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醫(yī)學(xué)免疫學(xué)急性腎小球腎炎匯報人:文小庫2025-06-28目錄02病因與發(fā)病機制01疾病概述03病理生理變化04臨床表現(xiàn)與診斷05治療與預(yù)后管理06預(yù)防與健康教育01疾病概述定義與分類標準急性腎小球腎炎定義急性腎小球腎炎是一種以腎小球濾過率急劇下降和腎小球濾過膜損傷為特點的腎臟疾病。01分類標準根據(jù)臨床和病理表現(xiàn),急性腎小球腎炎可分為不同類型,如急性彌漫性增生性腎小球腎炎、急性膜性腎小球腎炎等。02流行病學(xué)特征急性腎小球腎炎在兒童和青少年中較為常見,男性發(fā)病率略高于女性。發(fā)病率發(fā)病原因傳播途徑急性腎小球腎炎通常由感染、自身免疫性疾病、藥物等因素引起,其中鏈球菌感染后急性腎小球腎炎最為常見。急性腎小球腎炎主要通過呼吸道感染、皮膚感染等途徑傳播,部分可通過消化道、泌尿生殖道等途徑傳播?;静±肀憩F(xiàn)急性腎小球腎炎的主要病理表現(xiàn)為腎小球濾過膜損傷,包括內(nèi)皮細胞、基底膜和臟層上皮細胞等,導(dǎo)致腎小球濾過率下降。腎小球損傷腎小管上皮細胞可出現(xiàn)變性、壞死和脫落,導(dǎo)致腎小管堵塞和腎功能受損。急性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)包括急性腎炎綜合征、血尿、蛋白尿、水腫和高血壓等,嚴重者可出現(xiàn)腎功能不全和心力衰竭。腎小管損傷急性腎小球腎炎時,腎小球內(nèi)可出現(xiàn)免疫復(fù)合物沉積,引發(fā)免疫炎癥反應(yīng),進一步損傷腎小球濾過膜和結(jié)構(gòu)。免疫炎癥反應(yīng)01020403臨床表現(xiàn)02病因與發(fā)病機制免疫復(fù)合物沉積機制循環(huán)免疫復(fù)合物沉積抗原與抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物,循環(huán)至腎臟并沉積于腎小球,引起炎癥反應(yīng)和組織損傷。01種植免疫復(fù)合物血液循環(huán)中已形成的免疫復(fù)合物,直接種植于腎小球內(nèi),引起局部免疫反應(yīng)。02原位免疫復(fù)合物形成腎小球內(nèi)固有抗原或植入抗原與循環(huán)中的特異抗體相結(jié)合,形成原位免疫復(fù)合物,引發(fā)腎小球炎癥。03補體系統(tǒng)激活路徑經(jīng)典途徑凝血途徑與激肽系統(tǒng)旁路途徑由抗原-抗體復(fù)合物激活C1q,依次激活C4、C2、C3等補體成分,形成C3轉(zhuǎn)化酶和C5轉(zhuǎn)化酶,最終引發(fā)一系列炎癥反應(yīng)。由微生物或其他物質(zhì)直接激活C3或C5,繞過C1、C4等早期補體成分,形成攻膜復(fù)合物,導(dǎo)致腎小球損傷。補體激活過程中產(chǎn)生的C3a、C5a等過敏毒素,可激活肥大細胞和嗜堿性粒細胞,釋放組胺、5-羥色胺等活性介質(zhì),引起腎小球毛細血管通透性增加和炎癥反應(yīng)。分子模擬假說外來抗原與腎小球成分存在相似的抗原表位,導(dǎo)致機體產(chǎn)生針對腎小球成分的自身抗體,引起自身免疫性腎小球損傷。分子模擬自身免疫性疾病遺傳因素某些自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關(guān)節(jié)炎等,可產(chǎn)生多種自身抗體,部分抗體與腎小球成分發(fā)生交叉反應(yīng),導(dǎo)致腎小球受損。遺傳因素在急性腎小球腎炎的發(fā)病中起重要作用,某些基因多態(tài)性可增加個體對腎小球疾病的易感性,同時也可影響自身抗體的產(chǎn)生和清除。03病理生理變化腎小球濾過屏障損傷腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞損傷內(nèi)皮細胞收縮、腫脹,可見駝峰、膜破裂。腎小球基底膜損傷GBM斷裂、缺失,電子密度高的沉積物形成駝峰。電鏡下沉積物電子密度高、呈駝峰狀,是免疫復(fù)合物沉積引起。