能夠緩解腎臟損傷，但未完全恢復到正常值。調節(jié)機制如圖所示：（4）由圖中信息可知，高脂飲食組Nrf2和SOD﹣1表達量均降低，但4﹣OI組表達量高于高脂飲食組，說明4﹣OI能夠上調Nrf2基因的表達，進而激活SOD﹣1的表達，從而使SOD﹣1表現(xiàn)出降低細胞的氧化損傷的功能，最終緩解高脂飲食引起的腎損傷。另外，由題干信息可知，Nrf2/ARE通路本身能夠直接降低細胞的氧化損傷的能力，故可以直接起到緩解高脂飲食引起的腎損傷的作用。故答案為：（1）隨餐（2）胰島素4﹣OI組血糖和血脂含量低于高脂飲食組（3）（4）4﹣OI組Nrf2基因的表達增多，能直接降低細胞的氧化損傷；同時也能調節(jié)下游基因表達SOD﹣1，間接降低細胞的氧化損傷，從而改善高脂飲食引起的腎臟損傷【點評】本題主要考查的是血糖調節(jié)的相關知識，意在考查學生對基礎知識的理解掌握，難度中等。18．（2025?新鄉(xiāng)三模）運動中所需能量主要來自有氧代謝的運動，簡稱有氧運動，常見的有氧運動有慢跑、游泳、騎自行車等。研究發(fā)現(xiàn)，隨著運動強度的增加，血液中乳酸的含量逐漸增加。回答下列相關問題：（1）有氧運動通過持續(xù)的運動刺激，促進血液循環(huán)，增強心肌收縮力，提高肺活量。調節(jié)心跳、呼吸的中樞在腦干。適度的運動還可以使心情愉悅，使多巴胺的釋放量增加，多巴胺作為一種神經(jīng)遞質，屬于小分子物質，以胞吐的形式釋放的意義是短時間內增加突觸間隙內神經(jīng)遞質的量，加快興奮的傳遞。（2）過度的有氧運動會導致血液中血糖的含量下降，此時機體升血糖的途徑有肝糖原的分解和非糖物質的轉化（答出兩點）。隨著運動強度的增大，體內乳酸的含量會增加，但是運動員清除乳酸的速度比非運動員快，從代謝的角度分析，其原因是運動員肝臟中將乳酸轉化為糖類的酶活性高，轉化速度比非運動員快。在體育比賽過程中，為使運動員在運動過程中及時補充能量并減少乳酸的產生量，一般選用葡萄糖（填“葡萄糖”或“脂肪”）作為補充能量的物質。（3）游泳是有氧運動中排名榜首的運動，冷水環(huán)境下游泳減肥效果更顯著，原因可能是冷水環(huán)境下機體為保持相對恒定的體溫，需要消耗更多的脂肪以產生足夠的熱量，有機物消耗量大，減肥效果顯著?！究键c】體液調節(jié)與神經(jīng)調節(jié)的協(xié)調——體溫調節(jié)；神經(jīng)系統(tǒng)的結構；興奮在神經(jīng)元之間的傳遞；血糖平衡調節(jié)．【專題】科技生活環(huán)保類簡答題；體溫調節(jié)、水鹽調節(jié)與血糖調節(jié)；理解能力．【答案】（1）腦干短時間內增加突觸間隙內神經(jīng)遞質的量，加快興奮的傳遞（2）肝糖原的分解和非糖物質的轉化運動員肝臟中將乳酸轉化為糖類的酶活性高，轉化速度比非運動員快葡萄糖（3）冷水環(huán)境下機體為保持相對恒定的體溫，需要消耗更多的脂肪以產生足夠的熱量，有機物消耗量大，減肥效果顯著【分析】乳酸是人體肌細胞無氧呼吸的產物，運動時，肌細胞既進行有氧呼吸也進行無氧呼吸，以有氧呼吸為主?！窘獯稹拷猓海?）調節(jié)心跳、呼吸的中樞在腦干，這是人體基本生命活動調節(jié)中樞。神經(jīng)遞質以胞吐形式釋放，胞吐是一種非跨膜運輸方式，其意義在于短時間內增加突觸間隙內神經(jīng)遞質的量，從而加快興奮在神經(jīng)元之間的傳遞。因為胞吐可以快速大量地釋放神經(jīng)遞質，比跨膜運輸效率更高，能使下一個神經(jīng)元更快地接收到信號。（2）當血液中血糖含量下降時，機體升血糖的途徑主要有肝糖原的分解和非糖物質的轉化。