第29講中心法則、基因表達(dá)與性狀的關(guān)系【課標(biāo)要求】1.概述細(xì)胞分化的本質(zhì)是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，生物的性狀主要通過(guò)蛋白質(zhì)表現(xiàn)；2.概述某些基因中堿基序列不變但表型改變的表觀(guān)遺傳現(xiàn)象?？键c(diǎn)1中心法則考點(diǎn)透析1.提出者：克里克。2.中心法則總表達(dá)式及例析(1)總表達(dá)式(2)例析(“信息流”，了解即可，重點(diǎn)關(guān)注識(shí)圖分析)解疑釋惑(1)根據(jù)雙鏈和單鏈，可判斷圖中①⑧為轉(zhuǎn)錄過(guò)程，②⑤⑨為翻譯過(guò)程，③⑩為DNA復(fù)制過(guò)程，④⑥為RNA復(fù)制過(guò)程，⑦為逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程。(2)若甲、乙、丙為病毒，則甲為DNA病毒，如T2噬菌體；乙為復(fù)制型RNA病毒，如新冠病毒；丙為逆轉(zhuǎn)錄病毒，如HIV。3.中心法則功能(1)信息傳遞功能：DNA復(fù)制過(guò)程體現(xiàn)了遺傳信息的傳遞功能，發(fā)生于親代產(chǎn)生子代的生殖過(guò)程或細(xì)胞增殖過(guò)程中；RNA復(fù)制是以RNA作為遺傳物質(zhì)的生物親代與子代之間遺傳信息的傳遞功能。(2)信息表達(dá)功能：轉(zhuǎn)錄和翻譯過(guò)程共同體現(xiàn)了遺傳信息的表達(dá)功能，發(fā)生在個(gè)體發(fā)育過(guò)程中；逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程表示了部分以RNA作為遺傳物質(zhì)的病毒(如HIV)以RNA為模板合成DNA的過(guò)程，是RNA中遺傳信息表達(dá)的首要步驟。此類(lèi)生物營(yíng)寄生生活，必須在宿主細(xì)胞中完成其遺傳物質(zhì)的信息表達(dá)，所以需先通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程形成DNA，整合在宿主DNA中，再進(jìn)行轉(zhuǎn)錄和翻譯過(guò)程。逆轉(zhuǎn)錄酶伴隨著病毒的RNA一起侵染宿主細(xì)胞。典題說(shuō)法考向1對(duì)中心法則的理解例1(2024·南京五校聯(lián)考)中心法則是遺傳信息在細(xì)胞內(nèi)的生物大分子間轉(zhuǎn)移的基本法則，過(guò)程如圖所示。下列相關(guān)過(guò)程的對(duì)應(yīng)關(guān)系，錯(cuò)誤的是(B)選項(xiàng)原料酶a鏈b鏈A脫氧核苷酸DNA聚合酶DNADNAB脫氧核苷酸DNA連接酶RNADNAC核糖核苷酸RNA聚合酶DNARNAD核糖核苷酸RNA復(fù)制酶RNARNA【解析】若a鏈為RNA，b鏈為DNA，則表示逆轉(zhuǎn)錄，原料是脫氧核苷酸，酶應(yīng)為逆轉(zhuǎn)錄酶。深度指津中心法則與基因表達(dá)的關(guān)系考向2結(jié)合病毒情境考查中心法則例2下圖為四種病毒侵染人體相應(yīng)細(xì)胞后的增殖過(guò)程，請(qǐng)回答下列問(wèn)題：?jiǎn)渭儼捳畈《?雙鏈DNA病毒)乙肝病毒(雙鏈DNA病毒)脊髓灰質(zhì)炎病毒(正鏈RNA病毒)艾滋病病毒(正鏈RNA病毒)(1)過(guò)程①需要的原料是脫氧核苷酸，催化過(guò)程②的酶是RNA聚合酶。(2)乙肝病毒感染肝細(xì)胞后，一般很難根除，原因是乙肝病毒的DNA會(huì)整合到人體細(xì)胞的DNA中，難以清除。治療乙肝時(shí)，通過(guò)藥物抑制過(guò)程③比抑制過(guò)程④的副作用小，這是因?yàn)檫^(guò)程③是乙肝病毒增殖過(guò)程中所特有的，而過(guò)程④在人體蛋白質(zhì)合成過(guò)程中都存在。(3)脊髓灰質(zhì)炎病毒的＋RNA除了參與病毒組成外，還具有的功能有翻譯和復(fù)制的模板。假設(shè)脊髓灰質(zhì)炎病毒基因組＋RNA含有a個(gè)堿基，其中G和C占?jí)A基總數(shù)的比例為b。則以病毒基因組＋RNA為模板合成一條子代＋RNA，共需要含堿基A和U的核糖核苷酸2a(1－b)個(gè)。(4)逆轉(zhuǎn)錄酶在過(guò)程⑤⑥中發(fā)揮重要作用，由此可判斷逆轉(zhuǎn)錄酶的作用有①③(填標(biāo)號(hào))。①催化DNA鏈的形成②催化RNA單鏈的形成③切割DNA分子變式(2025·淮安一聯(lián))研究表明豬內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒(PERV)能夠?qū)⒆约旱幕蛘系截i基因組中，如圖是PERV的生活史示意圖。