腎小球濾過膜通透性增加內(nèi)皮細胞損傷、GBM破裂導(dǎo)致通透性增加。中后期炎癥細胞,參與免疫復(fù)合物清除。單核-巨噬細胞浸潤細胞免疫參與,釋放淋巴因子加重炎癥。T淋巴細胞浸潤01020304早期炎癥細胞,通過毛細血管壁進入腎小球。中性粒細胞浸潤如白細胞介素、腫瘤壞死因子等,導(dǎo)致腎小球損傷。炎癥細胞釋放炎性介質(zhì)炎癥細胞浸潤特點血尿/蛋白尿形成原理6px6px6px紅細胞通過受損的GBM進入尿液,形成血尿。腎小球源性血尿血漿中蛋白濃度過高,超過腎小管重吸收能力。溢出性蛋白尿腎小管重吸收功能受損,導(dǎo)致小分子蛋白質(zhì)進入尿液。腎小管性蛋白尿010302濾過膜受損越嚴重,蛋白尿的程度越高。腎小球濾過膜受損程度0404臨床表現(xiàn)與診斷典型三聯(lián)征解析血尿、蛋白尿、水腫和高血壓。急性腎炎綜合征腎小球濾過率下降,導(dǎo)致氮質(zhì)血癥和水電解質(zhì)紊亂。腎功能異常發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、惡心、嘔吐等。全身感染性癥狀實驗室檢查指標尿液檢查尿蛋白、紅細胞、管型尿等異常,尿細菌培養(yǎng)可找到致病菌。01血液檢查白細胞計數(shù)升高,中性粒細胞增多,血沉加快,C反應(yīng)蛋白升高,腎功能指標如尿素氮、肌酐升高等。02免疫學(xué)檢查ASO(抗鏈球菌溶血素O)升高,C3(補體)下降,免疫復(fù)合物陽性等。03病理活檢金標準腎小球細胞增生、浸潤,毛細血管壁增厚,腎小球囊內(nèi)可見免疫復(fù)合物沉積。光學(xué)顯微鏡免疫熒光電子顯微鏡IgG、IgM、C3等補體成分沉積于腎小球,呈“滿堂亮”表現(xiàn)。腎小球基膜上皮細胞側(cè)有電子致密物沉積,呈駝峰狀改變。05治療與預(yù)后管理急性期對癥處理方案臥床休息利尿降壓抗感染治療透析治療急性期需臥床休息,以減輕腎臟負擔,促進病情恢復(fù)。針對感染誘因,選用敏感抗生素進行治療,如青霉素等。出現(xiàn)水腫和高血壓時,需采取利尿、降壓措施,如使用噻嗪類利尿劑等。對于急性腎損傷且保守治療效果不佳的患者,需及時行透析治療。糖皮質(zhì)激素治療根據(jù)病情選用潑尼松等糖皮質(zhì)激素藥物,以減輕炎癥反應(yīng)。細胞毒藥物治療對于病情較重的患者,可考慮使用環(huán)磷酰胺等細胞毒藥物。免疫抑制劑使用對于激素和細胞毒藥物治療效果不佳的患者,可使用免疫抑制劑,如環(huán)孢素等。個體化治療方案根據(jù)患者病情、年齡、性別等因素,制定個體化的免疫抑制治療方案。免疫抑制治療原則長期隨訪監(jiān)測要點腎功能監(jiān)測定期檢查腎功能,包括血肌酐、尿素氮等指標,以評估病情恢復(fù)情況。01尿液檢查定期進行尿液檢查,關(guān)注蛋白尿、血尿等情況,及時發(fā)現(xiàn)腎臟損害。02血壓監(jiān)測定期監(jiān)測血壓,防止高血壓對腎臟的進一步損害。03并發(fā)癥處理對于出現(xiàn)的并發(fā)癥,如感染、血栓等,需及時診斷和治療,以免影響病情恢復(fù)。0406預(yù)防與健康教育鏈球菌感染預(yù)防措施注重個人衛(wèi)生勤洗手、洗臉、漱口,特別是在接觸病人或呼吸道傳染病患者后要及時清洗。避免接觸傳染源盡量避免與鏈球菌感染者密切接觸,如患有咽炎、扁桃體炎等感染者。增強體質(zhì)積極參加體育鍛煉,增強身體免疫力,避免過度疲勞和營養(yǎng)不良。及時治療感染性疾病對于已經(jīng)發(fā)生的感染性疾病,如扁桃體炎、咽炎等,要積極治療,防止病菌擴散。高危人群篩查策略關(guān)注家族遺傳史了解家族中是否有腎臟疾病史,有助于及早發(fā)現(xiàn)潛在風險。03在高危人群中,定期開展鏈球菌感染監(jiān)測,及時發(fā)現(xiàn)并處理帶菌狀態(tài)。02監(jiān)測鏈球菌感染定期檢查對于易感人群,如兒童、青少年、孕婦等,應(yīng)定期進行尿常規(guī)、腎功能等檢查,及早發(fā)現(xiàn)潛在問題。01患者自我管理教育正確認識疾病遵循醫(yī)囑
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