外科護(hù)理休克講解演講人：日期:目錄CATALOGUE02休克分類03臨床表現(xiàn)04診斷方法05治療原則06外科護(hù)理措施01休克概述01休克概述PART定義與病理生理機(jī)制循環(huán)功能障礙休克是由于有效循環(huán)血容量銳減、組織灌注不足，導(dǎo)致細(xì)胞代謝紊亂和器官功能障礙的病理過程，核心機(jī)制包括微循環(huán)障礙、氧供需失衡和炎癥介質(zhì)釋放。分期與代償機(jī)制休克分為代償期、失代償期和不可逆期。代償期通過交感神經(jīng)興奮、血管收縮維持血壓；失代償期出現(xiàn)微循環(huán)淤血、酸中毒；不可逆期則因多器官衰竭導(dǎo)致死亡。細(xì)胞損傷與代謝異常缺氧狀態(tài)下，細(xì)胞轉(zhuǎn)為無氧代謝，乳酸堆積引發(fā)酸中毒，同時(shí)線粒體功能障礙導(dǎo)致ATP合成減少，進(jìn)一步加重器官損傷。常見病因及危險(xiǎn)因素低血容量性休克心源性休克感染性休克過敏性休克多見于外傷出血、消化道大出血或嚴(yán)重脫水，特點(diǎn)是循環(huán)血量急劇減少，心輸出量下降。由嚴(yán)重感染（如膿毒癥）引發(fā)，病原體毒素觸發(fā)全身炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致血管擴(kuò)張和毛細(xì)血管滲漏。急性心肌梗死、嚴(yán)重心律失常等導(dǎo)致心臟泵功能衰竭，心輸出量顯著降低。接觸過敏原后IgE介導(dǎo)的全身變態(tài)反應(yīng)，表現(xiàn)為血管擴(kuò)張、支氣管痙攣，需緊急腎上腺素治療。外科護(hù)理中的重要性早期識(shí)別與干預(yù)外科患者因創(chuàng)傷、手術(shù)或感染易發(fā)生休克，護(hù)士需密切監(jiān)測生命體征（如血壓、心率、尿量）及意識(shí)狀態(tài)，早期發(fā)現(xiàn)休克征象。01液體復(fù)蘇管理根據(jù)休克類型制定補(bǔ)液方案，如低血容量性休克需快速補(bǔ)充晶體液或血液制品，感染性休克需結(jié)合血管活性藥物。多器官支持休克易引發(fā)急性腎損傷、呼吸衰竭等并發(fā)癥，護(hù)理需包括機(jī)械通氣、CRRT等高級(jí)生命支持措施。預(yù)防繼發(fā)感染休克患者免疫力低下，需嚴(yán)格無菌操作、加強(qiáng)傷口護(hù)理及營養(yǎng)支持以降低感染風(fēng)險(xiǎn)。02030402休克分類PART低血容量性休克病因與病理生理由于大量失血（如創(chuàng)傷、手術(shù)出血）或體液丟失（如嚴(yán)重腹瀉、燒傷）導(dǎo)致循環(huán)血容量急劇減少，引起組織灌注不足和氧供障礙。微循環(huán)障礙進(jìn)一步導(dǎo)致細(xì)胞代謝紊亂和器官功能衰竭。臨床表現(xiàn)早期表現(xiàn)為皮膚蒼白、濕冷，脈搏細(xì)速，尿量減少；晚期可出現(xiàn)意識(shí)模糊、血壓顯著下降甚至測不出。實(shí)驗(yàn)室檢查可見血紅蛋白降低、血乳酸升高及代謝性酸中毒。治療原則迅速補(bǔ)充血容量（晶體液、膠體液或輸血），控制出血源（如手術(shù)止血），同時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡。需動(dòng)態(tài)監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）和尿量以評(píng)估復(fù)蘇效果。護(hù)理要點(diǎn)密切監(jiān)測生命體征，保持呼吸道通暢，記錄出入量；快速建立靜脈通路，遵醫(yī)囑調(diào)整補(bǔ)液速度；觀察有無再出血征象及并發(fā)癥（如急性腎損傷）。感染性休克病因與病理生理由嚴(yán)重感染（如膿毒癥）引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），導(dǎo)致血管擴(kuò)張、毛細(xì)血管通透性增加及心肌抑制。內(nèi)毒素介導(dǎo)的微循環(huán)障礙和細(xì)胞凋亡是核心機(jī)制。01臨床表現(xiàn)早期為高熱或低體溫、呼吸急促、心率增快；進(jìn)展期出現(xiàn)暖休克（皮膚溫暖）或冷休克（皮膚濕冷），伴多器官功能障礙（如ARDS、急性腎衰竭）。血培養(yǎng)及降鈣素原（PCT）檢測可輔助診斷。02治療原則早期廣譜抗生素治療（覆蓋可疑病原體），液體復(fù)蘇聯(lián)合血管活性藥物（如去甲腎上腺素）；必要時(shí)行感染灶清除（如引流膿腫），糖皮質(zhì)激素用于難治性休克。03護(hù)理要點(diǎn)嚴(yán)格無菌操作，監(jiān)測感染指標(biāo)；評(píng)估器官功能（如血?dú)夥治觥⒓◆剑?