有關(guān)敘述正確的是(D)A.受體與PERV結(jié)合說(shuō)明細(xì)胞膜具有進(jìn)行細(xì)胞間信息交流的功能B.過(guò)程①②③④都需要模板、原料、能量和酶C.分別用35S和32P標(biāo)記PERV的蛋白質(zhì)和RNA以探究其遺傳物質(zhì)D.過(guò)程④需要豬細(xì)胞提供的核糖體和tRNA等【解析】PERV沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，不能說(shuō)明細(xì)胞膜具有進(jìn)行細(xì)胞間信息交流的功能，A錯(cuò)誤；過(guò)程②是病毒的DNA整合到宿主細(xì)胞的DNA上，屬于基因重組，不需要模板等，B錯(cuò)誤；該病毒是逆轉(zhuǎn)錄病毒，逆轉(zhuǎn)錄酶和RNA都會(huì)進(jìn)入細(xì)胞，因此無(wú)法探究其遺傳物質(zhì)是RNA還是蛋白質(zhì)，C錯(cuò)誤；PERV沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，只能寄生在活細(xì)胞中，過(guò)程④是翻譯，需要宿主細(xì)胞提供核糖體和tRNA等，D正確?？键c(diǎn)2基因表達(dá)與性狀的關(guān)系考點(diǎn)透析知識(shí)1基因表達(dá)產(chǎn)物與性狀的關(guān)系1.基因?qū)π誀畹膬蓚€(gè)控制途徑2.[連線(xiàn)]實(shí)例(1)囊性纖維化是一種遺傳病，病因是轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白——CFTR蛋白基因缺失3個(gè)堿基，導(dǎo)致CFTR蛋白第508位缺少苯丙氨酸，使得該蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)變化，導(dǎo)致Cl－轉(zhuǎn)運(yùn)異常，從而使患者支氣管黏液增多、堵塞。(2)白化病的致病機(jī)理是編碼酪氨酸酶的基因異常，導(dǎo)致缺乏酪氨酸酶，不能合成黑色素。(3)豌豆皺粒性狀的形成是因?yàn)榫幋a淀粉分支酶的基因被一段外來(lái)DNA序列插入打亂，淀粉酶異常，導(dǎo)致具有保水作用的淀粉含量降低。知識(shí)2基因的選擇性表達(dá)與細(xì)胞分化1.基因類(lèi)型：①在所有細(xì)胞中都能表達(dá)的基因，即管家基因；②只在某類(lèi)細(xì)胞中特異性表達(dá)的基因，即奢侈基因。2.細(xì)胞分化的本質(zhì)：基因的選擇性表達(dá)。(詳見(jiàn)第20講)3.基因的選擇性表達(dá)與基因表達(dá)的調(diào)控有關(guān)。4.細(xì)胞分化的標(biāo)志(1)分子水平：合成了某種細(xì)胞特有的蛋白質(zhì)，如唾液淀粉酶、胰島素等。(2)細(xì)胞水平：形成不同種類(lèi)的細(xì)胞。知識(shí)3表觀(guān)遺傳1.概念：生物體基因的堿基序列保持不變，但基因表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象。2.實(shí)例：柳穿魚(yú)花形的遺傳、某種小鼠毛色的遺傳、蜂王和工蜂。3.類(lèi)型：表觀(guān)遺傳的現(xiàn)象有很多，已知的有DNA甲基化、組蛋白修飾、染色體重塑、染色體失活、基因組印記、母體效應(yīng)、基因沉默、核仁顯性和RNA編輯等。深度指津(1)表觀(guān)遺傳普遍存在于生物的生長(zhǎng)、發(fā)育和衰老的整個(gè)生命過(guò)程中。(2)表觀(guān)遺傳可以通過(guò)有絲分裂和減數(shù)分裂傳遞被修飾的基因。表觀(guān)遺傳不遵循(填“遵循”或“不遵循”)孟德?tīng)栠z傳規(guī)律。(3)表觀(guān)遺傳屬于變異，但是可逆轉(zhuǎn)的，如甲基化←→去甲基化，乙?；c去乙?；?。(4)表觀(guān)遺傳一般是影響基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程，進(jìn)而影響蛋白質(zhì)的合成。(5)與表型模擬的比較①相同點(diǎn)：都是由環(huán)境改變引起的性狀改變，遺傳信息都沒(méi)有改變。②不同點(diǎn)：表觀(guān)遺傳的表型是可遺傳的，表型模擬引起的性狀改變是不可遺傳的。知識(shí)4基因與性狀的關(guān)系1.基因和性狀之間不是簡(jiǎn)單的一一對(duì)應(yīng)關(guān)系(1)由圖示看出，基因在染色體上呈線(xiàn)性排列。(2)基因與性狀的數(shù)量關(guān)系①由圖中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ號(hào)基因分別控制性狀A(yù)、B、C可判斷，多數(shù)情況下，一個(gè)基因控制一種性狀。