外科學第9版休克日期:演講人：目錄01休克基礎理論02病理生理機制03分類與病因04臨床表現(xiàn)與診斷05治療原則06特殊情況處理休克基礎理論01休克定義與病理特征有效循環(huán)血量銳減休克的核心病理特征是因創(chuàng)傷、感染或失血等因素導致單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)的循環(huán)血量顯著不足，引發(fā)組織灌注不足和氧供障礙。微循環(huán)功能障礙休克狀態(tài)下毛細血管前括約肌持續(xù)收縮，血液淤滯在微循環(huán)中，導致細胞代謝從有氧轉(zhuǎn)為無氧酵解，乳酸堆積引發(fā)酸中毒。細胞代謝紊亂由于線粒體氧供不足，ATP合成減少，鈉鉀泵功能障礙，細胞出現(xiàn)水腫、溶酶體破裂等不可逆損傷。體液因子級聯(lián)反應休克時大量釋放兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、血栓素A2等物質(zhì)，加劇血管收縮和血小板聚集，形成惡性循環(huán)。休克分期與代償機制代償期（缺血性缺氧期）通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，心率增快、外周血管收縮以維持血壓；血液重新分配保證心腦供血；抗利尿激素和醛固酮分泌增加促進水鈉潴留。失代償期（淤血性缺氧期）微循環(huán)持續(xù)痙攣導致酸中毒，血管對兒茶酚胺反應性降低，血液淤滯在毛細血管床，回心血量進一步減少，出現(xiàn)進行性血壓下降。不可逆期（微循環(huán)衰竭期）廣泛DIC形成，溶酶體酶釋放造成細胞自溶，多器官功能障礙綜合征（MODS）發(fā)生，此時即使恢復灌注仍難以逆轉(zhuǎn)器官損傷。休克對機體的系統(tǒng)性影響心血管系統(tǒng)心肌抑制因子釋放導致心輸出量下降，冠狀動脈灌注不足引發(fā)心內(nèi)膜下缺血，嚴重時可出現(xiàn)心力衰竭。01呼吸系統(tǒng)肺血管內(nèi)皮損傷引發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），表現(xiàn)為進行性低氧血癥、肺順應性降低和肺泡-動脈血氧分壓差增大。腎臟功能腎血流銳減導致腎小球濾過率下降，出現(xiàn)少尿或無尿，腎小管上皮細胞壞死可進展為急性腎小管壞死（ATN）。中樞神經(jīng)系統(tǒng)當平均動脈壓低于50mmHg時，腦灌注不足導致意識障礙，從煩躁不安逐漸發(fā)展為昏迷，海馬等敏感區(qū)域易發(fā)生缺血性損傷。020304病理生理機制02微循環(huán)障礙與血流動力學改變微循環(huán)缺血期休克早期因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，導致微動脈、后微動脈及毛細血管前括約肌強烈收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)。此時血流主要通過直捷通路或動-靜脈短路回流，加重組織缺血。微循環(huán)淤血期微循環(huán)衰竭期隨著休克進展，持續(xù)缺氧使乳酸堆積，局部舒血管物質(zhì)（如組胺、激肽）增多，導致毛細血管前阻力降低而后阻力仍高，血液淤滯在微循環(huán)中，血漿外滲，血液濃縮，進一步惡化組織灌注。休克晚期因內(nèi)皮細胞損傷、DIC形成及炎癥介質(zhì)爆發(fā)性釋放，微血管內(nèi)廣泛微血栓形成，血流完全停滯，細胞溶酶體破裂，最終導致不可逆性器官損傷。