肝糖原可以直接分解為葡萄糖進入血液，非糖物質如脂肪、氨基酸等在一定條件下也能轉化為葡萄糖，以維持血糖濃度的相對穩(wěn)定。運動員清除乳酸速度比非運動員快，從代謝角度分析，是因為運動員肝臟中將乳酸轉化為糖類的酶活性高，所以轉化速度比非運動員快。酶活性高意味著催化反應的速率快，能更快地將乳酸進行轉化。在體育比賽過程中，為使運動員及時補充能量并減少乳酸產生量，一般選用葡萄糖作為補充能量的物質。因為葡萄糖是細胞呼吸最常用的底物，能直接參與有氧呼吸過程快速釋放能量，而脂肪氧化分解供能相對較慢，且在氧氣供應不足時，脂肪代謝還可能產生更多的中間產物，不利于減少乳酸產生。（3）在冷水環(huán)境下游泳減肥效果更顯著，原因是冷水環(huán)境下機體為保持相對恒定的體溫，需要消耗更多的脂肪以產生足夠的熱量。因為人體維持體溫需要能量，而脂肪是良好的儲能物質，當外界環(huán)境溫度較低時，機體就會增加脂肪的氧化分解來提供更多熱量，從而使有機物消耗量增大，減肥效果顯著。故答案為：（1）腦干短時間內增加突觸間隙內神經(jīng)遞質的量，加快興奮的傳遞（2）肝糖原的分解和非糖物質的轉化運動員肝臟中將乳酸轉化為糖類的酶活性高，轉化速度比非運動員快葡萄糖（3）冷水環(huán)境下機體為保持相對恒定的體溫，需要消耗更多的脂肪以產生足夠的熱量，有機物消耗量大，減肥效果顯著【點評】本題有一定的綜合性，考查血糖調節(jié)、內環(huán)境穩(wěn)態(tài)、細胞呼吸等相關知識，考查學生識記能力、分析能力等，平時學習需要注意把易混知識必須區(qū)分清楚。19．（2025?江西模擬）小腸內分泌細胞動作電位的產生與神經(jīng)細胞類似，包括去極化、超射和復極化等階段（圖1）。血糖濃度升高可刺激腸L細胞分泌GLP﹣1、K細胞分泌GIP，二者通過增強胰島B細胞活性促進胰島素釋放（圖2）?；卮鹣铝袉栴}：（1）小腸內分泌細胞的細胞膜去極化由Na+內流引起，去極化過程中，細胞膜兩側電位絕對值的變化是變小。復極化階段，細胞膜上K+通道開放（填“開放”“關閉”）。（2）血糖濃度升高使葡萄糖在細胞質基質和線粒體（填細胞結構）徹底氧化分解產生ATP，ATP水解產生的磷酸基團使K+通道（KATP）發(fā)生磷酸化而關閉，小腸內分泌細胞去極化導致鈣離子通道開放，使細胞內的Ca2+濃度升高，從而促進GLP﹣1/GIP分泌。（3）研究發(fā)現(xiàn)，KCNH2影響復極化過程。檢測到KCNH2缺陷小鼠餐后的血糖濃度比正常小鼠更低，如圖3所示。KCNH2缺陷延長（填“縮短”或“延長”）了小腸L細胞和K細胞復極化的時長，促進GIP和GLP﹣1的釋放，進而促進胰島B細胞分泌胰島素，因而小鼠的血糖濃度降低。（4）基于上述研究，下列可用于2型糖尿病患者控制血糖的藥物是ABC。A．GLP﹣1類似物B．GLP﹣1受體激活劑C．KCNH2抑制劑D．VDCC抑制劑【考點】血糖平衡調節(jié)；細胞膜內外在各種狀態(tài)下的電位情況．【專題】圖文信息類簡答題；神經(jīng)調節(jié)與體液調節(jié)；理解能力．【答案】（1）Na+變小開放（2）細胞質基質和線粒體磷酸化鈣離子通道（3）延長促進GIP和GLP﹣1的釋放，進而促進胰島B細胞分泌胰島素（4）ABC【分析】血糖平衡調節(jié)：由胰島A細胞分泌胰高血糖素（分布在胰島外圍）提高血糖濃度，促進血糖來源；由胰島B細胞分泌胰島素（分布在胰島內）降低血糖濃度，促進血糖去路，減少血糖來源，兩者激素間是拮抗關系?！窘獯稹拷猓海?）從圖中看出，去極化是由外正內負的電位變?yōu)橥庳搩日?