②由圖中Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ號(hào)基因共同控制性狀D看出，一種性狀可受到多個(gè)基因影響。③由圖中基因Ⅷ控制性狀E、F、G、H可知，一個(gè)基因可控制多個(gè)性狀。(3)生物的性狀是基因和環(huán)境共同作用的結(jié)果?；蛐拖嗤?，表型可能不同；基因型不同，表型可能相同。2.基因表達(dá)與性狀關(guān)系的復(fù)雜性基因與基因、基因與基因表達(dá)產(chǎn)物、基因與環(huán)境之間存在著復(fù)雜的相互作用，精細(xì)地調(diào)控著生物體的性狀。典題說(shuō)法考向1基因?qū)π誀畹目刂评?(2024·江蘇卷)我國(guó)科學(xué)家利用人的體細(xì)胞制備多能干細(xì)胞，再用小分子TH34成功誘導(dǎo)衍生成胰島B細(xì)胞。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(B)A.基因選擇性表達(dá)被誘導(dǎo)改變后，可使體細(xì)胞去分化成多能干細(xì)胞B.在小分子TH34誘導(dǎo)下，多能干細(xì)胞發(fā)生基因突變，獲得胰島素基因C.衍生的胰島B細(xì)胞在葡萄糖的誘導(dǎo)下能表達(dá)胰島素，才可用于移植治療糖尿病D.若衍生的胰島B細(xì)胞中凋亡基因能正常表達(dá)，細(xì)胞會(huì)發(fā)生程序性死亡【解析】體細(xì)胞可以通過(guò)特定的因子導(dǎo)入和培養(yǎng)條件，基因的調(diào)控和表達(dá)模式的改變，使得原本專(zhuān)一功能的體細(xì)胞去分化成為多能干細(xì)胞，A正確；胰島素基因在人體所有細(xì)胞中都存在，但只有在胰島細(xì)胞中才會(huì)表達(dá)，所以多能干細(xì)胞在誘導(dǎo)分化的過(guò)程中不會(huì)突然發(fā)生基因突變獲得胰島素基因，B錯(cuò)誤；胰島B細(xì)胞在較高的血糖濃度下分泌胰島素以降低血糖，所以衍生的胰島B細(xì)胞需在葡萄糖的誘導(dǎo)下成功表達(dá)胰島素，以確保其能夠正常發(fā)揮功能，才可用于移植治療糖尿病，C正確；凋亡基因的正常表達(dá)會(huì)導(dǎo)致衍生的胰島B細(xì)胞發(fā)生程序性死亡，也就是發(fā)生細(xì)胞凋亡，D正確。變式1(2024·宿遷泗陽(yáng)中學(xué))白化病和黑尿病都是因?yàn)槊溉毕菀鸬姆肿舆z傳病，前者不能由酪氨酸合成黑色素，后者不能將尿黑酸轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴Ｒ宜?，排出的尿液中因含有尿黑酸，遇空氣后氧化變黑。下圖表示人體內(nèi)與之相關(guān)的一系列生化過(guò)程，據(jù)圖分析不正確的是(C)A.并非人體所有細(xì)胞都含有酶BB.黑尿病患者酶D存在缺陷，酶B和酶C正常C.白化病和黑尿病說(shuō)明基因是通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體性狀的D.圖中代謝過(guò)程可說(shuō)明一個(gè)基因可影響多個(gè)性狀，一個(gè)性狀也可受多個(gè)基因控制【解析】不同細(xì)胞基因表達(dá)情況不同，因此并非人體所有細(xì)胞都含有酶B，A正確；黑尿病患者酶D存在缺陷，導(dǎo)致尿黑酸不能轉(zhuǎn)化為乙酰乙酸，酶B和酶C正常，B正確；白化病和黑尿病都是基因通過(guò)控制酶的合成來(lái)控制代謝過(guò)程，進(jìn)而間接控制生物體的性狀，C錯(cuò)誤；由圖中代謝過(guò)程可知，酶A缺乏可影響多個(gè)性狀，即一個(gè)基因可影響多個(gè)性狀，同時(shí)尿黑酸的合成受多個(gè)基因控制，即一個(gè)性狀也可受多個(gè)基因控制，D正確?？枷?表觀(guān)遺傳例2(2024·江蘇卷)圖示果蠅細(xì)胞中基因沉默蛋白(PcG)的缺失，引起染色質(zhì)結(jié)構(gòu)變化，導(dǎo)致細(xì)胞增殖失控形成腫瘤。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(D)A.PcG使組蛋白甲基化和染色質(zhì)凝集，抑制了基因表達(dá)B.細(xì)胞增殖失控可由基因突變引起，也可由染色質(zhì)結(jié)構(gòu)變化引起C.DNA和組蛋白的甲基化修飾都能影響細(xì)胞中基因的轉(zhuǎn)錄D.圖示染色質(zhì)結(jié)構(gòu)變化也是原核細(xì)胞表觀(guān)遺傳調(diào)控的一種機(jī)制【解析】PcG使組蛋白甲基化和染色質(zhì)凝集，影響RNA聚合酶與DNA分子的結(jié)合，抑制了基因表達(dá)，A正確。