123細胞代謝與缺氧損傷能量代謝障礙缺氧使線粒體氧化磷酸化受阻，ATP生成銳減，鈉泵失靈導致細胞水腫及跨膜電位下降，同時無氧酵解增強引發(fā)乳酸酸中毒，進一步抑制酶活性。細胞膜損傷缺氧及再灌注時氧自由基大量產(chǎn)生，引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應，破壞膜完整性，導致鈣超載、溶酶體酶釋放及細胞凋亡/壞死。亞細胞器功能障礙線粒體腫脹、嵴斷裂致能量崩潰；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張影響蛋白質(zhì)合成；溶酶體膜破裂釋放水解酶加劇組織自溶。炎癥反應與多器官功能障礙全身炎癥反應綜合征（SIRS）休克時巨噬細胞過度活化，釋放TNF-α、IL-1等促炎因子，觸發(fā)炎癥級聯(lián)反應，導致血管通透性增加、白細胞黏附及遠隔器官損傷。多器官功能障礙（MODS）持續(xù)炎癥與缺氧最終導致肺（ARDS）、腎（急性腎小管壞死）、肝（中心小葉壞死）、心（心肌抑制）等多器官序貫性功能衰竭，是休克主要死因。代償性抗炎反應綜合征（CARS）過度抗炎介質(zhì)（如IL-10、TGF-β）釋放引發(fā)免疫麻痹，增加繼發(fā)感染風險，形成"雙相打擊"模式。分類與病因03低血容量性休克急性失血性休克由于創(chuàng)傷、手術(shù)或消化道出血等原因?qū)е麓罅垦嚎焖賮G失，循環(huán)血容量急劇減少，引起組織灌注不足和氧供障礙，表現(xiàn)為皮膚濕冷、心率增快、尿量減少等典型休克癥狀。01體液丟失性休克嚴重燒傷、腹瀉或嘔吐等導致大量體液丟失，血液濃縮和有效循環(huán)血量下降，需及時補充晶體液和膠體液以恢復血容量。第三間隙液體轉(zhuǎn)移如腸梗阻、胰腺炎等疾病導致大量液體滲入組織間隙或體腔，雖總體液量未減少但有效循環(huán)血量顯著降低，需針對性治療原發(fā)病并糾正液體分布異常。慢性貧血相關(guān)休克長期慢性失血（如消化道腫瘤）導致血紅蛋白進行性下降，雖機體有一定代償能力，但在應激狀態(tài)下易發(fā)展為失代償性休克。020304感染性休克（膿毒性休克）革蘭陰性菌感染內(nèi)毒素（LPS）通過激活單核-巨噬細胞系統(tǒng)釋放大量TNF-α、IL-1等炎癥介質(zhì)，引起全身炎癥反應綜合征（SIRS）和毛細血管滲漏，典型表現(xiàn)為暖休克（高排低阻）。革蘭陽性菌感染外毒素（如TSST-1）作為超抗原直接激活T細胞，導致細胞因子風暴，常伴有嚴重軟組織感染（如壞死性筋膜炎）或中毒性休克綜合征。真菌性休克多見于免疫功能低下患者，念珠菌屬感染產(chǎn)生的甘露聚糖可激活補體系統(tǒng)，導致血管擴張和心肌抑制，病死率高達40-60%。病毒性休克如重癥流感或COVID-19引發(fā)的細胞因子釋放綜合征（CRS），表現(xiàn)為混合性休克（早期高動力狀態(tài)后期轉(zhuǎn)為低動力型），需免疫調(diào)節(jié)治療。心源性休克急性心肌梗死大面積心肌壞死（通常>40%左心室）導致泵功能衰竭，心輸出量驟降，常伴有惡性心律失常和乳頭肌斷裂等機械并發(fā)癥，需緊急血運重建和IABP支持。暴發(fā)性心肌炎病毒感染引發(fā)的心肌彌漫性損傷，表現(xiàn)為急性心力衰竭伴心源性休克，血流動力學監(jiān)測顯示PCWP升高而CI顯著降低，需ECMO輔助治療。終末期心肌病擴張型或缺血性心肌病晚期出現(xiàn)頑固性心衰，每搏輸出量固定無法滿足機體需求，需考慮心室輔助裝置或心臟移植。