，這是由于Na+內流引起的。從圖中看出，去極化使膜內外電位差的絕對值減小。復極化是由于K+通道打開，K+外流恢復靜息電位。（2）葡萄糖氧化分解是通過呼吸作用進行的，第一階段在細胞質基質，第二和第三階段在線粒體，所以葡萄糖在細胞質基質和線粒體中被徹底氧化分解，從圖中看出，ATP水解產生的磷酸基團使K+通道（KATP）發(fā)生磷酸化而關閉，小腸內分泌細胞去極化導致鈣離子通道通道打開，使細胞內的Ca2+濃度升高，從而促進GLP﹣1/GIP分泌。（3）KCNH2是鉀離子通道，KCNH2缺陷導致K+從細胞質細胞外的時間延長，所以延長了復極化過程，促進GIP和GLP﹣1的釋放，進而促進胰島B細胞分泌胰島素。（4）A、血糖濃度升高促進GLP﹣1/GIP，說明GLP﹣1/GIP可以降低血糖，因此可以用GLP﹣1類似物控制2型糖尿病，A正確；B、GLP﹣1受體激活劑激活GLP﹣1，可以降低血糖，B正確；C、從（3）中看出，KCNH2抑制劑加入后，相當于KCNH2缺陷，可以降低血糖，C正確；D、VDCC抑制劑抑制Ca2+進入細胞，使細胞內Ca2+濃度降低，不利于GLP﹣1/GIP的分泌，也不利于血糖降低，D錯誤。故選：ABC。故答案為：（1）Na+變小開放（2）細胞質基質和線粒體磷酸化鈣離子通道（3）延長促進GIP和GLP﹣1的釋放，進而促進胰島B細胞分泌胰島素（4）ABC【點評】本題考查血糖平衡調節(jié)的相關內容，要求學生能運用所學的知識正確作答。20．（2025?通川區(qū)校級模擬）研究證明，下丘腦的體溫調定點高低決定體溫高低。正常情況下，恒溫動物的體溫調定點相對恒定。圖為小鼠在持續(xù)寒冷刺激下機體維持體溫調定點穩(wěn)定的部分過程，已知UCP﹣1增加會導致ATP合成減少。（1）據(jù)圖分析，與該細胞產熱增加相關的激素有甲狀腺激素和去甲腎上腺素，其作用機理是加快細胞內有機物的氧化分解。（2）持續(xù)寒冷環(huán)境中，小鼠通過神經(jīng)—體液調節(jié)方式來增加產熱、抵御寒冷，該調節(jié)方式除了能增加產熱外，還能減少散熱，試寫出一條減少散熱的反射弧皮膚冷覺感受器→傳入神經(jīng)→下丘腦體溫調節(jié)中樞→傳出神經(jīng)→皮膚毛細血管收縮（汗液分泌減少）（用文字和箭頭表示）。（3）圖中影響UCP﹣1基因表達的信號分子是甲狀腺激素和cAMP。結合圖中甲狀腺激素的作用過程，推測甲亢患者出現(xiàn)四肢無力的原因是甲亢患者甲狀腺激素分泌過多，甲狀腺激素促進UCP﹣1基因表達UCP﹣1，已知UCP﹣1增加會導致ATP合成減少，機體缺少直接的能源物質。（4）甲狀腺激素分泌的調節(jié)，是通過下丘腦—垂體—甲狀腺軸來進行的，這種調節(jié)方式的意義是可以放大激素的調節(jié)效應，形成多級反饋調節(jié)，有利于精細調控，從而維持機體的穩(wěn)態(tài)?！究键c】體液調節(jié)與神經(jīng)調節(jié)的協(xié)調——體溫調節(jié)；甲狀腺激素分泌的分級調節(jié)．【專題】圖文信息類簡答題；神經(jīng)調節(jié)與體液調節(jié)；理解能力．