細(xì)胞增殖失控可由基因突變(如原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變)引起；根據(jù)題意“基因沉默蛋白(PcG)的缺失，引起染色質(zhì)結(jié)構(gòu)變化，導(dǎo)致細(xì)胞增殖失控形成腫瘤”可知，細(xì)胞增殖失控也可由染色質(zhì)結(jié)構(gòu)變化引起，B正確。DNA和組蛋白的甲基化修飾屬于表觀(guān)遺傳，都能影響細(xì)胞中基因的轉(zhuǎn)錄，C正確。原核細(xì)胞沒(méi)有染色質(zhì)，D錯(cuò)誤。變式2(2024·浙江1月卷)某種蜜蜂的蜂王和工蜂具有相同的基因組。雌性工蜂幼蟲(chóng)主要食物是花蜜和花粉，若喂食蜂王漿，也能發(fā)育成為蜂王。利用分子生物學(xué)技術(shù)降低DNA甲基化酶的表達(dá)后，即使一直喂食花蜜和花粉，雌性工蜂幼蟲(chóng)也會(huì)發(fā)育成蜂王。下列推測(cè)正確的是(D)A.花蜜、花粉可降低幼蟲(chóng)發(fā)育過(guò)程中DNA的甲基化B.蜂王DNA的甲基化程度高于工蜂C.蜂王漿可以提高蜜蜂DNA的甲基化程度D.DNA的低甲基化是蜂王發(fā)育的重要條件【解析】降低DNA甲基化酶的表達(dá)后，即使一直喂食花蜜、花粉，雌性工蜂幼蟲(chóng)也會(huì)發(fā)育成蜂王，說(shuō)明甲基化不利于其發(fā)育成蜂王，而工蜂幼蟲(chóng)主要食物是花蜜和花粉，不會(huì)發(fā)育成蜂王，因此花蜜、花粉可增強(qiáng)幼蟲(chóng)發(fā)育過(guò)程中DNA的甲基化，A錯(cuò)誤；甲基化不利于雌性工蜂幼蟲(chóng)發(fā)育成蜂王，故蜂王DNA的甲基化程度低于工蜂，B錯(cuò)誤；蜂王漿可以降低蜜蜂DNA的甲基化程度，使其發(fā)育成蜂王，C錯(cuò)誤。配套精練第29講中心法則、基因表達(dá)與性狀的關(guān)系一、單項(xiàng)選擇題1.(2024·南京、鹽城一模)下列關(guān)于基因表達(dá)調(diào)控的敘述，正確的是(C)A.DNA甲基化通過(guò)改變互補(bǔ)堿基之間的氫鍵數(shù)目和配對(duì)方式影響基因轉(zhuǎn)錄B．構(gòu)成染色體的組蛋白若發(fā)生乙酰化或甲基化修飾，都能激活相應(yīng)基因表達(dá)C．一些非編碼微RNA具有組織特異性和時(shí)序性，只在特定的組織或發(fā)育階段調(diào)控基因表達(dá)D．同卵雙胞胎表型差異與蜂王和雄蜂表型差異均屬于表觀(guān)遺傳現(xiàn)象【解析】DNA甲基化未改變堿基序列，更未改變堿基間的氫鍵數(shù)及配對(duì)方式，A錯(cuò)誤；組蛋白發(fā)生乙?；话慵せ罨虮磉_(dá)，而且蛋白甲基化修飾可能抑制也可能激活相應(yīng)基因表達(dá)，B錯(cuò)誤；在不同組織、不同發(fā)育階段，非編碼微RNA的表達(dá)水平有顯著差異，只在特定的組織或發(fā)育階段調(diào)控基因表達(dá)，C正確；同卵雙胞胎原則上基因完全相同，表型上具有的微小差異可能與表觀(guān)遺傳有關(guān)，同一蜂群中的蜂王由受精卵發(fā)育而來(lái)，而雄蜂是由卵細(xì)胞發(fā)育而來(lái)，它們?cè)谛螒B(tài)結(jié)構(gòu)、生理和行為等方面的不同與它們的遺傳物質(zhì)不同有關(guān)，D錯(cuò)誤。2.(2024·河北卷)某病毒具有蛋白質(zhì)外殼，其遺傳物質(zhì)的堿基含量如表所示，下列敘述正確的是(B)堿基種類(lèi)ACGTU含量/%31.220.828.0020.0A.該病毒復(fù)制合成的互補(bǔ)鏈中G＋C含量為51.2%B．病毒的遺傳物質(zhì)可能會(huì)引起宿主DNA變異C．病毒增殖需要的蛋白質(zhì)在自身核糖體合成D．病毒基因的遺傳符合分離定律【解析】由表可知，該病毒為RNA病毒，根據(jù)堿基互補(bǔ)配對(duì)原則可知，該病毒復(fù)制合成的互補(bǔ)鏈中G＋C含量與原RNA含量一致，為48.8%，A錯(cuò)誤；逆轉(zhuǎn)錄病毒經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄得到的DNA可能整合到宿主細(xì)胞的DNA上，引起宿主DNA變異，B正確；病毒增殖需要的蛋白質(zhì)在宿主細(xì)胞的核糖體上合成，C錯(cuò)誤；進(jìn)行有性生殖的真核生物的細(xì)胞核基因遺傳才遵循基因的分離定律，病毒基因的遺傳不符合分離定律，D錯(cuò)誤。3.(2022·河北卷)下列關(guān)于中心法則相關(guān)酶的敘述，錯(cuò)誤的是(C)A．RNA聚合酶和逆轉(zhuǎn)錄酶催化反應(yīng)時(shí)均遵循堿基互補(bǔ)配對(duì)原則且形成氫鍵B．