急性瓣膜功能障礙如主動脈瓣狹窄/關(guān)閉不全急性加重或二尖瓣腱索斷裂，導致前向血流受阻或嚴重反流，需急診手術(shù)干預糾正血流動力學紊亂。臨床表現(xiàn)與診斷04早期癥狀與體征識別患者可能出現(xiàn)煩躁不安、焦慮或反應遲鈍，隨著休克進展可發(fā)展為意識模糊甚至昏迷，反映腦組織灌注不足和缺氧。意識狀態(tài)改變皮膚蒼白、濕冷，四肢末梢發(fā)紺，毛細血管再充盈時間延長（>2秒），提示外周血管收縮和微循環(huán)障礙。皮膚黏膜表現(xiàn)早期表現(xiàn)為代償性心動過速（心率>100次/分），血壓可能正?；蛏缘?，但脈壓差縮?。?lt;30mmHg）；晚期則出現(xiàn)血壓顯著下降（收縮壓<90mmHg）。心率與血壓變化每小時尿量<0.5ml/kg（成人<30ml/h），反映腎血流灌注不足和腎前性腎功能衰竭。尿量減少血流動力學監(jiān)測指標中心靜脈壓（CVP）01正常值為5-12cmH?O，CVP降低（<5cmH?O）提示血容量不足，升高（>12cmH?O）可能為心功能不全或容量過負荷。肺動脈楔壓（PAWP）02通過漂浮導管測量，正常值6-12mmHg，用于區(qū)分心源性休克（PAWP>18mmHg）與其他類型休克。心輸出量（CO）與心臟指數(shù)（CI）03CO正常值為4-8L/min，CI為2.5-4.0L/(min·m2)，降低提示心泵功能衰竭，需結(jié)合全身血管阻力（SVR）分析休克類型?；旌响o脈血氧飽和度（SvO?）04正常值65-75%，若<60%提示組織氧攝取增加或灌注不足，>80%可能為膿毒性休克的高動力狀態(tài)。實驗室與影像學評估代謝性酸中毒（pH<7.35，HCO??降低）、乳酸水平升高（>2mmol/L）是組織缺氧的直接證據(jù)，乳酸清除率可作為復蘇效果指標。血氣分析血紅蛋白降低提示失血性休克；白細胞升高伴中性粒細胞增多常見于感染性休克；肌酐、尿素氮升高反映腎功能損傷。血常規(guī)與生化DIC時出現(xiàn)血小板減少、PT/APTT延長、纖維蛋白原降低及D-二聚體升高，需警惕膿毒性休克或創(chuàng)傷性休克的并發(fā)癥。凝血功能床旁超聲（如FOCUS）可評估心功能、下腔靜脈寬度及腹腔積液；CT用于明確出血、感染灶或血管病變，但需權(quán)衡患者轉(zhuǎn)運風險。影像學檢查治療原則05快速液體復蘇通過有創(chuàng)動脈血壓、中心靜脈壓、肺動脈楔壓（PAWP）及超聲心動圖等動態(tài)評估組織灌注情況，避免過度補液導致肺水腫或心功能不全。血流動力學監(jiān)測輸血策略對于失血性休克，當血紅蛋白低于7g/dL時需輸注濃縮紅細胞，并配合新鮮冰凍血漿和血小板以糾正凝血功能障礙，維持氧輸送能力。在休克早期（尤其是低血容量性休克）需立即建立靜脈通路，優(yōu)先輸注晶體液（如生理鹽水、乳酸林格液）以快速恢復有效循環(huán)血量，目標是在6小時內(nèi)達到30mL/kg的液體輸注量，同時監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）和尿量以評估容量狀態(tài)。初始復蘇與容量管理血管活性藥物應用多巴胺與去甲腎上腺素在分布性休克（如感染性休克）中，首選去甲腎上腺素（0.05-0.3μg/kg/min）以收縮血管、提升平均動脈壓（MAP＞65mmHg）；多巴胺僅用于心動過緩或低心輸出量患者，因其可能增加心律失常風險。腎上腺素與血管加壓素正性肌力藥物對于難治性休克，可聯(lián)合腎上腺素（0.01-0.2μg/kg/min）或小劑量血管加壓素（0.03U/min）以改善血管張力，但需警惕內(nèi)臟缺血和乳酸升高等副作用。