【答案】（1）甲狀腺激素和去甲腎上腺素有機物的氧化分解（2）神經(jīng)—體液皮膚冷覺感受器→傳入神經(jīng)→下丘腦體溫調節(jié)中樞→傳出神經(jīng)→皮膚毛細血管收縮（汗液分泌減少）（3）甲狀腺激素和cAMP甲亢患者甲狀腺激素分泌過多，甲狀腺激素促進UCP﹣1基因表達UCP﹣1，已知UCP﹣1增加會導致ATP合成減少，機體缺少直接的能源物質（4）可以放大激素的調節(jié)效應，形成多級反饋調節(jié)，有利于精細調控，從而維持機體的穩(wěn)態(tài)【分析】題圖分析：據(jù)圖分析，寒冷刺激一方面使下丘腦部分傳出神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，導致細胞中cAMP增加，cAMP的直接作用是促進脂肪分解和促進UCP﹣1基因的表達；另一方面寒冷刺激還能使下丘腦合成并釋放促甲狀腺激素釋放激素的量增加，最終導致體內甲狀腺激素的量增加?！窘獯稹浚?）由圖可知，與細胞產熱增加相關的激素有甲狀腺激素和去甲腎上腺素。甲狀腺激素作用于細胞后，與細胞內相應受體結合，去甲腎上腺素與細胞膜上的受體結合，從而調節(jié)細胞代謝。它們的作用機理是加快細胞內有機物的氧化分解，因為有機物氧化分解過程會釋放大量能量，其中一部分以熱能形式散失，從而增加產熱；（2）在持續(xù)寒冷環(huán)境中，小鼠通過神經(jīng)—體液調節(jié)方式來增加產熱、抵御寒冷。神經(jīng)調節(jié)可以快速對寒冷刺激做出反應，體液調節(jié)通過甲狀腺激素等激素的分泌，持續(xù)地調節(jié)機體代謝以增加產熱；減少散熱的反射?。浩つw冷覺感受器→傳入神經(jīng)→下丘腦體溫調節(jié)中樞→傳出神經(jīng)→皮膚毛細血管收縮。寒冷刺激皮膚冷覺感受器，感受器產生興奮，興奮沿傳入神經(jīng)傳至下丘腦體溫調節(jié)中樞，中樞對信息進行分析綜合后，通過傳出神經(jīng)支配皮膚毛細血管收縮，減少體表血流量，（汗腺分泌減少）從而減少散熱；（3）圖中影響UCP﹣1基因表達的信號分子是甲狀腺激素和cAMP。甲亢患者甲狀腺激素分泌過多，甲狀腺激素促進UCP﹣1基因表達UCP﹣1，已知UCP﹣1增加會導致ATP合成減少，機體缺少直接的能源物質，因此甲亢患者出現(xiàn)四肢無力；（4）甲狀腺激素分泌的調節(jié)，是通過下丘腦﹣垂體﹣甲狀腺軸來進行的，這是一種分級調節(jié)的形式，分級調節(jié)可以放大激素的調節(jié)效應，形成多級反饋調節(jié)，有利于精細調控，從而維持機體的穩(wěn)態(tài)。故答案為：（1）甲狀腺激素和去甲腎上腺素有機物的氧化分解（2）神經(jīng)—體液皮膚冷覺感受器→傳入神經(jīng)→下丘腦體溫調節(jié)中樞→傳出神經(jīng)→皮膚毛細血管收縮（汗液分泌減少）（3）甲狀腺激素和cAMP甲亢患者甲狀腺激素分泌過多，甲狀腺激素促進UCP﹣1基因表達UCP﹣1，已知UCP﹣1增加會導致ATP合成減少，機體缺少直接的能源物質（4）可以放大激素的調節(jié)效應，形成多級反饋調節(jié)，有利于精細調控，從而維持機體的穩(wěn)態(tài)【點評】本題考查神經(jīng)調節(jié)和體液調節(jié)的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，具備運用所學知識綜合分析問題的能力是解答本題的關鍵。

考點卡片1．內環(huán)境的理化特性【知識點的認識】1、細胞外液的理化特性（1）溶液的滲透壓：是指溶液中溶質微粒對水的吸引力。溶液滲透壓的大小取決于單位體積溶液中溶質的微粒的數(shù)目，溶質微粒越多，溶液濃度越高，對水的吸引力越大，溶液滲透壓越高。由于血漿中含有無機鹽和蛋白質，故血漿滲透壓與其有關。①水在細胞內外的轉移取決于細胞內外滲透壓的大小。②內鉀外鈉：決定細胞內液滲透壓的主要是鉀鹽（因為鉀鹽主要存在于細胞內液）；決定細胞外液滲透壓的主要是鈉鹽（因為鈉鹽主要存在于細胞外液）。