DNA聚合酶、RNA聚合酶和逆轉(zhuǎn)錄酶均由核酸編碼并在核糖體上合成C．在解旋酶協(xié)助下，RNA聚合酶以單鏈DNA為模板轉(zhuǎn)錄合成多種RNAD．DNA聚合酶和RNA聚合酶均可在體外發(fā)揮催化作用【解析】RNA聚合酶催化DNA→RNA的轉(zhuǎn)錄過(guò)程，逆轉(zhuǎn)錄酶催化RNA→DNA的逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程，兩個(gè)過(guò)程中均遵循堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，且在DNA－RNA之間有氫鍵形成，A正確；DNA聚合酶、RNA聚合酶和逆轉(zhuǎn)錄酶的本質(zhì)都是蛋白質(zhì)，蛋白質(zhì)是由核酸控制合成的，其合成場(chǎng)所是核糖體，B正確；轉(zhuǎn)錄過(guò)程不需要解旋酶，C錯(cuò)誤；在適宜條件下，酶在體內(nèi)、外均可發(fā)揮作用，如體外擴(kuò)增DNA分子的PCR技術(shù)中可用到耐高溫的DNA聚合酶，D正確。4.(2024·連云港一調(diào))組蛋白乙酰化可破壞染色質(zhì)中組蛋白和DNA之間的緊密結(jié)合。下列相關(guān)敘述正確的是(B)A.組蛋白乙?；潭扰c基因轉(zhuǎn)錄活性負(fù)相關(guān)B．組蛋白去乙酰化酶抑制劑可用于抑制腫瘤生長(zhǎng)C．組蛋白去乙酰化酶在啟動(dòng)子上的富集通常與轉(zhuǎn)錄激活有關(guān)D．組蛋白乙酰化是原核生物中一種重要的蛋白質(zhì)翻譯后修飾方式【解析】轉(zhuǎn)錄需要解旋，組蛋白乙酰化可破壞染色質(zhì)中組蛋白和DNA之間的緊密結(jié)合，所以組蛋白乙?；潭扰c基因轉(zhuǎn)錄活性呈正相關(guān)，A錯(cuò)誤；組蛋白去乙?；种苿┛墒谷旧|(zhì)處于疏松狀態(tài)而不能形成染色體，影響細(xì)胞增殖，故可用于抑制腫瘤，B正確；組蛋白去乙?；傅母患谷旧|(zhì)中組蛋白和DNA保持緊密結(jié)合的狀態(tài)，而轉(zhuǎn)錄需要解旋，所以組蛋白去乙酰化酶在啟動(dòng)子上的富集通常與轉(zhuǎn)錄活動(dòng)被抑制有關(guān)，C錯(cuò)誤；組蛋白染色質(zhì)中的成分，原核生物中無(wú)染色質(zhì)，D錯(cuò)誤。5.(2024·貴州卷)大鼠腦垂體瘤細(xì)胞可分化成細(xì)胞Ⅰ和細(xì)胞Ⅱ兩種類(lèi)型，僅細(xì)胞Ⅰ能合成催乳素。細(xì)胞Ⅰ和細(xì)胞Ⅱ中催乳素合成基因的堿基序列相同，但細(xì)胞Ⅱ中該基因多個(gè)堿基被甲基化。細(xì)胞Ⅱ經(jīng)氮胞苷處理后，再培養(yǎng)可合成催乳素。下列敘述錯(cuò)誤的是(D)A．甲基化可以抑制催乳素合成基因的轉(zhuǎn)錄B．氮胞苷可去除催乳素合成基因的甲基化C．處理后細(xì)胞Ⅱ的子代細(xì)胞能合成催乳素D．該基因甲基化不能用于細(xì)胞類(lèi)型的區(qū)分【解析】由題意可知，細(xì)胞Ⅰ和細(xì)胞Ⅱ中催乳素合成基因的堿基序列相同，但細(xì)胞Ⅱ中該基因多個(gè)堿基被甲基化，導(dǎo)致僅細(xì)胞Ⅰ能合成催乳素，說(shuō)明甲基化可以抑制催乳素合成基因的轉(zhuǎn)錄，A正確；細(xì)胞Ⅱ經(jīng)氮胞苷處理后，再培養(yǎng)可合成催乳素，說(shuō)明氮胞苷可去除催乳素合成基因的甲基化(去甲基化)，B正確；甲基化和去甲基化都可以遺傳，所以處理后細(xì)胞Ⅱ的子代細(xì)胞能合成催乳素，C正確；題中細(xì)胞Ⅰ和細(xì)胞Ⅱ兩種類(lèi)型就是按基因是否甲基化劃分的，D錯(cuò)誤。6.(2024·南京六校聯(lián)合調(diào)研)囊性纖維病由編碼細(xì)胞膜上CFTR蛋白(主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)氯離子的載體蛋白)的基因發(fā)生突變引起，該突變使得CFTR蛋白在第508位缺少了苯丙氨酸，進(jìn)而導(dǎo)致氯離子運(yùn)輸障礙，使得離子在細(xì)胞內(nèi)積累。下列有關(guān)該病的敘述，不正確的是(C)A．該病例說(shuō)明了基因能通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物的性狀B．CFTR蛋白缺少了苯丙氨酸，說(shuō)明編碼的基因發(fā)生了堿基對(duì)的缺失C．編碼CFTR蛋白的基因存在多種突變形式，體現(xiàn)了基因突變的隨機(jī)性D．