若存在心源性休克伴低心輸出量，可應用多巴酚丁胺（2-20μg/kg/min）增強心肌收縮力，同時需優(yōu)化前負荷和后負荷以平衡氧供需。123病因治療與器官支持感染性休克需在1小時內(nèi)廣譜抗生素覆蓋病原體，并行感染灶清除（如膿腫引流、壞死組織清創(chuàng)），同時監(jiān)測降鈣素原（PCT）指導抗生素療程。感染源控制機械通氣策略腎臟替代治療對合并急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的休克患者，采用小潮氣量（6-8mL/kg）和適度PEEP（5-15cmH2O）保護性通氣，避免呼吸機相關(guān)性肺損傷。當休克導致急性腎損傷（AKI）且出現(xiàn)嚴重代謝性酸中毒、高鉀血癥或液體超負荷時，需啟動連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）以維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。特殊情況處理06創(chuàng)傷性休克的救治要點快速評估與止血優(yōu)先控制活動性出血，采用加壓包扎、止血帶或手術(shù)止血，同時評估損傷嚴重程度（如ISS評分）以指導后續(xù)治療。對于開放性骨折或內(nèi)臟損傷，需在黃金1小時內(nèi)完成損傷控制性手術(shù)（DCS）。液體復蘇策略遵循“限制性復蘇”原則，初期使用平衡鹽溶液（如乳酸林格液）或血漿擴容，目標收縮壓維持在80-90mmHg（允許性低血壓），避免過度復蘇導致稀釋性凝血病或二次出血。損傷控制手術(shù)對嚴重多發(fā)傷患者實施分階段手術(shù)，首階段僅處理危及生命的損傷（如填塞腹腔出血、臨時血管分流），待生理狀態(tài)穩(wěn)定后再行確定性修復手術(shù)。凝血功能管理早期輸注新鮮冰凍血漿、血小板及冷沉淀糾正創(chuàng)傷性凝血?。═IC），必要時使用氨甲環(huán)酸（TXA）抑制纖溶亢進，并監(jiān)測血栓彈力圖（TEG）指導成分輸血。過敏性休克的緊急處理腎上腺素優(yōu)先原則立即肌注腎上腺素（成人0.3-0.5mg，兒童0.01mg/kg，大腿外側(cè)注射），必要時每5-15分鐘重復一次，同時抬高下肢以增加回心血量。對難治性病例需靜脈輸注腎上腺素（1-4μg/min）。01氣道與循環(huán)支持若出現(xiàn)喉頭水腫或支氣管痙攣，立即氣管插管或環(huán)甲膜穿刺，并給予高流量吸氧。靜脈快速輸注晶體液（如0.9%生理鹽水20-40mL/kg）以補充血管內(nèi)容量，聯(lián)合血管活性藥物（如去甲腎上腺素）維持灌注壓。02抗組胺與激素治療靜脈注射H1受體拮抗劑（如苯海拉明25-50mg）和H2受體拮抗劑（如雷尼替丁50mg），同時給予糖皮質(zhì)激素（如甲強龍1-2mg/kg）預防遲發(fā)反應。03過敏原清除與監(jiān)測停用可疑藥物（如抗生素、造影劑），留置ICU監(jiān)護24-48小時觀察雙相反應風險，出院前建議攜帶腎上腺素自動注射筆并轉(zhuǎn)診過敏?？?。04兒科休克診療注意事項容量復蘇精準化兒童休克首選等張晶體液（如生理鹽水）20mL/kg快速推注（5-10分鐘內(nèi)），每劑后評估心率、毛細血管再充盈時間及尿量，避免過量導致肺水腫。難治性休克需考慮膿毒癥或先心病可能。血管活性藥物調(diào)整多巴胺（5-10μg/kg/min）或腎上腺素（0.05-0.3μg/kg/m