；維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，預(yù)防深靜脈血栓和壓瘡等并發(fā)癥。04心源性休克病因與病理生理因心肌泵功能衰竭（如急性心肌梗死、心肌炎）導(dǎo)致心輸出量銳減，無法滿足組織代謝需求。冠狀動(dòng)脈灌注不足進(jìn)一步加重心肌損傷，形成惡性循環(huán)。臨床表現(xiàn)典型表現(xiàn)為胸痛、呼吸困難、端坐呼吸；查體可見頸靜脈怒張、肺部濕啰音、心音低鈍。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測顯示心臟指數(shù)（CI）<2.2L/min/m2，肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）升高。治療原則恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流（如PCI或溶栓），應(yīng)用正性肌力藥（如多巴酚丁胺）和機(jī)械輔助裝置（如IABP）；糾正心律失常，限制液體入量以減輕心臟負(fù)荷。護(hù)理要點(diǎn)持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，識(shí)別惡性心律失常；控制輸液速度，抬高床頭減輕肺淤血；提供心理支持，指導(dǎo)患者避免劇烈活動(dòng)以減少心肌耗氧。03臨床表現(xiàn)PART早期癥狀識(shí)別皮膚蒼白與濕冷患者皮膚呈現(xiàn)蒼白或灰暗，伴隨冷汗，提示外周血管收縮和微循環(huán)灌注不足。心率增快與脈搏細(xì)弱早期代償性心率加快（超過100次/分），但脈搏觸診時(shí)細(xì)弱無力，反映心輸出量下降。煩躁不安或意識(shí)模糊因腦組織缺氧導(dǎo)致患者出現(xiàn)焦慮、躁動(dòng)或反應(yīng)遲鈍，需警惕神經(jīng)系統(tǒng)功能受損。尿量減少每小時(shí)尿量低于30ml，提示腎血流灌注不足，是休克早期的重要觀察指標(biāo)。體征變化特征收縮壓低于90mmHg或較基線下降超過40mmHg，伴隨脈壓差縮小（小于20mmHg），表明循環(huán)衰竭加重。血壓進(jìn)行性下降初期呼吸深快（代償性過度通氣），后期轉(zhuǎn)為淺慢或不規(guī)則，可能合并酸中毒或呼吸衰竭。CVP值低于5cmH?O，反映血容量不足或靜脈回流減少。呼吸頻率異常按壓甲床或皮膚后顏色恢復(fù)時(shí)間超過2秒，提示外周循環(huán)嚴(yán)重障礙。毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長01020403中心靜脈壓（CVP）降低進(jìn)展階段監(jiān)測代謝性酸中毒惡化動(dòng)脈血?dú)夥治鲲@示pH值持續(xù)降低（<7.35）、乳酸水平升高（>4mmol/L），提示組織缺氧未糾正。多器官功能障礙出現(xiàn)急性腎損傷（肌酐升高）、肝酶異?；蚰δ苷系K（INR延長），標(biāo)志休克進(jìn)入失代償期。血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定需持續(xù)監(jiān)測心指數(shù)（CI）、全身血管阻力（SVR）等參數(shù)，指導(dǎo)血管活性藥物使用。微循環(huán)障礙評(píng)估通過舌下黏膜微循環(huán)監(jiān)測或皮膚花斑評(píng)分，量化組織灌注不足的嚴(yán)重程度。04診斷方法PART病史采集與體格檢查詳細(xì)詢問癥狀演變過程重點(diǎn)了解患者主訴、伴隨癥狀（如胸痛、呼吸困難、意識(shí)改變）及誘發(fā)因素（如創(chuàng)傷、感染、過敏等），為病因判斷提供依據(jù)。系統(tǒng)體格檢查評(píng)估生命體征監(jiān)測血壓、心率、呼吸頻率、體溫及毛細(xì)血管充盈時(shí)間，觀察皮膚黏膜色澤、濕度及尿量變化，綜合判斷休克分期。神經(jīng)系統(tǒng)功能評(píng)估通過格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）檢查患者意識(shí)狀態(tài)，結(jié)合瞳孔對(duì)光反射及肢體活動(dòng)能力，識(shí)別腦灌注不足的早期表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢測指標(biāo)動(dòng)脈血?dú)饪稍u(píng)估酸堿平衡、氧合狀態(tài)及組織灌注情況，乳酸升高（>2mmol/L）提示無氧代謝及休克嚴(yán)重程度。