氯離子在細(xì)胞內(nèi)積累會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)液滲透壓上升，致使細(xì)胞排出水分子受阻【解析】CFTR蛋白是細(xì)胞膜上主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)氯離子的載體蛋白，為結(jié)構(gòu)蛋白，因此該病例說(shuō)明了基因能通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物的性狀，A正確；CFTR蛋白缺少了苯丙氨酸，其他氨基酸序列并沒(méi)有發(fā)生改變，說(shuō)明編碼的基因發(fā)生了三個(gè)堿基對(duì)的缺失，B正確；編碼CFTR蛋白的基因存在多種突變形式，體現(xiàn)了基因突變的不定向性，C錯(cuò)誤；離子在細(xì)胞內(nèi)積累導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)液滲透壓上升，致使細(xì)胞易吸水，即排出水分子受阻，D正確。7.(2024·黑吉遼卷)下圖表示DNA半保留復(fù)制和甲基化修飾過(guò)程。研究發(fā)現(xiàn)，50歲同卵雙胞胎間基因組DNA甲基化的差異普遍比3歲同卵雙胞胎間的差異大。下列敘述正確的是(C)A.酶E的作用是催化DNA復(fù)制B．甲基是DNA半保留復(fù)制的原料之一C．環(huán)境可能是引起DNA甲基化差異的重要因素D．DNA甲基化不改變堿基序列和生物個(gè)體表型【解析】由圖對(duì)比未加酶E和加酶E可知，酶E的作用是催化DNA甲基化，A錯(cuò)誤；DNA半保留復(fù)制的原料為四種脫氧核糖核苷酸，沒(méi)有甲基，B錯(cuò)誤；“研究發(fā)現(xiàn)，50歲同卵雙胞胎間基因組DNA甲基化的差異普遍比3歲同卵雙胞胎間的差異大”，說(shuō)明環(huán)境可能是引起DNA甲基化差異的重要因素，C正確；DNA甲基化不改變堿基序列，但會(huì)影響生物個(gè)體表型，D錯(cuò)誤。8.(2024·泰興、興化調(diào)研)胞嘧啶甲基化后的DNA能夠結(jié)合MeCP2等蛋白質(zhì)，影響基因的表達(dá)。TET酶能向甲基胞嘧啶上添加羥基形成5－羥甲基胞嘧啶，MeCP2蛋白不能再與之結(jié)合，含5－羥甲基胞嘧啶的基因被當(dāng)作未甲基化的基因進(jìn)行閱讀。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(D)A．MeCP2的合成需要細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)協(xié)同完成B．MeCP2等能阻止RNA聚合酶與啟動(dòng)子的結(jié)合C．TET酶能提高胞嘧啶甲基化基因的表達(dá)水平D．MeCP2不能結(jié)合到MeCP2基因上抑制其表達(dá)【解析】MeCP2屬于蛋白質(zhì)，蛋白質(zhì)的合成需要經(jīng)過(guò)轉(zhuǎn)錄和翻譯過(guò)程，其中轉(zhuǎn)錄通常發(fā)生在細(xì)胞核中，翻譯發(fā)生在細(xì)胞質(zhì)中，故MeCP2的合成需要細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)協(xié)同完成，A正確；啟動(dòng)子是RNA聚合酶識(shí)別與結(jié)合位點(diǎn)，可用于驅(qū)動(dòng)基因的轉(zhuǎn)錄，MeCP2等能阻止RNA聚合酶與啟動(dòng)子的結(jié)合，進(jìn)而影響基因的表達(dá)，B正確；分析題意可知，TET酶能向甲基胞嘧啶上添加羥基形成5－羥甲基胞嘧啶，使MeCP2蛋白不能再與之結(jié)合，從而解除抑制作用，據(jù)此推測(cè)TET酶能提高胞嘧啶甲基化基因的表達(dá)水平，C正確；結(jié)合題意分析，胞嘧啶甲基化后的DNA能夠結(jié)合MeCP2等蛋白質(zhì)，MeCP2基因若發(fā)生胞嘧啶甲基化，MeCP2也能與MeCP2基因結(jié)合并抑制其表達(dá)，D錯(cuò)誤。9.(2024·南京、鹽城期末)2023年10月2日，卡塔琳·卡里科、德魯·魏斯曼獲得諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。他們注意到樹(shù)突狀細(xì)胞將體外轉(zhuǎn)錄的mRNA識(shí)別為外來(lái)物質(zhì)，導(dǎo)致樹(shù)突狀細(xì)胞的激活和炎癥信號(hào)分子的釋放，引發(fā)炎癥反應(yīng)。將堿基修飾mRNA輸送到樹(shù)突狀細(xì)胞，炎癥反應(yīng)幾乎完全消失，具體過(guò)程如下圖所示。下列敘述正確的是(D)A.堿基修飾mRNA可能涉及對(duì)胸腺嘧啶等堿基修飾B．堿基修飾改變mRNA中堿基排列順序C．堿基修飾mRNA指導(dǎo)樹(shù)突狀細(xì)胞炎癥信號(hào)分子合成D．