③細胞外液滲透壓＞細胞內液滲透壓﹣→水外流→細胞皺縮；細胞外液滲透壓＜細胞內液滲透壓﹣→水內流→細胞腫脹（2）血漿pH（酸堿度）當酸性物質進入血液時：H++HCO3﹣＝H2CO3，H2CO3＝H2O+CO2↑（從肺部排出）。例如：乳酸進入血液后，就與血液中的NaHCO3發(fā)生作用，生成乳酸鈉和H2CO3．當堿性物質進入血液時：OH﹣+H2CO3＝═HCO3﹣+H2O，例如：當Na2CO3進入血液后。就與血液中的H2CO3發(fā)生作用，生成碳酸氫鹽，而過多的碳酸氫鹽可以由腎臟排出。（3）體溫安靜時人體產熱主要來自內臟（肝臟、腎等），運動時主要來自骨骼肌。人體的散熱主要通過汗液蒸發(fā)、皮膚內毛細血管散熱、其次還有呼氣、排尿和排便等。當氣溫達到35℃以上時，散熱主要通過汗液蒸發(fā)這一條途徑。人體體溫的相對恒定是因為產熱過程和散熱過程能夠維持動態(tài)平衡，主要調節(jié)中樞在下丘腦?！久}方向】題型一：內環(huán)境理化性質的調節(jié)典例1：（2014?海淀區(qū)二模）下列關于人體生命活動調節(jié)過程的敘述，正確的是（）A．大量飲水→垂體釋放的抗利尿激素增加→尿量增加→滲透壓穩(wěn)定B．炎熱環(huán)境→大腦皮層體溫調節(jié)中樞興奮→散熱增加→體溫穩(wěn)定C．饑餓→胰高血糖素分泌增加→肌糖原分解→血糖穩(wěn)定D．劇烈運動→乳酸增加→體液中的某些離子緩沖→pH相對穩(wěn)定分析：本題主要考查內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的知識。1、內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的概念：正常集體通過調節(jié)作用，使各個器官、系統(tǒng)協(xié)調活動，共同維持內環(huán)境的相對穩(wěn)定的狀態(tài)。2、內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調節(jié)機制：神經(jīng)﹣﹣體液﹣﹣免疫調節(jié)共同作用。3、內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的意義：內環(huán)境中血糖含量、溫度、pH等保持在適宜的范圍內，是細胞代謝正常進行和機體進行正常生命活動的必要條件。解答：A、大量飲水→垂體釋放的抗利尿激素減少→尿量增加→滲透壓穩(wěn)定，A錯誤；B、炎熱環(huán)境→下丘腦體溫調節(jié)中樞興奮→散熱增加→體溫穩(wěn)定，B錯誤；C、饑餓→胰高血糖素分泌增加→肝糖原分解→血糖穩(wěn)定，C錯誤；D、劇烈運動→乳酸增加→體液中的某些離子緩沖→pH相對穩(wěn)定，D正確。故選：D。點評：本題主要考查學生對知識的理解和分析能力。引起組織水腫的原因：組織水腫是在不同條件下，組織液濃度升高或血漿、細胞內液濃度下降，引起水分移動，使血漿、細胞內液中水滲透到組織液引起水腫現(xiàn)象。如（1）毛細淋巴管受阻，組織液中大分子蛋白質不能回流至毛細淋巴管而致組織液濃度升高。（2）組織細胞代謝旺盛，代謝產物增加時，引起組織液濃度升高。（3）營養(yǎng)不良時，血漿蛋白或細胞內蛋白質減少，使血漿濃度下降或細胞內液濃度下降，水分進入組織液。（4）過敏反應中組織胺釋放引起毛細血管通透性增加，血漿蛋白進入組織液使其濃度升高，吸水造成水腫。題型二：內環(huán)境理化性質穩(wěn)態(tài)的判斷典例2：關于動物內環(huán)境穩(wěn)態(tài)