血?dú)夥治雠c乳酸水平血常規(guī)與凝血功能腎功能與電解質(zhì)監(jiān)測血紅蛋白下降可能提示失血性休克，白細(xì)胞異常升高提示感染性休克，凝血酶原時(shí)間（PT）延長需警惕彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。血肌酐、尿素氮升高反映腎灌注不足，血鉀異常可能由細(xì)胞壞死或酸中毒引起，需緊急干預(yù)。影像學(xué)評(píng)估技術(shù)血管造影或增強(qiáng)CT針對(duì)疑似大血管損傷或腸系膜缺血患者，明確血管病變部位及范圍，指導(dǎo)手術(shù)或介入治療決策。03排查氣胸、肺水腫、縱隔移位等肺部并發(fā)癥，評(píng)估感染性休克患者的肺部感染灶或ARDS征象。02胸部X線或CT掃描床旁超聲快速評(píng)估（FAST）通過超聲檢查胸腔、腹腔及心包積液情況，迅速識(shí)別創(chuàng)傷性休克的內(nèi)出血來源。0105治療原則PART根據(jù)患者血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)選擇晶體液（如生理鹽水、乳酸林格液）或膠體液（如羥乙基淀粉、白蛋白），晶體液可快速補(bǔ)充血管內(nèi)容量，膠體液能維持更持久的擴(kuò)容效果。液體復(fù)蘇策略晶體液與膠體液選擇通過監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）、平均動(dòng)脈壓（MAP）及尿量等指標(biāo)，動(dòng)態(tài)調(diào)整補(bǔ)液速度和量，避免過度或不足復(fù)蘇導(dǎo)致組織水腫或灌注不足。目標(biāo)導(dǎo)向性補(bǔ)液對(duì)于合并急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）或心功能不全的患者，需采用限制性補(bǔ)液策略，以減少肺水腫和心臟負(fù)荷過重的風(fēng)險(xiǎn)。限制性液體管理通過手術(shù)止血、介入栓塞或加壓包扎等措施迅速控制活動(dòng)性出血，同時(shí)補(bǔ)充血容量和血液制品（如紅細(xì)胞、血漿）以糾正貧血和凝血功能障礙。病因針對(duì)性治療失血性休克控制出血源早期經(jīng)驗(yàn)性使用廣譜抗生素，并根據(jù)病原學(xué)結(jié)果調(diào)整用藥，同時(shí)清除感染灶（如引流膿腫、壞死組織清創(chuàng)）。感染性休克抗感染治療應(yīng)用正性肌力藥物（如多巴酚丁胺）、血管擴(kuò)張劑或機(jī)械輔助裝置（如IABP）以減輕心臟負(fù)荷并增強(qiáng)心肌收縮力。心源性休克改善心功能藥物支持療法在充分液體復(fù)蘇后仍存在低血壓時(shí)，使用去甲腎上腺素或多巴胺提升血管張力，維持器官灌注壓；對(duì)分布性休克可聯(lián)合血管加壓素。血管活性藥物應(yīng)用糖皮質(zhì)激素補(bǔ)充抗炎與抗氧化治療針對(duì)腎上腺功能不全或難治性休克患者，小劑量氫化可的松可改善血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性。如烏司他丁或血必凈等藥物可抑制過度炎癥反應(yīng)，減少氧化應(yīng)激損傷，改善微循環(huán)障礙。06外科護(hù)理措施PART監(jiān)測與評(píng)估流程生命體征動(dòng)態(tài)監(jiān)測持續(xù)追蹤患者心率、血壓、呼吸頻率、血氧飽和度及體溫變化，結(jié)合中心靜脈壓（CVP）和尿量評(píng)估循環(huán)狀態(tài)，每15-30分鐘記錄一次數(shù)據(jù)。組織灌注評(píng)估觀察患者皮膚黏膜顏色、溫度及毛細(xì)血管再充盈時(shí)間，結(jié)合乳酸水平、動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果判斷微循環(huán)障礙程度。神經(jīng)系統(tǒng)功能觀察通過格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）定期評(píng)估患者意識(shí)狀態(tài)，警惕腦灌注不足導(dǎo)致的譫妄或昏迷。緊急干預(yù)操作快速建立靜脈通路優(yōu)先選擇大口徑靜脈導(dǎo)管（如16-18G）或中心靜脈置管，確保液體復(fù)蘇和血管活性藥物輸注效率，必要時(shí)行骨髓內(nèi)輸液。液體復(fù)蘇策略血管活性藥物應(yīng)用根據(jù)休克類型選擇晶體液、膠體液或血液制品，遵循“30分鐘內(nèi)輸注20-30mL/kg”的初始標(biāo)準(zhǔn)，同時(shí)避免過量導(dǎo)致肺水腫。在液體復(fù)蘇無效時(shí)，按醫(yī)囑使用去甲腎上腺素或多巴胺維持平均動(dòng)脈壓（MAP）≥65mmHg，并監(jiān)測心律失常等不良反應(yīng)。1