堿基修飾mRNA既減少炎癥反應(yīng)，又增加相關(guān)蛋白質(zhì)含量【解析】修飾的是mRNA，RNA中沒(méi)有胸腺嘧啶，A錯(cuò)誤；堿基修飾不會(huì)改變堿基排列順序，可能是對(duì)堿基進(jìn)行甲基化修飾等，B錯(cuò)誤；堿基修飾mRNA導(dǎo)致炎癥反應(yīng)幾乎完全消失，說(shuō)明不會(huì)指導(dǎo)炎癥信號(hào)分子合成，C錯(cuò)誤；將堿基修飾的mRNA輸送到樹(shù)突狀細(xì)胞，炎癥反應(yīng)幾乎完全消失，且對(duì)比兩圖可見(jiàn)，修飾后的樹(shù)突狀細(xì)胞的細(xì)胞膜表面蛋白質(zhì)增多，說(shuō)明堿基修飾的mRNA能增加相關(guān)蛋白質(zhì)含量，D正確。10.(2024·重慶卷)某種海魚(yú)鰓細(xì)胞的NKA酶是一種載體蛋白，負(fù)責(zé)將細(xì)胞內(nèi)的Na＋轉(zhuǎn)運(yùn)到血液中，為研究NKA與Na＋濃度的關(guān)系，研究小組將若干海魚(yú)放在低于海水鹽度的鹽水中，按時(shí)間點(diǎn)分組取樣檢測(cè)，部分結(jié)果見(jiàn)下表。結(jié)合數(shù)據(jù)分析，下列敘述錯(cuò)誤的是(A)時(shí)間/hNa＋濃度(單位略)NKA表達(dá)(相對(duì)值)NKA酶的相對(duì)活性血液鰓細(xì)胞mRNA蛋白質(zhì)0320151.01.01.00.5290151.51.00.83220150.61.00.66180150.40.40.412180150.20.20.4A．NKAmRNA和蛋白質(zhì)表達(dá)趨勢(shì)不一致是NKA基因中甲基化導(dǎo)致的B．本實(shí)驗(yàn)中時(shí)間變化不是影響NKA基因轉(zhuǎn)錄變化的直接因素C．NKA酶在維持海魚(yú)鰓細(xì)胞內(nèi)滲透壓平衡時(shí)需要直接消耗ATPD．與0h組相比，表中其他時(shí)間點(diǎn)的海魚(yú)紅細(xì)胞體積會(huì)增大【解析】NKAmRNA和蛋白質(zhì)表達(dá)趨勢(shì)之所以不一致，可能與NKA基因的轉(zhuǎn)錄和翻譯不是同步的有關(guān)，而不是由NKA基因中甲基化導(dǎo)致的，A錯(cuò)誤；依據(jù)題干信息，NKA酶是一種載體蛋白，負(fù)責(zé)將海魚(yú)鰓細(xì)胞內(nèi)的Na＋轉(zhuǎn)運(yùn)到血液中，將海魚(yú)放在低于海水鹽度的鹽水中，隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，血液中的Na＋濃度逐漸降低，說(shuō)明NKA酶參與轉(zhuǎn)運(yùn)的Na＋減少，由此可推知，時(shí)間變化不是影響NKA基因轉(zhuǎn)錄變化的直接因素，B正確；NKA酶介導(dǎo)的運(yùn)輸是一種主動(dòng)運(yùn)輸，在維持海魚(yú)鰓細(xì)胞內(nèi)滲透壓平衡時(shí)需要直接消耗ATP，C正確；與0h組相比，其他時(shí)間點(diǎn)的血液Na＋濃度降低，導(dǎo)致血漿滲透壓下降，則紅細(xì)胞會(huì)因吸水而體積增大，D正確。二、多項(xiàng)選擇題11.(2025·如皋期初)鼠的灰色(A)對(duì)褐色(a)是一對(duì)相對(duì)性狀，被甲基化修飾的基因不能表達(dá)。下列相關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的有(AD)A．DNA甲基化多數(shù)發(fā)生在堿基鳥(niǎo)嘌呤上B．基因印記在親代減數(shù)分裂過(guò)程中建立C．親代雄鼠中的A基因來(lái)自其母方D．子代小鼠表現(xiàn)為灰色∶褐色＝3∶1【解析】DNA甲基化多數(shù)發(fā)生在堿基胞嘧啶上，A錯(cuò)誤；觀(guān)察圖中配子中基因的情況，親代雄鼠中的A基因來(lái)自其母方，C正確；雄配子中基因A和基因a都甲基化，無(wú)法表達(dá)，所以子代小鼠表現(xiàn)為灰色∶褐色＝1∶1，D錯(cuò)誤。12.(2024·海安期初)印記基因是指僅一方親本來(lái)源的同源基因表達(dá)，而來(lái)自另一親本的則不表達(dá)的基因。小鼠常染色體上的等位基因A＋、A－的來(lái)源及表型如表所示，A＋對(duì)A－為顯性。已知，A＋基因中的印記控制區(qū)堿基序列(ICR)甲基化后不能與CTCF蛋白結(jié)合，此時(shí)CTCF蛋白便與A＋基因的啟動(dòng)子結(jié)合，使基因表達(dá)。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的有(ABC)小鼠基因來(lái)源小鼠表型雌性小鼠甲母源A＋父源A－與A＋基因純合子表型相同雄性小鼠乙母源A－父源A＋與A－基因純合子表型相同A．CTCF蛋白直接參與了A＋基因的翻譯過(guò)程B．形成卵細(xì)胞時(shí)A＋基因中ICR會(huì)發(fā)生去甲基化現(xiàn)象C．小鼠甲、乙交配得到F1，F(xiàn)1中表現(xiàn)為顯性性狀的小鼠占3/4D．基因印記導(dǎo)致的遺傳現(xiàn)象屬于表觀(guān)遺傳，A＋和A－遵循基因的分離定律【解析】CTCF蛋白與A＋基因的啟動(dòng)子結(jié)合，直接參與了A＋基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程，A錯(cuò)誤；雌性小鼠甲(A＋A－)的表型與A＋基因純合子表型相同，說(shuō)明其A＋基因表達(dá)，應(yīng)是形成卵細(xì)胞時(shí)A＋基因中ICR發(fā)生了甲基化現(xiàn)象，B錯(cuò)誤；若讓小鼠甲(A＋A－)、乙(A＋A－)交配得到F1，其中A＋基因來(lái)自卵細(xì)胞的小鼠表現(xiàn)為顯性性狀，其余為隱性性狀，故F1中表現(xiàn)為顯性性狀的小鼠占1/2，C錯(cuò)誤；表觀(guān)遺傳是指DNA序列不發(fā)生變化，但基因的表達(dá)或表型發(fā)生了可遺傳的改變，即基因型未發(fā)生變化，而表型卻發(fā)生了改變，A＋和A－遵循基因的分離定律，D正確。13.(2024·鹽城考前指導(dǎo))細(xì)胞核內(nèi)組蛋白乙?；c去乙酰化過(guò)程處于動(dòng)態(tài)變化中。組蛋白乙酰化或去乙?；芨淖兘M蛋白凈電荷，影響DNA與核小體的結(jié)合狀態(tài)及核小體結(jié)構(gòu)，進(jìn)而激活或抑制基因轉(zhuǎn)錄(如下圖)。下列有關(guān)敘述正確的有(BCD)HAT：組蛋白乙?；D(zhuǎn)移酶HDAC：組蛋白去乙?；窽F：轉(zhuǎn)錄因子TATA框：?jiǎn)?dòng)子中RNA聚合酶結(jié)合位點(diǎn)Ac：乙?；ⅲ阂阴；鶠橐宜岱肿又腥サ袅u基后，剩下的負(fù)一價(jià)基團(tuán)。A．組蛋白乙?；瘯?huì)使組蛋白所帶正電荷增加，從而影響核小體結(jié)構(gòu)B．TATA框中含有較多的A－T堿基對(duì)，由于氫鍵數(shù)較少，易于解旋C．胰島A細(xì)胞中，呼吸酶基因處組蛋白乙?；潭雀哂谝葝u素基因處D．HAT或HDAC的表達(dá)和活性異常均可能導(dǎo)致癌癥的發(fā)生【解析】根據(jù)題圖中左側(cè)含Ac基團(tuán)及注釋“乙酰基(Ac)為負(fù)一價(jià)基團(tuán)”可知，組蛋白乙?；瘯?huì)使組蛋白所帶負(fù)電荷增加，A錯(cuò)誤；A—T堿基對(duì)之間只有兩個(gè)氫鍵，TATA框中氫鍵數(shù)較少，易于解旋，B正確；題圖可見(jiàn)，組蛋白乙酰化激活基因表達(dá)，胰島A細(xì)胞中會(huì)表達(dá)呼吸酶基因，而不表達(dá)胰島素基因，因此呼吸酶基因處組蛋白乙?；潭雀哂谝葝u素基因處，C正確；HAT或HDAC的表達(dá)和活性異常，可能導(dǎo)致原癌基因高表達(dá)或抑癌基因不表達(dá)，從而導(dǎo)致癌癥的發(fā)生，D正確。三、非選擇題14.(2024·鹽城期中節(jié)選)如圖是遺傳信息在生物大分子間傳遞的示意圖。圖中字母表示物質(zhì)，編號(hào)表示過(guò)程。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：(1)真核生物中過(guò)程②需要的原料是核糖核苷酸。過(guò)程④和⑤的名稱(chēng)分別為逆轉(zhuǎn)錄、翻譯。與過(guò)程①相比，過(guò)程③特有的堿基互補(bǔ)配對(duì)方式是A—U、U—A。根尖分生區(qū)細(xì)胞可以發(fā)生圖示過(guò)程①②⑤(填圖中序號(hào))。(2)DNA甲基化是指在DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶(Dnmt)的作用下將甲基(—CH3)選擇性地添加至DNA上的過(guò)程，是一種基本的表觀(guān)遺傳學(xué)修飾，DNA甲基化會(huì)抑制基因表達(dá)過(guò)程中的轉(zhuǎn)錄步驟，這種現(xiàn)象能(填“能”或“不能”)遺傳給后代。(3)已知蜂王的基因組甲基化程度低于工蜂，注射DnmtsiRNA能使Dnmt基因表達(dá)沉默，請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證基因組的甲基化水平是決定雌蜂幼蟲(chóng)發(fā)育成工蜂還是蜂王的關(guān)鍵因素。①實(shí)驗(yàn)思路：取多只生理狀況相同的雌蜂幼蟲(chóng)，均分為A、B兩組；A組不作處理，B組注射適